Стероидный диабет код мкб

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Дополнительные факты
4. Причины
5. Патогенез
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Список литературы

Другие названия и синонимы

Стероид-индуцированный сахарный диабет.

Названия

 Название: Стероидный сахарный диабет.

Стероидный сахарный диабет

Синонимы диагноза

 Стероид-индуцированный сахарный диабет.

Описание

 Стероидный диабет. Это эндокринная патология, которая развивается из-за высокого уровня гормонов коры надпочечников в плазме и нарушения углеводного обмена. Это проявляется в симптомах гипергликемии: быстрая утомляемость, повышенная жажда, частое чрезмерное мочеиспускание, обезвоживание, повышение аппетита. Специфическая диагностика основана на выявлении гипергликемии в лаборатории, оценке уровня стероидов и его метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает повышение или понижение дозы глюкокортикоидов, хирургическое вмешательство, которое уменьшает выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.

Стероидный сахарный диабет

Дополнительные факты

 Стероидный диабет (SJS) может быть вызван длительным увеличением секреции кортикостероидов или приемом их в качестве лекарств. Во втором случае болезнь имеет синоним диабета, связанного с наркотиками. Вначале он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может пройти самостоятельно после прекращения приема препарата. SSD, вызванный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. В этой группе пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности СЖС среди населения в целом нет.

Причины

 По этиологическому свойству стероидный диабет подразделяется на эндогенный и экзогенный. В эндогенной форме дисфункция поджелудочной железы вызывается первичным или вторичным гиперкортицизмом. Причины для этой группы:
 • Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ — гормона, вырабатываемого гипофизом, который регулирует деятельность надпочечников. Секреция кортикоидов увеличивается, и существует высокий риск нарушения функции поджелудочной железы.
 • Неоплазия надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостероидов стимулируется растущей опухолью надпочечников. SJS часто диагностируется с кортикостеромой, альдостеромой, кортикостероидом и андростеромой.
 Второй вариант происхождения стероидного диабета является экзогенным. В группу повышенного риска входят пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью и гипертонией. Диабет развивается при длительном лечении препаратами, которые ингибируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Такими препаратами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.

Патогенез

 Основой для развития СЖС является длительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и обменные процессы. Стероидные гормоны ингибируют синтез и усиливают расщепление белков. Выделение аминокислот из тканей увеличивается, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что вызывает увеличение скорости глюконеогенеза — синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени гликоген более активно откладывается. Влияние кортикоидов на углеводный обмен проявляется в увеличении активности глюкозо-6-фосфатазы, которая отвечает за образование глюкозы и фосфатной группы, и в подавлении активности глюкокиназы, то есть замедлении процесса переработки глюкозы в гликоген.
 Потребление тканей снижается на периферии. Изменения в жировом обмене представлены стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается потери веса, характерной для диабета типа 1 и типа 2. Анти-кетогенный эффект стероидов является препятствием для окисления пировиноградной кислоты и увеличивает циркуляцию крови в молочной кислоте. Из-за курса SJS начальные стадии похожи на диабет 1 типа: он влияет на β-клетки и снижает выработку инсулина. Тканевая резистентность к инсулину увеличивается со временем, что типично для диабета II типа.

Симптомы

 Клиническая картина представлена ​​диабетической триадой — полидипсия, полиурия и усталость. В целом, симптомы менее выражены, чем при диабете типа 1. Пациенты отмечают увеличение жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не утихает даже ночью. Аппетит увеличивается, вес остается прежним или увеличивается. Желание помочиться. 3-4 литра мочи выводится ежедневно; ночной энурез развивается у детей и пожилых людей. Многие пациенты страдают от бессонницы, чувствуют усталость в течение дня, не могут справиться со своей обычной деятельностью и страдают от сонливости.
 В начале заболевания симптомы быстро нарастают, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы. Длительное течение заболевания сопровождается появлением зуда на коже и слизистых оболочках. Чаще всего появляются поражения абсцесса, сыпь, язвы не заживают в течение длительного времени. Волосы становятся сухими, ногти отшелушиваются и отшелушиваются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции конечностей, ощущением покалывания, онемением и жжением в ногах, реже в пальцах.
 Жажда. Недомогание. Постоянная жажда. Раздражительность. Судороги. Сухость во рту. Холодный пот.

Возможные осложнения

 Длительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии — повреждению крупных и мелких сосудов. Нарушения кровообращения в капиллярах сетчатки проявляются снижением зрения — диабетической ретинопатией. Если сеть кровеносных сосудов почек страдает, их фильтрующая функция ухудшается, возникает отек, повышается кровяное давление и развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические изменения в артериях сердца и нижних конечностей. Электролитный дисбаланс и недостаточное кровоснабжение нервной ткани вызывают развитие диабетической невропатии. Это может проявляться как судороги, онемение в ступнях и пальцах рук, нарушение работы внутренних органов и боли в разных местах.

Диагностика

 Риск развития стероидной формы диабета у людей с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические тесты глюкозы для выявления гипергликемии показаны у пациентов с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, людьми, принимающими глюкокортикоидные препараты, тиазидные диуретики и гормональные контрацептивы. Полное обследование проводится эндокринологом. Конкретные методы исследования включают в себя:
 • Анализ содержания глюкозы в крови натощак. Большинство пациентов имеют нормальный или слегка повышенный уровень глюкозы в крови. Конечные значения часто колеблются от 5-5,5 до 6 ммоль / л, иногда 6,1-6,5 ммоль / л и более.
 • Тест на толерантность к глюкозе. Измерение уровня глюкозы через два часа после загрузки углеводов дает более точную информацию о диабете и его предрасположенности. Показатели от 7,8 до 11,0 ммоль / л свидетельствуют о нарушении толерантности к глюкозе, а при диабете — более 11,1 ммоль / л.
 • Тест на 17-KS, 17-OKS. Результат позволяет нам оценить гормон-секретирующую активность коры надпочечников. Биоматериал для исследования — моча. Характерное увеличение экскреции 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов.
 • Изучение гормонов. Для получения дополнительных данных о функциях гипофиза и коры надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.

Лечение

 Этиотропная терапия направлена ​​на устранение причин гиперкортикоза. В то же время принимаются меры по восстановлению и поддержанию нормогликемии, повышению чувствительности тканей к инсулину и стимуляции активности интактных β-клеток. Благодаря комплексному подходу медицинское обслуживание пациентов осуществляется в следующих областях:
 • Снижение уровня кортикостероидов. В случае эндогенного гиперкортикоза лечение основного заболевания в основном изменяется. Если корректировка дозы препарата неэффективна, проблема хирургического вмешательства решается — удаление надпочечников, коры надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара в крови нормализуется. При экзогенном гиперкортикозе стероид-индуцирующие препараты отменяются или заменяются. Если нельзя отменить глюкокортикоиды, например, при тяжелой бронхиальной астме, назначают анаболические гормоны для нейтрализации их эффектов.
 • Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии диабета, его стадии и степени тяжести. Если поражена поджелудочная железа, бета-клетки частично или полностью атрофированы, назначают инсулинотерапию. Оральные гипогликемические препараты, такие как добавки сульфонилмочевины, назначают при легких формах заболевания, поддержании железистой ткани и обратимой устойчивости клеток к инсулину. Иногда пациентам показано комбинированное применение инсулина и гипогликемии.
 • Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета № 9. Диета разработана таким образом, что химический состав блюд сбалансирован, не вызывает гипергликемии и содержит все необходимые питательные вещества. Применяются принципы низкоуглеводной диеты: исключаются источники легких углеводов — сладости, выпечка, сладкие напитки. Белки и продукты с высоким содержанием клетчатки преобладают в рационе. Гликемический индекс учитывается. Питание осуществляется небольшими порциями 5-6 раз в день.

Список литературы

 1. Стероид-индуцированный сахарный диабет/ Триголосова И. В. // Медицинское обозрение. – 2016 — №1.
 2. Сахарный диабет, индуцированный экзогенным введением глюкокортикостероидов/ Никитюк Л. А. // Международный эндокринологический журнал. – 2016.
 3. Клинический случай применения пиоглитазона при стероидном диабете у пациента с болезнью Иценко-Кушинга/ Пигарова Е. А. , Дзеранова Л. К. , Галстян Г. Р. // Ожирение и метаболизм. – 2005.

Источник