Современные принципы лечения острого коронарного синдрома
Автор:
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.
Ишемическая болезнь сердца
(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,
профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)
В лечении неосложнённого ОКС без стойкого подъёма сегмента ST целесообразно выделение следующих направлений в терапии: воздействия, направленные на предотвращение и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза — антитромботическая терапия (антиагреганты, антикоагулянты); традиционная антиангинальная терапия препаратами с гемодинамическим типом действия; антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом действия миокардиальная цитопротекция; воздействия, направленные на стабилизацию и предотвращение разрыва атеросклеротической бляшки.
Антитромботические средства. Антитромботические средства предназначены для предупреждения или ограничения тромбообразования, а также разрушения образовавшегося тромба. Их можно разделить на 3 большие группы: антитромбоцитарные (антиагреганты) средства, антикоагулянты и тромболитики. Антиагреганты. Роль тромбоцитов в патогенезе ИБС не ограничивается формированием внутрикоронарного тромба. Кровяные пластинки участвуют в развитии самой атеросклеротической бляшки путем стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток (тромбоцитарный фактор роста), а также возникновения интрамуральных тромбов. Поэтому антитромбоцитарные средства необходимы не только для профилактики внутрисосудистого тромбоза, но и для замедления прогрессирования атеросклероза. Эти лекарства доказали свою эффективность при поражении как венечных, так и церебральных и периферических артерий. Данные средства уменьшают функциональную активность тромбоцитов, в первую очередь — их способность к агрегации. Блокада агрегации может быть достигнута за счет ингибирования эффектов тромбоксана А2 (аспирин), АДФ (тиенопиридины) или нейтрализацией самих IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (абциксимаб и пр.).
В комплексном лечении ОКС активно используют следующий перечень антитромбоцитарных средств: это ингибитор циклооксигеназы — ацетилсалициловая кислота, блокаторы АДФ-рецепторов тиенопиридины — клопидогрель и тиклопидин, а также антагонисты IIв/IIIа гликопротеиновых рецепторов — абциксимаб, эптифибатид и тирофибан.
Существует ряд принципов назначения антитромбоцитарных средств: антиагреганты являются обязательным компонентом терапии ОКС; их следует назначать как можно раньше начиная с нагрузочных доз; аспирин назначают всем пациентам с ОКС при отсутствии противопоказаний; в случае непереносимости аспирина его заменяют на клопидогрель; антиагреганты, как правило, сочетают с введением гепарина или его низкомолекулярных фракций; при консервативной тактике введения ОКС целесообразно комбинировать антиагреганты с разным механизмом действия, хотя это и сопряжено с большим риском геморрагических осложнений; активность антиагрегантной терапии определяется тяжестью прогноза больного при обязательном учете возможного риска кровотечений.
Антикоагулянты. Предназначение антикоагулянтной терапии — ингибирование плазменных факторов свертывания крови с целью профилактики образования или ограничения распространения тромбов. Эти средства включают антикоагулянты прямого и непрямого действия. Первые действуют путем непосредственного ингибирования тромбина и других факторов свертывания, вторые — нарушают синтез факторов коагуляции, в результате чего последние теряют свою активность.
Несмотря на большое количество препаратов в лечении ОКС используется ограниченное число лекарственных средств группы антикоагулянтов, в частности, обязательное использование нефракционированного гепарина и низкомолекулярного гепарина – эноксапарина.
Принципы назначения антикоагулянтов при ОКС:
- антикоагулянты прямого действия, в первую очередь гепарины, являются обязательными элементами в лечении ОКС;
- нефракционированный гепарин при терапии коронарного тромбоза применяют внутривенно для поддержания устойчивой его концентрации в крови под контролем АЧТВ;
- вместо нефракционированного гепарина при ОКС без подъема ST можно использовать низкомолекулярный гепарин — эноксапарин подкожно;
- наиболее опасные осложнения лечения гепаринами — кровотечения и тромбоцитопения;
- отмену гепаринов целесообразно выполнять постепенно для предупреждения возможного синдрома отмены (реактивной гиперкоагуляции);
- непрямые антикоагулянты из-за медленного наступления эффекта при ОКС назначают в основном по специальным показаниям (сопутствующая мерцательная аритмия, имплантированные искусственные клапаны сердца) после стабилизации состояния больных для профилактики тромбозов и эмболий.
Антиангинальная терапия препаратами с гемодинамическим типом действия. Основными классами антиангинальных препаратов (ААП) являются препараты выбора первой линии – нитраты, ?-адреноблокаторы (БАБ), блокаторы кальциевых каналов (БКК).
Нитраты были первыми антиангинальными средствами, применяющимися при ИБС как для купирования болевого синдрома, так и в комплексной терапии. По выраженности антиишемического эффекта нитраты в среднем не уступают или даже оказываются лучше препаратов других групп.
Механизм антиангинального эффекта нитратов основан на действии высвобождающегося из этих соединений оксида азота, который расслабляет гладкую мускулатуру сосудистой стенки и обуславливает вазодилатацию. Следствием этого являются снижение венозного возврата, преднагрузки, уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке и снижение потребности миокарда в кислороде. Важную роль в антиангинальном эффекте играет прямое дилатирующее действие нитратов на коронарные артерии и перераспределение кровотока эпикардиальных артерий в пользу эндокарда.
Нитраты расширяют как пораженные атеросклерозом коронарные сосуды, так и интактные, при этом отсутствует синдром коронарного обкрадывания. Они могут увеличивать просвет коронарных артерий в месте атеросклеротического сужения. Предполагают, что нитраты расширяют просвет субэпикардиальных артерий в основном в месте эксцентрических стенозов, где частично сохранена гладкая мускулатура, но не оказывают существенного влияния на стенозы, обусловленные концентрически расположенными атеросклеротическими бляшками. Также улучшение коронарного кровотока происходит за счёт расширения коллатеральных сосудов.
Нитраты, в отличие от БАБ и БКК, не обладают никаким иным действием, кроме антиангинального, поэтому единственным показанием для назначения нитратов является наличие приступов стенокардии у больного.
Противоишемический эффект БАБ объясняют следующими механизмами: уменьшение потребности миокарда в кислороде вследствие снижения ЧСС, АД, сократимости миокарда и увеличение коронарного кровотока в связи с удлинением времени диастолической перфузии, перераспределением кровотока в зоны ишемии миокарда.
В качестве эталонного представителя БАБ представляется возможным рассматривать метопролол – кардиоселективный препарат без собственной симпатомиметической активности с высоким антиангинальным эффектом. Данный препарат широко используется в клинической практике, является одним из наиболее часто назначаемых врачами БАБ.
Широко используются препараты группы блокаторов кальциевых каналов (БКК) в лечении ИБС. Среди этой обширной группы наибольшая антиангинальная эффективность отмечена у производных дигидропиридина. Дигидропиридиновые БКК длительного действия положительно влияют на дисбаланс между потребностью и снабжением миокарда кислородом путём уменьшения периферического сопротивления и увеличения доставки кислорода. При длительном их применении за счёт уменьшения периферического сопротивления снижается конечное диастолическое давление в полости ЛЖ, что улучшает перфузию миокарда.
Антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом действия — миокардиальная цитопротекция. Очевидно, что воздействие на центральную гемодинамику – уменьшение кислородной потребности миокарда и улучшение перфузии сердечной мышцы не до конца охватывает патогенетические звенья проявлений коронарной недостаточности. Клинически развёрнутый ангинозный приступ является лишь «верхушкой айсберга», в основании которого лежат нарушения метаболизма миокарда. Последовательность биохимических процессов с формированием клинической картины получило название «ишемического каскада».
Таким образом, изменения метаболизма кардиомиоцитов при ишемии могут рассматриваться как точка приложения медикаментозного воздействия, в частности с помощью препаратов, способных прямо воздействовать на клеточный метаболизм. В настоящее время создан целый ряд антиангинальных препаратов, прямо воздействующих на метаболические процессы в кардиомиоцитах, получивших название «миокардиальные цитопротекторы». К ним относятся триметазидин, ранолазин, этомоксир, дихлорацетат, L-карнитин, оксиметилэтилпиридина сукцинат. Однако данная группа препаратов не может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с коронарной недостаточностью, а являются дополнительной вспомогательной группой для использования в комбинации с антиишемическими препаратами гемодинамического действия.
Воздействия, направленные на стабилизацию и предотвращение разрыва атеросклеротической бляшки. Все выше перечисленные группы препаратов в той или иной мере вносят свой вклад в стабилизацию атеросклеротического поражения. В последних исследованиях уделяется немалая роль изучению плейотропных действий препаратов группы статинов, которые оказывают целый ряд дополнительных эффектов, в частности направленных на стабилизацию атеросклеротической бляшки.
Хирургические методы лечения ОКС. К хирургическим методам лечения ОКС относятся чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) – баллонная ангиопластика и стентирование, и аорто-коронарное коронарное шунтирование (АКШ). Больным с поражением одного сосуда как правило следует проводить ЧКВ с постановкой стента с назначением блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа. Шунтирование сосудов у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость или изогнутость сосудов) не позволяет безопасно выполнить ЧКВ.
Больным с поражением ствола левой коронарной артерии или 3-сосудистым поражением, особенно при нарушенной функции левого желудочка, показано АКШ. У больных с 2-сосудистым поражением или 3-сосудистым со стенозом, подходящим для имплантации стентов, показания АКШ или ЧКВ оценивают индивидуально. Существенно, что реваскуляризация миокарда не решает проблему лечения ИБС в целом, поскольку в основе этой болезни лежит атеросклероз, а реваскуляризация не оказывает влияния на процесс атерогенеза и не предотвращает его. Поэтому и после проведения АКШ возможно как образование новых бляшек в коронарных артериях, так и рестеноз шунтов.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава I
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Павлова Т.В., Пичко Г.А.
1.2 Патогенез
Глава II
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Шустов С.Б.
Глава III
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.
Глава IV
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
Николаевский Е.Н., Поляков В.П.
Глава V
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.
Глава VI
ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.
Глава VII
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.
Глава VIII
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.
Глава IX
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.
- 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома
Глава X
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.
Глава XI
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ
Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.
Глава XII
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.
Глава XIII
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.
Глава XIV
ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.
Глава XV
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.
Глава XVI
МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Сухова Е.В.
Источник
Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.
Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.
Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.
Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.
В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.
Этиология
К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.
Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни. Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.
Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.
В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.
Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:
- Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
- Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
- Послеоперационные осложнения,
- Эмболия коронарных артерий,
- Воспаление сосудистой стенки,
- Врожденные аномалии сердечных структур,
- Избыточный вес,
- Курение,
- Употребление наркотиков,
- Отсутствие физической активности,
- Нарушение баланса жиров в крови,
- Алкоголизм,
- Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
- Повышенная свертываемость крови,
- Высокое артериальное давление,
- Сахарный диабет,
- Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
- Общее переохлаждение организма,
- Прием некоторых медикаментов,
- Возраст старше 55 лет.
Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:
- Травматическое повреждение,
- Длительная инсоляция,
- Гиперфункция щитовидной железы,
- Артерииты.
Патогенез
ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.
Патогенетические звенья ОКС:
- Воздействие этиологических факторов,
- Тромбоз венечных сосудов,
- Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
- Спазм артерий,
- Падение интенсивности кровотока в сердце,
- Ухудшение кровоснабжения миокарда,
- Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
- Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
- Стойкое сужение коронарных сосудов,
- Блокировка противосвертывающей системы,
- Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
- Образование рубца в сердечной мышце,
- Нарушение сократительной функции сердца,
- Не способность камер сердца адекватно функционировать,
- Падение сатурации кислорода,
- Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.
Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:
- Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
- Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
- Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.
Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций – атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.
Симптоматика
Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.
Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.
Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:
- Холодный пот,
- Колебания артериального давления,
- Эйфория и двигательное перевозбуждение,
- Беспокойство и тревога,
- Помрачение сознания,
- Паника и страх,
- Предобморочное или синкопальное состояние,
- Бледность кожи,
- Цианоз носогубного треугольника,
- Одышка, удушье,
- Кашель,
- Тошнота и рвота,
- Изжога,
- Абдоминальная боль,
- Головокружение,
- Беспричинная слабость.
Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.
Постановка диагноза
Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.
Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.
Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:
- Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
- Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
- Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
- БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
- Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
- Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
- Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
- Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
- Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
- Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
- Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
- Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.
ОКС на ЭКГ
Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.
Лечебные процедуры
Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.
До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.
Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.
Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:
- Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
- Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
- Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
- Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
- Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
- Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
- Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
- Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».
При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:
- Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
- Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.
Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.
Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:
- Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
- Ограничить физическую активность,
- Ежедневно гулять на свежем воздухе,
- Правильно питаться,
- Не пить и не курить,
- Вести здоровый образ жизни,
- Нормализовать массу тела,
- Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.
Прогноз
Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.
- Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
- Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение. При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.
Острый коронарный синдром — опасная патология, способная при несоблюдении врачебных предписаний привести к серьезным осложнениям: аритмии, стойкой дисфункции сердца, перикардиту, разрыву расширенной аорты, остановке сердца, инсульту, кардиогенному шоку, летальному исходу. Даже при своевременном и адекватном лечении сохраняется высокий риск развития осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо следить за своим здоровьем, регулярно посещать кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.
Видео: лекция по острому коронарному синдрому
Видео: врач о остром коронарном синдроме
Источник