Специфическое поражение почек при сахарном диабете синдром
Почки — очень важный орган. Они работают как фильтр, удаляя из крови продукты обмена белков.
В них существует множество мелких сосудов — капилляров, которые формируют почечные клубочки с мембранами, имеющими небольшие отверстия. В эти отверстия проходят только продукты обмена белков — креатинин и мочевина, которые затем с мочой удаляются из организма.
Важные для организма вещества — белки, эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) — через отверстия в фильтре не проходят и продолжают оставаться в крови.
Схема строения почек
Поражение почек при сахарном диабете
Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией («нефро» — почка, «патия» — болезнь).
Основной повреждающий фактор — повышенный уровень глюкозы в крови. Глюкоза изменяет строение белков и липидов почечных клубочков, оказывает токсическое влияние на ткань почек, что приводит к повышению проницаемости мембраны почечных клубочков, заставляет почки вырабатывать много мочи, поскольку организм пытается избавиться от глюкозы.
Другим фактором, способствующим развитию поражения почек при сахарном диабете, является повышение артериального давления.
Нефропатия начинается постепенно и проходит несколько стадий.
1. Первая стадия — стадия альбуминурии («альбумин» — это название белка, «урия» — моча).
Через почечную мембрану начинают проходить ценные для организма белки. В первую очередь проходят самые мелкие белки — альбумины. Процесс идет бессимптомно. Эта стадия диабетической нефропатии обратима при своевременной диагностике и лечении.
2. Вторая стадия — стадия протеинурии («протеин» — белок, «урия» — моча).
Постепенно отверстия в почечной мембране увеличиваются, и в мочу попадает белок более крупного размера. Крупные белки повреждают мембрану, в местах повреждений образуется соединительная ткань. Почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и продукты обмена белков (креатинин и мочевину).
На этой стадии могут появиться отеки, повышение артериального давления (если не было повышено раньше). При своевременной диагностике и лечении можно замедлить переход из этой стадии в следующую — стадию почечной недостаточности.
3. Третья стадия — стадия почечной недостаточности.
По мере снижения способности фильтровать кровь токсичные продукты обмена белков будут накапливаться в крови — развивается почечная недостаточность.
В дальнейшем фильтрация становится крайне низкой — почечная недостаточность вступает в последнюю, так называемую терминальную стадию. На этой стадии пациенту необходимо либо регулярное очищение крови при помощи аппарата «Искусственная почка» (гемодиализ), либо пересадка почек.
Причины развития нефропатии
Основные причины развития нефропатии следующие:
- высокий уровень глюкозы в крови,
- высокое артериальное давление,
- нарушения липидного профиля (высокий уровень холестерина и других «плохих» липопротеинов),
- длительное течение сахарного диабета,
- генетические факторы.
Чем ближе к нормальному уровню показатели гликемии и артериального давления, чем ниже уровень холестерина, тем ниже риск развития поражения почек.
Симптомы нефропатии
Длительно время нефропатия течет абсолютно незаметно. Часто симптомы появляются на стадии протеинурии или даже хронической почечной недостаточности.
Кроме того, симптомы нефропатии неспецифичны: это отеки, артериальная гипертензия (которая могла быть и до этого), снижение аппетита, слабость.
Именно поэтому крайне важно регулярно посещать врача!
Диагностика нефропатии
Поскольку нефропатия длительное время течет бессимптомно, а своевременное выявление и лечение крайне важны, необходимо проходить регулярное обследование:
- Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование белка в общем или суточном анализе мочи. В норме белка в моче быть не должно.
- Исследование утренней мочи на микроальбуминурию (МАУ) позволит выявить нефропатию на стадии альбуминурии. Только эта стадия нефропатии обратима.
- Для определения второй стадии нефропатии необходимо исследование на протеинурию в общем клиническом анализе мочи, собранном за сутки
- Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование креатинина (продукт обмена белков) в крови. В дальнейшем врач по специальной формуле рассчитает скорость клубочковой фильтрации — показатель работы почек.
- Повышение уровня креатинина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о развитии хронической почечной недостаточности.
Профилактика: Как можно предотвратить развитие нефропатии?
В исследовании по контролю за диабетом и его осложнениями было показано, что у пациентов с хорошим гликемическим контролем риск развития нефропатии на стадии альбуминурии был ниже на 30%, а прогрессирования нефропатии — в 2 раза ниже, чем у пациентов с плохим контролем.
Кроме этого, при диагностике нефропатии на стадии альбуминурии прием препаратов из группы ингибиторов АПФ способен привести к ремиссии.
Лечение нефропатии
Что зависит от вас?
Наиболее важны хороший гликемический контроль (достижение целевых значений HbA1c, определенных вашим лечащим врачом) и контроль артериального давления (цель ≤ 130/80 мм рт. ст.).
1. Есть несколько немедикаментозных способов снижения артериального давления:
- снижение веса,
- уменьшение употребления соли,
- ограничение приема алкоголя,
- отказ от курения,
- увеличение физической активности.
2. Модификация питания
При нефропатии на стадии протеинурии рекомендуют ограничение белка в суточном рационе. Ограничение белка позволит снизить нагрузку на почки. Однако начинать низкобелковую диету можно только под контролем врача.
3. Медикаментозная терапия
Для контроля артериального давления (АД) вам могут понадобиться антигипертензивные препараты. Целевой уровень АД менее 130/80 мм рт. ст.
Для нормализации давления используются либо ингибиторы АПФ, либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Помимо влияния на артериальное давление они обладают нефропротективным (защищающим почки) действием и способны приостановить прогрессирование диабетической нефропатии или при назначении на стадии альбуминурии даже привести к ее регрессу.
Для обсуждения вопросов нормализации давления и определения терапии рекомендуем вам обратиться к вашему лечащему врачу.
Стадия хронической почечной недостаточности
При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин говорят о развитии хронической почечной недостаточности. С этого момента пациент должен наблюдаться не только у эндокринолога, но и у нефролога.
При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин пациенту потребуется либо диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ), либо пересадка почки.
Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-10/
Источник
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю»,
др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек[2]:
- Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
- Артериолосклероз.
- Диабетический «гломерулосклероз»:
- а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
- б) диффузный;
- в) экссудативный.
- Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
- Пиелонефрит.
- Некротизирующий почечный папиллит.
- Некронефроз.
Патогенез[править | править код]
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
- метаболическая,
- гемодинамическая,
- генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности[3].
Морфология[править | править код]
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Клиническая картина[править | править код]
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии[4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам.
Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов[4], чтобы избежать развития гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстила-Уилсона[править | править код]
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.)[3].
Диагностика[править | править код]
В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO[5], которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3)[5].
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время[5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.
Лечение[править | править код]
Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета[5][6][7]. При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.
Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии[править | править код]
Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[6]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[5].
Профилактика[править | править код]
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[3].
Первичная профилактика[править | править код]
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[3]:
- уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
- мужской пол,
- длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
- манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
- отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
- полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
- высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
- скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
- отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
- гиперлипидемию,
- наличие ретинопатии,
- курение.
Вторичная профилактика[править | править код]
Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[5][6][7]:
- контроль гликемии,
- контроль уровня артериального давления,
- нормализацию липидного профиля крови,
- нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
- низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).
Третичная профилактика[править | править код]
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[3]:
- плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
- артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
- гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
- высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
- высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
- отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.
См. также[править | править код]
- Пиелонефрит
- Гломерулосклероз
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
- ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Medical Care in Diabetes — Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care, Volume 36, Supplement 1, 2013
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international, Suppl.2013; 3: 1–150
- ↑ 1 2 3 KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2007: 49 (Suppl 2):S12-154
- ↑ 1 2 KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 Update. Am J Kidney Dis, 2012: 60(5): 850-886
Ссылки[править | править код]
Перевод на русский язык обновления рекомендаций KDOQI 2012 года по лечению пациентов с сахарным диабетом и диабетической нефропатией
Источник