Субдуральная эмпиема код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Субдуральная эмпиема.
Субдуральная эмпиема
Описание
Субдуральная эмпиема. Инфекционное поражение ЦНС, характеризующееся скоплением гнойного экссудата на ограниченном пространстве между твёрдой и мягкой церебральными оболочками. Появляется головной болью, рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, очаговым неврологическим дефицитом (гемипарез, дисфункция черепных нервов, афазия), эпиприступами. Диагностируется субдуральная эмпиема в основном при помощи МРТ и КТ с контрастированием. Лечение неотложное — хирургическое дренирование или удаление эмпиемы на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Прогноз серьёзный.
Дополнительные факты
Субдуральная эмпиема представляет собой скопление гнойного отделяемого (экссудата) на определенном участке между оболочками, покрывающими головной мозг. В таком случае гной занимает пространство между лежащей более поверхностно твёрдой (дуральной) оболочкой и расположенной под ней мягкой церебральной оболочкой, непосредственно прилегающей к головному мозгу. В неврологии выделяют также эпидуральные эмпиемы, при которых гнойное отделяемое располагается над дуральной оболочкой, между ней и костями черепной коробки.
Субдуральная эмпиема составляет около 1/5 всех ограниченных внутричерепных инфекционных процессов. Причина образования гнойного отделяемого — это проникновение гноеродной инфекции в межоболочечное пространство. В 75% случаев субдуральная эмпиема имеет односторонний характер. Объем гнойного экссудата может составлять от 2-3 до 200 мл. При минимальном объеме гноя могут преобладать симптомы раздражения церебральных оболочек и коры мозга. Как правило, быстрое нарастание количества экссудата приводит к прогрессирующему развитию симптоматики сдавления головного мозга.
Субдуральная эмпиема
Причины
Этиологическим фактором выступают гноеродные микроорганизмы. Чаще это смешанная стрептококковая инфекция (около 35% аэробы и 10% анаэробы). Реже встречается субдуральная эмпиема, обусловленная стафилококками, клостридиями, грамотрицательными палочками. У пациентов с скомпрометированной иммунной системой (например, страдающих ВИЧ или прошедших терапию цитостатиками) этиофактором могут являться сальмонеллы, ассоциации микроорганизмов, грибы Candida.
Проникновение инфекции между оболочками может происходить несколькими путями. Наиболее часто субдуральная эмпиема обусловлена распространением инфекционного процесса из придаточных пазух носа (при синусите) и сосцевидного отростка (при отите и мастоидите). Причём «занос» микроорганизмов в церебральные оболочки из очага гнойного воспаления может осуществляться как контактным, так и гематогенным путем. Возможно излитие гноя в межоболочечное пространство при прорыве абсцесса головного мозга или нагноившейся церебральной кисты. Источником гнойного отделяемого у детей младшего возраста иногда служит гнойный менингит.
Проникновению инфекционных агентов способствуют черепно-мозговые травмы с переломом костей черепа. По статистике субдуральная эмпиема является осложнением 2-4% огнестрельных ранений головы. Инфицирование возможно при остеомиелите костей черепа. Нагноившаяся субдуральная гематома также может привести к возникновению субдуральной эмпиемы. В некоторых случаях попадание гноеродных микроорганизмов в гематому происходит в ходе её нейрохирургического дренирования.
Симптомы
Обычно субдуральная эмпиема имеет тяжёлое быстро прогрессирующее течение. Начало с головной боли и повышенной до 39-40°C температуры. Отмечается тошнота и рвота, свидетельствующие о резкой внутричерепной гипертензии. У 75-80% пациентов отмечается менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении церебральных оболочек (затылочная ригидность, симптомы Кернига и Брудзинского). Характерны те или иные расстройства сознания, которые примерно в 50% случаев возникают уже в начале клинической манифестации эмпиемы.
По различным данным у 60-80% пациентов выше описанные симптомы появляются на фоне наличия первичного гнойного очага (чаще хронического гнойного отита или гайморита). В таких случаях локализация головной боли изначально, как правило, соответствует первичному очагу. Затем боль принимает распространённый характер. Быстро нарастающее внутричерепное давление и отек головного мозга усугубляют нарушение сознания вплоть до комы. У грудных детей происходит выбухание ещё незакрывшегося большого родничка.
В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит обнаруживается уже в первые 1-2 суток с момента начала заболевания. Наиболее часто это центральный гемипарез — слабость и нарушения чувствительности руки и ноги с противоположной локализации эмпиемы стороны тела. В зависимости от расположения субдуральной эмпиемы могут наблюдаться: афазия, двустороннее выпадение половины зрительного поля (гомонимная гемианопсия), мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства. У половины пациентов субдуральная эмпиема протекает с эпилептическими приступами. Возможны как пароксизмы фокальной эпилепсии, так и генерализованные эпи-приступы.
Лейкоцитоз. Рвота. Слабость мышц (парез). Тонико-клонические судороги. Тошнота.
Диагностика
Установить диагноз субдуральная гематома в отсутствии возможности проведения КТ или МРТ представляет сложно выполнимую задачу для невролога. Общий анализ крови свидетельствует о воспалительном процессе (лейкоцитоз, подъём СОЭ). Важное значение имеет выявление в анамнезе гнойного отита или синусита, а также диагностирование их по данным рентгенографии. Исследование цереброспинальной жидкости малоинформативно, поскольку обнаруживает неспецифические для эмпиемы изменения. Кроме того, люмбальная пункция в условиях нарастающего церебрального отека опасна вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие и поэтому при подозрении на субдуральную эмпиему обычно не проводится.
Наиболее информативны КТ головного мозга с контрастированием и МРТ. На КТ субдуральная эмпиема видна как серповидная полоса под сводом черепа, над которой после введения контраста возникает узкая полоска повышенного сигнала. Однако при малом размере эмпиемы КТ может давать ложноотрицательный результат. МРТ головного мозга позволяет не только выявить субдуральную эмпиему даже малых размеров, но и оценить ее размер и распространенность. По интенсивности МР-сигнала рентгенолог может дифференцировать эмпиему от серозного экссудата, хронической субдуральной гематомы и эпидурального абсцесса.
При недоступности томографических способов обследования или невозможности их срочного выполнения может быть проведена церебральная ангиография. Она визуализирует субдуральную эмпиему как расположенное в оболочках объемное образование без сосудов.
Лечение
Спасти пациента позволяет своевременно проведенное хирургическое лечение на фоне массивной антимикробной терапии. Последняя назначается эмпирически до получения результатов бактериологического исследования гнойного отделяемого. Как правило, применяют антибиотики широкого спектра (цефтриаксон, цефотаксим), которые вводят внутривенно капельно после проведения аллергопробы. Параллельно назначают препараты для купирования отека мозга и эпи-пароксизмов, глюкокортикостероиды, по показаниям осуществляется искусственная вентиляция лёгких.
Операции при эмпиеме сводятся к 2 методикам: дренирование через фрезевое отверстие и удаление эмпиемы путем трепанации черепа. Первый способ нейрохирурги чаще применяют у ослабленных пациентов с высоким операционным риском трепанации. В черепе над зоной субдуральной эмпиемы может быть наложено несколько отверстий для дренирования. Однако и это не всегда позволяет создать хороший отток густому гнойному экссудату. Трепанация производится с выкраиванием костно-апоневротического лоскута и вскрытием дуральной оболочки. Она более травматична, но дает хороший обзор, возможность «вычистить» все гнойные затёки, а затем проводить активное дренирование.
Полученное во время операции гнойное отделяемое отправляется на бактериологическое исследование, по результатам которого производится коррекция проводимой антибиотикотерапии. В среднем антибактериальное лечение продолжают до месяца. В период реконвалесценции начинают курс реабилитации, направленный на более полное восстановление неврологического дефицита. Под наблюдением реабилитолога пациент проходит массаж и рефлексотерапию, занимается лечебной физкультурой, учится навыкам самообслуживания в условиях возникших стойких неврологических отклонений (парез, нарушение чувствительности, афазия).
Прогноз
В среднем летальность среди больных с субдуральной эмпиемой составляет около 20%. Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме. Прогностически менее благоприятным считается начало лечения на этапе тяжёлых расстройств сознания и выраженного неврологического дефицита. До четверти выживших пациентов имеют грубые остаточные нарушения в виде парезов или параличей, нарушений речи Возможно развитие эпилепсии.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: G06.2
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G00-G09 Воспалительные болезни центральной нервной системы / G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема
Определение и общие сведения[править]
Субдуральная эмпиема (абсцесс)
Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс в полости черепа, в субдуральном пространстве, т.е. в пространстве между твердой мозговой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками.
Субдуральные эмпиемы составляют около 20% гнойных очагов в полости черепа. В 75% патологический процесс находится с одной стороны, в 25% располагается в зоне большого серповидного отростка и тогда может распространяться по обе его стороны.
Этиология и патогенез[править]
Бактериальная флора при субдуральной гематоме может быть разной. Чаще это стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки. Источником инфекции, проникающей в субдуральное пространство, чаще являются воспалительные очаги в височной кости или в придаточных пазухах носа, септический тромбоз венозных синусов и остеомиелит костей черепа, который, в свою очередь, иногда может быть спровоцирован черепной травмой. Вторичная субдуральная эмпиема возникает иногда после нейрохирургического вмешательства, сопровождающегося дренированием субдуральной гематомы.
Патоморфологическая картина
При субдуральной эмпиеме под твердой мозговой оболочкой скапливается гной, при этом его количество может варьировать от нескольких до 100-200 мл. Паутинная оболочка в зоне соприкосновения с гноем мутная. Находящаяся под паутинной мягкая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, мононуклеарными клетками, ее сосуды инъецированы; при этом есть признаки тромбоза оболочечных вен. Поверхностные слои коры больших полушарий в зоне расположения эмпиемы подвергаются ишемическому некрозу. Возможно смещение прилежащего к эмпиеме большого полушария мозга.
Клинические проявления[править]
Субдуральная эмпиема проявляется подостро и имеет тяжелое прогрессирующее течение. Характерны диффузная головная боль, лихорадка, рвота, угнетение сознания. Через несколько дней в связи с ишемией коры и давлением патологического очага на конвекситальную поверхность большого полушария возникают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется локализацией эмпиемы (парезы, параличи, локальные расстройства чувствительности, нарушения речи и т.д.). В дальнейшем возможны фокальные судорожные припадки. Появляются и постепенно нарастают признаки повышения внутричерепного давления и менингеального синдрома. В крови отмечают лейкоцитоз и ускоренную СОЭ. Поясничный прокол при эпидуральной эмпиеме сопряжен с риском смещения и вклинения мозговой ткани, в связи с этим от него целесообразно воздержаться, тем более что результаты его при субдуральной эмпиеме не специфичны. Если эмпиема не привела к развитию осложнения — бактериального менингита, то ЦСЖ стерильна.
В случае отсутствия адекватного лечения состояние больного быстро ухудшается, наступают оглушение, сопор, кома, через 1-2 нед после дебюта клинических проявлений эпидуральной эмпиемы — летальный исход.
Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный: Диагностика[править]
Уточнению диагноза способствуют КТ или МРТ-сканирование головы и ангиография мозговых сосудов. Выявляется прилежащая к костям свода черепа бессосудистая зона, имеющая по сравнению с окружающими тканями меньшую плотность. По форме она напоминает полумесяц или двояковыпуклую линзу (симптом гамака).
Дифференциальный диагноз[править]
Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный: Лечение[править]
В случае выявления субдуральной эмпиемы необходим срочный дренаж этого гнойного очага. Пробы гноя, как и при операции по поводу абсцесса мозга, необходимо отправить в бактериологическую лабораторию в бескислородном контейнере и культивировать его как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически обычно назначают пенициллин G внутривенно в дозе 20 млн ЕД/сут. Оптимизация лечения возможна после получения результатов бактериологических исследований, в частности определения чувствительности выделенной флоры к определенным антибиотикам.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Эпидуральный абсцесс
А) Эпидуральная эмпиема (абсцесс) в полости черепа
Эпидуральная эмпиема возникает обычно при наличии гнойного синусита или отита. Гной и грануляционная ткань при этом скапливаются между костями свода черепа и твердой мозговой оболочкой, отодвигая ее от кости, в которой часто формируется остеомиелитический очаг.
Клинические проявления
В зоне формирования эмпиемы (абсцесса) больной отмечает локальную, постоянную боль и болезненность. Возможны общее недомогание, гипертермия. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует. В крови обычно выявляют лейкоцитоз, ускоренную СОЭ. СМЖ сначала обычно без особенностей, однако через некоторое время после первых проявлений заболевания в ЦСЖ возможны небольшой смешанный плеоцитоз (20-100 клеток в 1 мкл) и некоторое повышение содержания белка. Наиболее информативный диагностический метод — КТ- и МРТисследование головы.
Лечение
Производят фрезевое отверстие, сохраняя целостность твердой мозговой оболочки, дренаж эпидурального пространства, системное введение в него раствора антибиотиков. Кроме того, требуются выявление и санация первичных гнойных очагов.
Б) Эпидуральные эмпиемы (абсцессы) на спинальном уровне
Этиология и патогенез
Эпидуральный абсцесс на спинальном уровне обычно образуется путем осумковывания очага накопления гнойного экссудата в зоне развития наружного гнойного пахименингита травматической этиологии (огнестрельные, колотые раны) или возникшего в связи с заносом инфекции в эпидуральное пространство во время эпидуральных блокад, пункций, операций или же вследствие попадания инфекции в эпидуральное пространство контактным, лимфогенным или гематогенным путем из уже имевшегося ранее
в организме гнойного очага. Предрасполагающими к развитию эпидурального абсцесса на спинальном уровне могут быть травмы позвоночника, кровоизлияния в эпидуральную клетчатку, наличие в эпидуральном пространстве костных отломков и инородных тел, фурункулы, карбункулы на шее и ниже, в паравертебральной области, бактериемия.
Эпидуральный спинальный абсцесс может быть следствием остеомиелита позвонков, заноса инфекции при диагностических поясничных проколах и эпидуральных блокадах, а также метастазирования инфекции по лимфатическим путям из заглоточного абсцесса, гнойных очагов в медиастенальном или забрюшинном пространстве, других гнойных очагов. Возникновение эпидурального абсцесса возможно в период затихания первичного воспалительного очага и даже через недели, а иногда и месяцы после его заживления.
В некоторых случаях эпидуральный абсцесс состоит из нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных грануляционной тканью. Эпидуральные абсцессы на спинальном уровне могут осложняться вторичным гнойным менингитом или менингомиелитом, а иногда и гнойным менингоэнцефалитом.
Клинические проявления
Клиническая картина эпидурального абсцесса обычно проявляется признаками общей инфекции и выраженной локальной болью. Возможны проявления частичной, реже полной блокады ликворных путей на спинальном уровне. Характерны возникающие на уровне патологического процесса выраженные корешковые боли.
Локализуются эпидуральные абсцессы обычно на нижнегрудном или поясничном, реже на шейном уровне. Воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке чаще распространяется на протяжении 3-4, иногда 5-8 позвонков. Клиническая картина при этом дебютирует ознобом, подъемом температуры тела до 39 °С и выше, признаками бактериемии, общим недомоганием, болями в суставах и особенно ярко выраженной локальной болью в зоне возникновения воспалительного очага, а также воспалительными изменениями в крови. При спинальном эпидуральном абсцессе локальная боль постоянная, усиливается при кашле, чихании, мышечном напряжении. Боль в зоне расположения эпидурального абсцесса нарастает в течение 1-2 сут до резкой степени выраженности и распространяется вдоль всего позвоночника. При движениях с изменением позиции позвоночника на уровне имеющегося в нем патологического процесса возникает или нарастает боль. Пальпация и перкуссия тканей на уровне расположения патологического очага болезненны. На этом же уровне отмечают рефлекторно-тоническое напряжение паравертебральных мышц. В случае проникновения гноя из эпидурального пространства в межмышечную клетчатку возникает местная припухлость, иногда гиперемия тканей.
При локализации эпидурального абсцесса на грудном уровне возможно напряжение мышц живота, что в какой-то степени имитирует острую внутрибрюшную патологию («острый живот»). В течение 1-5 сут есть вероятность развития выраженных признаков нарушения функций спинного мозга. Нередко появляется нижний парапарез. Эпидуральный абсцесс на шейном уровне может обусловить тетрапарез. В паретичной или парализованной части тела возможны проявления синдрома Бастиана-Брунса, обусловленного так называемым спинальным шоком (диашиз). Возможны корешковые и проводниковые нарушения чувствительности в соответствующих частях тела, расстройство функций тазовых органов. Все это указывает на сдавление абсцессом дурального мешка и находящихся в нем спинного мозга и спинномозговых корешков, а также возможное токсическое влияние на спинной мозг со стороны абсцесса.
Если при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне синдром поперечного поражения спинного мозга сохраняется более одной недели, то операция обычно не ведет к уменьшению выраженности неврологической симптоматики, так как клиническая картина поражения спинного мозга на этом этапе уже обусловлена развившимся миелитом.
Уточнению диагноза при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне способствует эпидуральная диагностическая пункция, но она опасна, так как можно занести инфекцию в ликворные пути, если окажется повреждена твердая мозговая оболочка. Поэтому от проведения эпидурального прокола в большинстве случаев приходится воздержаться. Наиболее существенную помощь в диагностике эпидуральных абсцессов оказывают КТ- и особенно МРТ-сканирование.
Лечение
Лечение хирургическое. Эпидуральные абсцессы не поддаются лечению антибиотиками. Антибактериальная терапия может лишь «стирать» характерные клинические признаки заболевания, видоизменять клиническую картину, приводя к дополнительным трудностям диагностики и запоздалому хирургическому вмешательству.
При эпидуральном абсцессе на спинальном уровне обычно производится ламинэктомия над всем участком гнойного воспаления эпидуральной клетчатки. Гнойные очаги и окружающая их грануляционная ткань удаляются, после чего устанавливается временный дренаж раны. В послеоперационном периоде, как и перед операцией, проводится энергичная противовоспалительная терапия. Могут вводиться иммуноглобулин, гипериммунная плазма, витамины А, С, витамины группы В, производится переливание крови или кровозаменителей.
Источники (ссылки)[править]
Частная неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426609.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник