Современные методы лечения коронарного синдрома
О.Н. Лазаренко, Национальная медицинская академия последипломного
образования имени П.Л. Шупика, г. Киев;
А.О. Лазаренко, Национальный медицинский университет
имени А.А. Богомольца, г. Киев
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в Украине,
ведущее место среди которых по праву занимает острый коронарный синдром (ОКС). В
2006 г. более 1,2 млн американцев перенесли острый инфаркт миокарда (ИМ) [1].
Треть из них перенесла ИМ с элевацией сегмента ST [2, 3]. 25-35% пациентов с ИМ
умирают еще до оказания медицинской помощи, в основном от фибрилляции желудочков
[4]. Для пациентов, которые успели получить лечение, прогноз становится
положительным и улучшается с годами по отношению к возможности развития
повторного ИМ.
Уровень внутригоспитальной летальности в клиниках США в 1992 г. составил 10,4%,
в 1999 г. – снизился до 9,4%. Снижение смертности у пациентов с ИМ с элевацией
сегмента ST происходит за счет своевременного первичного лечения, проведения
тромболизиса и перкутанной коронарной интервенции (ПКИ) [3]. По данным
Национального регистра ИМ США, уровень внутрибольничной смертности больных,
получивших реперфузионную терапию, составил 5,7%, а пациентов, не получивших ее,
– 14,8% [5].
Обычно ИМ с элевацией сегмента ST возникает из-за острого тромбоза артерии,
которая ранее не была гемодинамически сужена. Такая окклюзия развивается
вследствие внезапного разрыва или эрозии небольшой бляшки, что вызывает в свою
очередь агрегацию тромбоцитов и образование тромба [6].
При окклюзии инфаркт-обусловившей артерии весь миокард, который кровоснабжался
этой артерией, становится ишемизированным, вызывая при этом боль в груди и
изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) с признаками трансмуральной ишемии в
отведениях, соответствующих данному отделу сердца. Некроз миокарда начинает
развиваться через несколько минут и прогрессирует в течение нескольких часов
волнообразно от эндокардиального слоя до эпикардиального. Таким образом, ишемия,
длящаяся нескольких часов, приводит к развитию трансмурального ИМ [7]. Если
удается вовремя восстановить кровоток в период прогрессирующего некроза, то
можно спасти участок ишемизированного миокарда или уменьшить размер ИМ.
Выраженность функциональных нарушений и смертность от ИМ взаимосвязаны с
размером инфаркта, быстрое восстановление кровотока улучшает функцию левого
желудочка и повышает выживаемость пациента [8].
Оптимальным методом лечения ИМ на современном уровне развития медицины является
ПКИ с имплантацией стента без предварительного проведения тромболитической
терапии или введения ингибиторов гликопротеинов ІІb/ІІІа. Эти манипуляции
предпринимаются для того, чтобы открыть инфаркт-обусловившую артерию как можно
раньше после ее окклюзии. После обнаружения при проведении коронарографии места
свежей тромботической окклюзии выполняется ПКИ и через образовавшийся просвет
восстанавливается антеградный кровоток. Первичная ПКИ восстанавливает кровоток в
окклюзированной артерии у 90% пациентов [9, 10], тогда как тромболитическая
терапия – только у 50-60%.
В отличие от консервативного лечения, тромболитическая терапия улучшает
систолическую функцию левого желудочка и повышает выживаемость пациентов с ИМ с
элевацией сегмента ST и блокадой ветвей пучка Гиса. При метаанализе 9 больших
рандомизированных контролируемых исследований уровень смертности в течение 35
дней среди больных, получавших тромболитическую терапию, составил 9,6% по
сравнению с 11,5% пациентов, получавших стандартное консервативное лечение [11].
Необходимо отметить, что тромболитическая терапия имеет несколько существенных
ограничений. Во-первых, у некоторых пациентов с ИМ с элевацией сегмента ST
имеются противопоказания к проведению тромболизиса (27%). Во-вторых, у 15%
больных, которым был проведен тромболизис, лизис тромба так и не произошел [12,
13]. В-третьих, у 25% пациентов, которые получали тромболитическую терапию,
через три месяца после ИМ наступала реокклюзия инфаркт-обусловившей артерии с
развитием повторного ИМ [14]. Эти ограничения практически не наблюдаются при
проведении первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).
При проведении метаанализа 23 рандомизированных контролируемых исследований
первичного ЧКВ (3 872 пациента) и 9 – фибринолитической терапии (3 867
пациентов) уровень смертности через 4-6 недель после лечения был значительно
ниже, чем у лиц, которым было проведено первичное ЧКВ (7 против 9,6%) [15].
Уровни нефатальных повторных ИМ и инсульта также снизились. Большинство этих
исследований было проведено в крупных интервенционных центрах опытными хирургами
с минимальными задержками по прибытию пациентов.
Согласно данным Национального регистра Франции, широкое применение ПКИ и
имплантации стентов поставило вопрос о последовательности применения методов для
лечения ОКС. Так, в исследовании USIK (1995) лишь 13% пациентов с ОКС проводили
ПКИ, а 325 – тромболизис с возможной последующей ПКИ, остальные – получали
стандартную консервативную терапию. В исследовании USIK (2000) уже 23% пациентов
подвергались ПКИ, 28% – проводили тромболизис и 43% – получали стандартную
консервативную терапию. В исследовании FAST-MI (2005) соотношение пациентов,
подвергшихся ПКИ и имплантации стентов, значительно увеличилось и составляло 33%
против 26% и 34% соответственно [16].
В исследовании USIK (2000) проведение догоспитального тромболизиса составляло
9%, в FAST-MI (2005) – уже 18%. Госпитальный тромболизис был на уровне 19% и 10%
соответственно. Последние исследования показали, что догоспитальный тромболизис
не является лимитирующим моментом для последующего проведения ПКИ и имплантации
стента. Более того, было показано, что имплантация стента является успешной в
первые 4-6 часов с момента появления боли и начала проведения тромботической терапии.
Отдаленные результаты FAST-MI (2005) показали, что использование инвазивных
методов улучшает отдаленные результаты по сравнению с неинвазивными. 90%
пациентов в этих исследованиях получали антитромбоцитарную терапию на протяжении
не менее 6 месяцев [16].
Реперфузионная терапия назначается пациентам с острым ИМ, начавшимся 12 часов
назад и менее, при наличии элевации сегмента ST > 0,1 мВ на ЭКГ в двух смежных
отведениях и более или при остро возникшей блокаде пучка Гиса. Врач отделения
скорой помощи определяет кандидатов на проведение реперфузионной терапии. Для
сокращения времени задержки процедуру может начать персонал отделения скорой
помощи.
Первичное ЧКВ выполняют, если есть опытный интервенционный кардиолог,
катетеризационная лаборатория и при условии, что после первого медицинского
контакта с больным прошло не более 90 минут [17]. Пациентов, которых доставили в
стационар без таких возможностей, следует быстро перевести в рекомендуемое
учреждение.
Проведение первичной ПКИ предпочтительно у некоторых больных, даже если интервал
«от двери до баллона» больше 90 минут. К этой группе относятся лица с
противопоказаниями к тромболитической терапии [17]. Пациентам старше 65 лет не
рекомендуется проводить догоспитальный тромболизис из-за высокой вероятности
развития осложнений (внутричерепное кровоизлияние [18]), а также по причине
более высокого риска осложненного течения ИМ (гипотензия и кардиогенный шок
[20], отек легких, фатальные аритмии [19]).
У пациентов старше 80 лет успешным (до 89%) является инвазивный метод лечения
[21].
Тромболитическая терапия назначается пациентам, у которых:
• первичный медицинский контакт произошел менее чем через 3 часа после появления
симптомов, но которым нельзя сразу же провести ПКИ;
• прошло 60 минут со времени появления симптомов (терапия может купировать ИМ)
[22];
• в анамнезе имеется анафилаксия к радиографическим контрастным веществам.
У пациентов, которым была проведена ПКИ, и тех, которым был имплантирован
непокрытый стент в инфаркт-обусловившую артерию, уровни развития рестеноза и
частота случаев возникновения повторной стенокардии и проведения повторных
реваскуляризаций существенно ниже [8, 23]. Из этого следует, что предпочтительна
имплантация непокрытого стента в инфаркт-обусловившую артерию. Чистую ПКИ
проводят пациентам, которым противопоказан клопидогрель. Противопоказанием
является тромбоцитопения, наличие обширного и множественного поражения
коронарных артерий и их ветвей или левой коронарной артерии, что может
потребовать проведения аортокоронарного шунтирования через несколько дней после
успешной ПКИ. ПКИ также выполняют при невозможности имплантации стента из-за
размера коронарной артерии.
В отличие от непокрытых стентов, при использовании драг-элютинг стентов
снижается уровень рестеноза в течение первых 12 месяцев после первичной ПКИ
[23-25]. Если имплантируется драг-элютинг стент, обязательно назначается двойная
антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) в течение
12 месяцев, иначе может возникнуть подострый тромбоз в месте вмешательства с
развитием повторного ИМ. Пока нет сведений об отдаленных положительных
результатах их имплантаций.
Если пациенту не показано ургентное аортокоронарное шунтирование, то ему
перорально назначают ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель [26-28] и
внутривенное введение нефракционированного гепарина. Перед назначением
β-адреноблокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента надо
убедиться, что у больного нет к ним противопоказаний и он гемодинамически
стабилен [29]. Всем больным с острым ИМ рекомендуется назначение статинов [30].
У 4 366 пациентов, которым была проведена первичная ПКИ в 40 центрах США за
период 1990-1994 гг., доля успешных попыток (соотношение пациентов, у которых
инфаркт-обусловившая артерия была открыта к концу процедуры) составила 91,5%
[31]. Несмотря на то что антеградный кровоток в коронарной артерии обычно
возникал после любой из этих процедур, перфузия ткани на микроуровне достигла
нормы только у части пациентов [32, 33]. У некоторых больных эмболизация
микроскопическими инородными телами при ПКИ или при имплантации стента ухудшает
тканевую перфузию. У таких больных элевация сегмента ST не исчезает даже при
восстановленном антеградном кровотоке в коронарной артерии, поэтому уровень
выживаемости в этой группе соответственно ниже [34-36].
Приблизительно у 15% пациентов, которым должна быть проведена ПКИ, первичная
ангиография показывает открытую инфаркт-обусловившую артерию. Предполагают, что
у таких больных спонтанный фибринолиз происходит еще до проведения ангиографии.
В отличие от пациентов, у которых кровоток снижен или отсутствует, у данной
группы реже развивается гемодинамическая нестабильность, левожелудочковая
дисфункция с застойной сердечной недостаточностью или смерть от ИМ.
Осложнения иногда возникают после проведения первичной ПКИ. Местные сосудистые
осложнения в виде кровотечения, гематом, псевдоаневризм, артериовенозных свищей
в месте доступа возникают у 2-3% пациентов, около 2/3 из них требуют трансфузий
[37-39]. Большинство кровотечений (в том числе и в месте доступа к артерии)
возникает у 7% пациентов во время процедуры [15]. Случаи кровотечений стали
реже, возможно, из-за назначения более низких доз гепарина или использования
более тонких катетеров, растущего опыта интервенционных кардиологов и
медперсонала. Вероятность интракраниального кровотечения значительно ниже при
первичной ПКИ, чем при тромболитической терапии (0,05% против 1%, р < 0,001)
[15].
Острая нефропатия после первичной ПКИ возникает у 2% пациентов [40] (обычно у
лиц пожилого возраста [21, 42], больных с кардиогенным шоком [20]) и
предшествует развитию почечной недостаточности [41]. Анафилактические реакции на
введение радиографического контрастного вещества очень редки [42].
Случаи желудочковой тахикардии или фибрилляции описаны у 4,3% пациентов, которым
была проведена первичная ПКИ. Хотя эти больные гораздо больше времени находятся
в больнице, чем те, у которых не было никаких желудочковых аритмий, долгосрочный
прогноз у них одинаковый. У 3% пациентов, которым проводится селективная ПКИ,
возникает внезапное закрытие инфаркт-обусловившей артерии (при проведении
процедуры или через несколько часов после) [43]. Оно даже может чаще возникать
при проведении первичной ПКИ. Имплантация стента в инфаркт-обусловившую артерию
снижает вероятность внезапного закрытия до 1%, таким образом снижая потребность
в проведении ургентного аортокоронарного шунтирования [44], и дает возможность
избежать немедленных хирургических вмешательств [45, 46]. Поэтому если позволяет
анатомия коронарных сосудов, предпочтительно использовать имплантацию стента как
вид первичного вмешательства; при этом снижается риск развития рестенозов,
особенно при использовании драг-элютинг стентов [47-50]. Согласно данным многих
исследований, у пациентов после имплантации непокрытых стентов тромбоз в течение
первого года возникал менее чем у 1,5% случаев [23, 51-54].
У пациентов, которым была проведена селективная ПКИ в клиниках, где
осуществляется 200 данных процедур в год и более, частота выполнения ургентного
аортокоронарного шунтирования и уровень смертности ниже, чем у больных, которым
эта процедура была проведена в клиниках, где данные манипуляции осуществляются
значительно реже [55].
Хотя первичная ПКИ широко распространена, некоторые вопросы еще не достаточно
изучены. Во-первых, назначение тромболитических препаратов, ингибиторов
гликопротеинов IIb/IIIa или тех и других перед проведением первичной ПКИ (так
называемое облегченное вмешательство) основывается на гипотезе, что немедленная
фармакологическая терапия, следующая за ургентной ПКИ, будет способствовать
быстрому и более полному восстановлению кровотока в инфарктобусловившей артерии,
чем стандартная ПКИ. В результате метаанализа исследований, сравнивавших эти
процедуры, выявлено, что у пациентов с ИМ с элевацией сегмента ST, которым была
проведена облегченная ПКИ, при первичной коронарографии инфаркт-обусловившая
артерия была открыта чаще, чем у больных, которым проводилась стандартная ПКИ
[56]. Несмотря на это, у пациентов, которым проводили облегченную ПКИ, частота
случаев развития повторного нефатального ИМ, ургентного шунтирования, инсульта и
смерти была выше, чем у пациентов, которым проводили стандартную ПКИ. Высокая
частота неблагоприятных эффектов при облегченной ПКИ наблюдалась преимущественно
у пациентов, получавших тромболитическую терапию. В настоящее время еще
неизвестно, будет ли облегченная ПКИ с использованием только ингибиторов
гликопротеинов IIb/IIIa более эффективной, чем только ПКИ. Во-вторых, выбор
между тромболитической терапией на месте или транспортировкой больного в
учреждения, где проводится первичная ПКИ, зависит от состояния пациента,
быстроты и эффективности транспортировки [57].
В-третьих, у больных с ИМ с элевацией сегмента ST, которым была проведена ПКИ,
обнаружено обширное повреждение коронарных артерий. После ургентного
восстановления антеградного кровотока в инфаркт-обусловившей артерии лечение
данной группы пациентов проводится очень осторожно.
Согласно руководствам Американского общества кардиологов/Американской ассоциации
сердца, первичное ЧКВ в течение 12 часов после появления симптомов показано
пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST. Процедура должна проводиться в
определенный временной интервал (ПКИ или имплантация стента – в течение 90 минут
после первой медицинской помощи), опытными хирургами, которые осуществляют более
75 интервенционных процедур в год, в учреждениях, где выполняется более 200
коронарных интервенционных процедур в год (хотя бы 36 первичных). Представители
Европейского общества кардиологов также считают, что первичная ПКИ
предпочтительна у пациентов с ИМ с элевацией сегмента ST [58, 59].
Список литературы находится в редакции.
Источник
С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, Т.М. УСКАЧ, И.В. ЖИРОВ, ФГУ «РКНПК», ГОУ ВПО «МГМСУ»
До настоящего времени ведущей причиной смертности в мире является коронарная болезнь сердца (КБС). Острые формы КБС, объединяемые под термином острый коронарный синдром (ОКС), имеют общий патогенез и сходные подходы к диагностике и лечению. Тактика лечения ОКС во многом определяется во время первого контакта пациента с медицинским персоналом, в связи с этим важность догоспитального этапа трудно переоценить. Максимальная стандартизация подходов к лечению ОКС на догоспитальном этапе позволяет добиться улучшения клинических исходов при данной патологии, уменьшить показатели заболеваемости и смертности.
Следует сразу отметить, что термин ОКС не является диагнозом. Установление ОКС дает возможность специалисту распознать наличие коронарной катастрофы, требует проведения четкого комплекса лечебно-диагностических методик и диктует необходимость госпитализации пациента в профильный стационар.
Классификация ОКС основана на ЭКГ-изменениях и представлена в таблице 1.
Основными патогенетическими механизмами формирования ОКС являются повреждение уязвимой атеросклеротической бляшки с последующим внутрикоронарным тромбозом, коронарный вазоспазм, резкое увеличение потребности миокарда в кислороде.
Следует отметить, что основными целями лечения ОКС на догоспитальном этапе является как уменьшение имеющейся клинической симптоматики, так и проведение вмешательств, влияющих на ближайший и отдаленный прогноз пациента.
Таким образом, специалисту необходимо решать сразу несколько практических задач: оказание неотложной помощи, проведение дифференциального диагноза ишемического/неишемического генеза болей в грудной клетке, оценка риска развития осложнений и их предотвращения, госпитализация пациента в целевой стационар.
Диагностика ОКС основана на клинической картине, наличии специфических изменений на ЭКГ. По данным регистров, до 30% пациентов с ОКС имеют атипичную клиническую симптоматику. Создание специальных диагностических отделений в стационарах позволяет оптимизировать диагностический поиск у пациентов с возможным ОКС.
Необходимо помнить, что даже подозрение на наличие ОКС является абсолютным показанием для госпитализации пациента в стационар.
Учитывая особенности патогенеза ОКС, основными стратегиями догоспитального лечения являются антиишемическая, антитромботическая терапия, а также реперфузионная терапия при ОКС с подъемом сегмента ST.
Антиишемическая терапия
Обезболивание
Проведение обезболивания является неотъемлемой частью комплексной терапии ОКС не только по этическим соображениям, но также вследствие избыточной симпатической активации при ноцицептивном раздражении. Это приводит к усилению вазоконстрикции, усилению потребности миокарда в кислороде, повышению нагрузки на сердце. При неэффективности применения аэрозольных форм нитратов рекомендуется безотлагательное внутривенное введение морфина гидрохлорида 2–4 мг + 2–8 мг каждые 5–15 мин или 4–8 мг + 2 мг каждые 5 мин или по 3–5 мг до купирования боли. При отсутствии противопоказаний следует начать внутривенную инфузию нитроглицерина в дозе 20–200 мкг/мин. В случае выраженной тревожности европейскими авторами считается показанным внутривенное введение небольших доз бензодиазепинов, однако в большинстве случаев применение опиоидных анальгетиков позволяет добиться удовлетворительных результатов.
Респираторная поддержка
Одновременно с обезболиванием всем пациентам с ОКС требуется проведение респираторной поддержки. Ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 2–4 л/мин сопряжена с уменьшением потребности миокарда в кислороде и выраженности клинической симптоматики. В ряде случаев рекомендуется проведение неинвазивной масочной вентиляции, особенно в режиме положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). Такой режим вентиляции особенно показан при наличии сердечной недостаточности, он сопряжен с гемодинамической разгрузкой малого круга кровообращения и коррекцией гипоксемии. Неинвазивная масочная вентиляция также снижает необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких, что очень важно, поскольку механическая вентиляция сама по себе способна неблагоприятно менять параметры гемодинамики у пациента с ОКС.
b-адреноблокаторы
С целью снижения потребности миокарда в кислороде при ОКС необходимо назначение b-адреноблокаторов. На догоспитальном этапе целесообразно применение внутривенных форм b-адреноблокаторов как для быстроты наступления клинического эффекта, так и для возможности быстрого уменьшения эффекта при возможном возникновении побочных эффектов (табл. 2, 3).
Другие препараты
При изучении эффективности антагонистов кальция в ранние сроки ОКС получены противоречивые сведения, что не позволяет рекомендовать препараты этой группы для лечения данных пациентов. Аналогичные рекомендации (не использовать) верны и в отношении препаратов магния, а также глюкозо-калиевой смеси.
В течение первых 24 ч от развития ОКС целесообразно применение препаратов из группы блокаторов активности системы ренин-ангиотензин – ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина. Однако начало такой терапии рекомендуется после госпитализации пациента в стационар.
Антитромботическая терапия
АСК, НПВС, ингибиторы ЦОГ-2
Абсолютно всем пациентам с ОКС как можно раньше следует принять нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты – 150–300 мг некишечнорастворимых форм под язык. Допустимой альтернативой является использование внутривенной формы АСК (80–150 мг при проведении ЧКВ, 250 мг при проведении тромболизиса). Противопоказаниями к применению нагрузочной дозы являются активные желудочно-кишечные кровотечения, известная гиперчувствительность к АСК, тромбоцитопении, тяжелая печеночная недостаточность. Применение других НПВС и селективных ингибиторов ЦОГ-2 приводит к повышению риска смерти, рецидивов ОКС, разрывам миокарда и другим осложнениям. При возникновении ОКС все препараты из групп НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 следует отменить.
В дальнейшем неопределенно долгое время все пациенты должны получать низкие дозы АСК (75–100 мг) каждый день.
Клопидогрель
Добавление препарата из группы тиенопиридинов клопидогреля к АСК значимо улучшает клинические исходы, уменьшает заболеваемость и смертность пациентов с ОКС. Дозировка клопидогреля различается в зависимости от типа ОКС и вида проводимого лечения (табл. 4).
В дальнейшем дозировка клопидогреля составляет 75 мг в сутки. Длительность двойной антитромбоцитарной терапии (АСК плюс клопидогрель) также различается в зависимости от типа ОКС и подхода к лечению (инвазивный/неинвазивный) и составляет 4–52 нед.
В рамках двойной антитромбоцитарной терапии при проведении ЧКВ предпочтительным является назначение вместе с аспирином новых антитромбоцитарных препаратов прасугреля (нагрузочная доза этого препарата составляет 60 мг перорально, поддерживающая – 10 мг в сутки, при массе тела менее 60 кг – 5 мг) или тикагрелора (нагрузочная доза 180 мг перорально, поддерживающая – 90 мг два раза в сутки). Прасугрель не должен назначаться пациентам 75 лет и старше и перенесшим ишемический инсульт либо транзиторную ишемическую атаку. Прасугрель и тикагрелор противопоказаны пациентам с наличием в анамнезе геморрагического инсульта и с печеночной недостаточностью.
При противопоказаниях или недоступности прасугреля и тикагрелора пациентам с последующим проведением ЧКВ назначается клопидогрель в нагрузочной дозе 600 мг.
Применение прасугреля и тикагрелора при проведении тромболитической терапии изучено не было, поэтому у этой группы пациентов данные препараты применяться не должны. Сведений о назначении прасугреля и тикагрелора на догоспитальном этапе на сегодняшний день нет, поэтому мы не можем рекомендовать их применение на догоспитальном этапе.
Блокаторы ГП IIb/IIIa
Применение препаратов из группы блокаторов тромбоцитарного гликопротеина IIb/IIIa (блокаторы ГП IIb/IIIa) лимитировано пациентами с предполагаемым или осуществленным инвазивным подходом к лечению ОКС. Это связано с тем, что вещества данной группы блокируют окончательный каскад агрегации тромбоцитов и не влияют на проходимость инфаркт-связанной артерии. Наиболее изученным препаратом является абциксимаб. Схема введения заключается во внутривенном болюсе 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин (максимум 10 мкг/мин в течение 12 ч). В настоящее время вопрос о рутинном применении данной группы препаратов остается дискуссионным.
Прямые антикоагулянты
Являются стандартным звеном антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС. Введение нефракционированного гепарина рекомендуется начинать с внутривенного болюсного введения (в дозе 60 Ед/кг, не более 4 000 ЕД) с дальнейшим переходом на внутривенную инфузию со скоростью 1 000 ЕД/ч и контролем активированного частичного тромбопластинового времени через 3, 6, 12 и 24 ч от начала введения.
Использование низкомолекулярных гепаринов позволяет избежать лабораторного контроля, облегчает схему гепаринотерапии. Среди представителей группы наиболее изученным является эноксапарин. Показано, что сочетанное применение эноксапарина и тромболитической терапии сопряжено с дополнительными клиническими преимуществами для пациента. Кроме того, если предполагается проведение антикоагулянтной терапии более 48 ч, то использование нефракционированного гепарина сопряжено с высоким риском формирования тромбоцитопении.
Эноксапарин при неинвазивной стратегии лечения ОКС применяют по следующей схеме: внутривенный болюс 30 мг, далее п/к в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня заболевания. Первые 2 дозы для п/к введения не должны превышать 100 мг. У лиц старше 75 лет начальная в/в доза не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При клиренсе креатинина менее 30 мл/мин препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки. При инвазивном подходе к лечению ОКС доза введения эноксапарина составляет 0,5 мг/кг внутривено болюсно.
Фондапаринукс
Применение фондапаринукса у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST может быть рекомендовано у пациентов с высоким риском кровотечений. Четких доказательств более высокой эффективности данного вещества у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST в настоящий момент нет. Кроме того, необходимо отметить факт увеличения риска тромбозов стента в случае применения фондапаринукса у пациентов с инвазивным подходом к лечению ОКС. У пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST при неинвазивной тактике ведения фондопаринукс рекомендован в дозе 2,5 мг внутривенно болюсно с последующим применением подкожно 1 раз в сутки в той же дозе до 8-го дня госпитализации.
Реперфузионная терапия ОКС с подъемом сегмента ST
Значимость реперфузионной терапии в случае наличия у пациента с ОКС элевации сегмента ST сложно переоценить. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и в конечном итоге к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпST должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.
Для оценки значимости раннего начала реперфузионной терапии введено понятие «золотого часа» – ее проведение в первые 2–4 ч способно полностью восстановить кровоток в зоне ишемии и привести к развитию т. н. «прерванного» инфаркта миокарда.
До настоящего времени существуют два способа проведения реперфузионной терапии – интервенционное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ).
На чем основан выбор стратегии лечения?
Инвазивная стратегия предпочтительна, если:
— имеется круглосуточная ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ЧКВ в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин;
— у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный шок, острая СН, угрожающие жизни аритмии;
— имеются противопоказания к ТЛТ: высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;
— поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИМпST >3 ч;
— имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.
Соответственно выбор в пользу ТЛТ происходит в случае, если:
— давность инфаркта миокарда не более 3 ч;
— проведение ЧКВ невозможно (нет доступной ангиографической лаборатории, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографическую лабораторию или недостаточен навык исследователя);
— ЧКВ не может быть проведено в течение 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.
Тромболизис не имеет альтернативы в тех случаях, когда первичное ЧКВ не может быть осуществлено в пределах рекомендуемых сроков.
Следует отметить, что в последние годы разработана концепция т. н. «подготовленного» ЧКВ, включающая в себя ТЛТ на догоспитальном этапе с последующей доставкой пациента в опытный инвазивный центр для проведения ЧКВ.
Проведение на догоспитальном этапе ТЛТ влечет за собой значимое улучшение прогноза и клинических исходов для пациента. Показаниями к проведению тромболитической терапии являются:
— время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч,
— на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV как минимум в 2 последовательных грудных отведениях или в 2 отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ,
— введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекордиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1–V4 с направленным вверх зубцом T).
Противопоказания к ТЛТ представлены в таблице 5.
Проведение ТЛТ на догоспитальном этапе облегчается созданием специальных опросников, заполнение которых дает возможность специалисту точнее решить вопрос о возможности/невозможности ТЛТ в каждом конкретном случае. Разработанные опросники основаны на указании показаний и противопоказаний к ТЛТ, при этом любое сомнение или отрицательный ответ говорит в пользу отказа от догоспитальной ТЛТ.
В таблице 6 представлена информация о дозах и способах введения различных тромболитиков.
Обязательным моментом перед проведением ТЛТ является возможность мониторинга состояния пациента и способность своевременного выявления и коррекции возможных осложнений.
***
Широкое внедрение в схему догоспитального лечения острого коронарного синдрома современных достижений доказательной медицины позволяет улучшить качество оказания помощи пациентам данной группы. Очень важным является четкая организация и обучение специалистов догоспитального звена здравоохранения, осуществляющих помощь пациентам с неотложной сердечно-сосудистой патологией.
Список использованной литературы
1. Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. ВНОК, 2007.
2. ESC Guidelines. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation // Eur. H. J. 2008. №(29). Р. 2909–2946.
3. ESC Guidelines. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation // Eur. H. J. 2012. №(33). Р. 2569–2619.
4. Antonucci D., De Luca G., Dudek D. et al. Acute MI: confusion with new trials or clear data? // Eur. H. J. (Suppl. 10). 2008. Р. J1–J25.
Источник