Состояние пародонта при метаболическом синдроме
10 октября 2015г.
Распространенность заболеваний пародонта среди населения России составляет 80 %, а у людей старше 40 лет в 99,9 % случаев выявляются изменения в пародонтальных тканях.
За последние несколько десятилетий в исследованиях было получено много новых данных о патогенезе пародонтита и роли патогенных бактерий, что привело к возникновению новых методов диагностики и лечения (Di Paola R. et al., 2011). Они предполагают связь между системными факторами и степенью тяжести заболевания, поскольку в патогенезе патологических процессов в тканях пародонта большое значение имеют микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические нарушения.
Воспалительные заболевания пародонта в роли метаболического стрессорного агента могут усиливать прогрессирование некоторых заболеваний внутренних органов (Seinost G. et al., 2005).
Серьезную медико-социальную проблему представляет метаболический синдром, распространѐнность которого согласно данным ВОЗ в индустриальных странах среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США — 25 %. Метаболический синдром характеризуется наличием у больного тканевой инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, первичной артериальной гипертензии, дислипидемии и гиперлипидемии, а также абдоминального ожирения, микроальбуминурии и гиперурикемии.
Такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, которые относятся и к составляющим понятия метаболический синдром, могут влиять на прогрессирование заболеваний пародонта в большей степени, чем пародонтальные патогены (Marchetti E et al., 2012).
По результатам исследований Preshaw P. M. et al., в 2012 году, риск развития пародонтита на фоне сахарного диабета в 2,8-3,4 раза выше, чем у лиц с не отягощенным анамнезом. У пациентов, страдающих диабетом, происходит накопление конечных продуктов неполного метаболизма углеводов, что влияет на целостность и функцию пораженных тканей, повреждает микроциркуляторное русло, мембранный транспорт клеток, а также замедляет иммунную реакцию организма.
В последнее время в группу хронических осложнений сахарного диабета все чаще включают патологическое изменение костной ткани. При этом имеется тенденция к снижению костной массы и изменению микро-архитектоники костной ткани (Issa C., Zantout M.S., Azar S.T., 2011).
В развитии остеопении важную роль играют такие осложнения сахарного диабета как: 1) микроангиопатия сосудистого русла, с нарушением кровоснабжения; 2) гипогонадизм, который препятствует достижению нормального пика костной массы; 3) дефицит СТГ, необходимого для становления пика костной массы и развития скелета при сахарном диабете I типа.
Альвеолярный гребень как составная часть костной системы опорного скелета реагирует на экзо- и эндогенные факторы, воздействующие на организм человека. Popović M.R, Tasić I. в 2009 году в ходе исследований была установлена обратная корреляционная связь между степенью минерализации челюстных костей и тяжестью генерализованного пародонтита. Таким образом, чем тяжелее степень пародонтита, тем ниже показатели плотности костных структур челюстно-лицевой области.
Еще одним из компонентов симптомокомплекса метаболического синдрома является артериальная гипертония.
Важнейшим фактором в патогенезе артериальной гипертонии является нарушение гемодинамики в микроциркуляторном русле, что лежит в основе воспалительно-деструктивных заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта.
Работы Yamori M. et al. (2011), посвященные данному вопросу показали, что при постоянных напряжениях сосудистой системы возникают изменения в микро-циркуляторном русле пародонта, который является активной зоной в гемодинамике всего организма.
При гипертонической болезни возникает гипоксия, которая способствует возрастанию возбудимости симпатоадреналовой системы, набуханию эндотелия артериальных сосудов, ухудшению окислительно- восстановительных процессов в тканях пародонта, снижению адаптационных возможностей микроциркуляторного русла и соединительной ткани.
С другой стороны, нельзя оставлять без внимания и существенного влияния заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему. Убедительные исследования Desvarieux M. et al. в 2003 году показали, что у больных с пародонтитом риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний выше на 50 % по сравнению с пациентами без-, либо с минимально выраженными изменениями в тканях пародонта.
Микроциркуляторное сосудистое русло пародонта является основной точкой приложения влияний, возникающих при патологии липидного метаболизма и атеросклерозе, поскольку уже при незначительных гиперлипопротеидемиях меняется соотношение медиаторов и метаболитов, регулирующих кровоток в микро- циркуляторном русле: уровни норадреналина и окиси азота падают, а уровни эндотелинов, гистамина и серотонина растут.
По результатам исследований Lyon С.J. 2003 года при хроническом пародонтите в сочетании с атеросклерозом имеют место тяжѐлое нарушение капиллярного кровообращения, обусловленное системным атерогенным процессом и эндотелиальной дисфункцией, которые способствуют прогрессированию глубины пародонтальных карманов, усугублению резорбции костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
В свою очередь, пародонтит влияет на атерогенез. Согласно данным NHANES III (Исследование Национального Здоровья и Питания), проводимому в 1988-94 и Morado-Pinho от 2012 года, подобный механизм влияния воспалительных заболеваний пародонта на атерогенез заключается в следующем: пародонтальные карманы, будучи резервуарами патогенных микроорганизмов, высвобождают бактериальные компоненты (эндотоксины) в кровоток, которые опосредованно, с помощью провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, продуцируемых клетками-респондерами, вызывают альтерацию эндотелия сосудов, гиперлипидемию и липидную инфильтрацию сосудистой стенки, а также стимулируют и поддерживают воспалительный ответ.
У больных метаболическим синдромом необходимо проводить комплексную профилактику и лечение, в ходе которого будет осуществляться воздействие на все звенья патологической цепи, направленное как на элиминацию бактериальных агентов и местное устранение результатов деструкции тканей пародонта, так и на нормализацию общего состояния пациента и устранение общих факторов, способствующих прогрессированию заболевания.
Повышение осведомлѐнности врачей различных специальностей о клиническом значении и взаимовлиянии метаболического синдрома и хронического генерализованного пародонтита, а также совершенствование тактики ведения этих пациентов, по нашему мнению, является одним из наиболее значимых направлений развития медицинской помощи таким больным.
Список литературы
1. Desvarieux M., Demmer R.T., Rundek T., Albala B., Jacobs DR Jr., Papapanou P.N., Sacco R.L. Relationship Between Periodontal Disease, Tooth Loss, and Carotid Artery Plaque The Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST)//Stroke 2003;34:2120.
2. Di Paola R., Briguglio F., Paterniti I., Mazzon E., Oteri G., Militi D., Cordasco G., Cuzzocrea S.// Emerging role of PPAR-β/δ in inflammatory process associated to experimental periodontitis/ Mediators Inflamm., 2011, 7:87- 159.
3. Issa C., Zantout M.S., Azar S.T. Osteoporosis in Men with Diabetes Mellitus.// Journal of Osteoporosis. Vol. 2011, p. 7.
4. Lyon С J. Minireview : adiposity, inflammation, and atherogenesis / C.J. Lyon, R.E. Law, W.A. Hsueh // Endocrinology .- 2003 V. 144 (6) .- P. 2195 -2200
5. Marchetti E., Monaco А., Procaccini L., Mummolo S.//Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome/Nutrition & Metabolism 2012, 9:88.
6. Popović M.R, Tasić I.// Association between hypertension and osteoporosis in postmenapausal women/ Acta Medica Medianae., 2009,Vol.48. p. 24-29.
7. Preshaw P. M., Alba A. L., Herrera D., Jepsen S., Konstantinidis A., Makrilakis K., Taylor R. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship// Diabetologia. 2012 January; 55(1): 21–31.
8. Southerland J.H., Taylor G.W., Offenbacher S. Diabetes and periodontal infection: making the connection. J Clinical Diabetes 23-4: 171-178, 2005.
9. Yamori M., Njelekela M., Mtabaji J., Yamori Y., Bessho K. Hypertension, Periodontal Disease, and Potassium Intake in Nonsmoking, Nondrinker African Women on No Medication.// International Journal of Hypertension.Vol. 2011,p.5.
Источник
Пародонтит — воспалительное заболевание, которое может способствовать увеличению риска резистентности к инсулину, диабету II типа и сердечно-сосудистым заболеваниям. Пародонтит также ассоциирован с метаболическим синдромом (MetS), при этом в поперечных исследованиях показано увеличение распространенности MetS у пациентов с пародонтитом по сравнению со здоровыми людьми или пациентами с гингивитом. Однако, в нескольких исследованиях были изучены изменения метаболического статуса у пациентов с пародонтитом после основной терапии пародонта (BPT), с или без дополнительного назначения системных противомикробных препаратов (AM, амоксициллин и метронидазол).
Это однолетнее рандомизированное контролируемое исследование,направленное на исследование популяции пациентов с пародонтитом безизвестных сопутствующих заболеваний. Исследовалось влияние основной терапии с дополнительной антибиотикотерпией по сравнению с BPT без AБ на пять параметров, определяющих MetS: окружность талии, триглицериды,
артериальное давление, HDL-холестерин , и глюкоза. Была также оценена доля пациентов, соответствующих диагнозу MetS.
Пациенты имели право участвовать, если они не сообщали о какой-либо известной сопутствующей патологии, кроме хронического пародонтита, и если они не получали никаких лекарств от гипертонии, дислипидемии или гипергликемии. Пародонтит определялся как ≥30% потеря альвеолярной кости при ≥2 зубах на квадрант, с наличием ≥2 зубов с карманами ≥5 мм, с по меньшей мере ≥3 мм потерей клинического прикрепления и по меньшей мере с 50% наличием участков с кровотечением при зондировании (BOP). Измерения общего состояния здоровья и MetS включали: рост и вес для расчета индекса массы тела
(ИМТ); обхват талии; кровяное давление; и анализы крови натощак. MetS- диагноз был основан на наличии центрального ожирения с ≥2 следующих факторов риска: триглицериды ≥ 1,7 ммоль / л, ЛПВП <1,03 ммоль / л у мужчин или <1,29 ммоль / л у женщин, артериальное давление ≥130 / 85 мм рт.ст. , глюкоза натощак ≥5,6 ммоль / л. Пациенты были рандомизированы
на две группы:
• Группа 1: BPT;
• Группа 2: BPT + AБ (амоксициллин 375 мг и метронидазол 250 мг три раза в день в течение семи дней).
Все базовые измерения общего состояния здоровья, MetS и пародонтита повторялись через 3, 6 и 12 месяцев после лечения. Все пациенты получали лечение в период с 2008 по 2013 год.
Метаболический синдром и пародонтит: результаты
Результаты
• Исследование включало 56 пациентов в группе BPT и 54 в группе BPT +
AБ. В целом, 11 пациентов выбыли на этапах терапии , таким образом только 99 пациентов завершили исследование. Средний возраст составил 47,8 года, средний ИМТ — 25,2 кг / м2.
• Пародонтальная терапия привела к улучшению состояния пародонта в течение всего периода наблюдения для обеих
групп.
• Группа BPT + AБ продемонстрировала значительное дополнительное улучшение по сравнению с группой BPT.
• На исходном уровне не было обнаружено различий в группе для пяти оцениваемых параметров метаболического синдрома, при этом 30 пациентов (27,2%), полностью имели диагностические критерии MetS.
• Через 12 месяцев наблюдались значительные внутригрупповые сокращения систолического артериального давления (от 134,8 до 132,1 мм рт.ст. в группе BPT и от 138,9 до 133,5 мм рт.ст. в группе BPT + AБ), по триглицеридам (от 1,71 до 1,35 ммоль / л в группа BPT и от 1,59 до 1,28 ммоль / л в группе BPT + AБ), без межгрупповых различий.
• Анализ показал, что число пациентов с MetS уменьшилось до 16 (14,5%, p = 0,007) в течение трехмесячного
наблюдения, но выросло до 25 (21,8%, p = 0,383) в 12-месячном наблюдении.
• Пациенты MetS, которые изменили свой метаболический статус, были более распространены в группе BPT + AБ, чем в группе BPT (статистическая тенденция).
Ограничения в исследовании
• Внешняя достоверность: население проанализированное на наличие пародонтита показало распространенность MetS, которая выше чем ранее сообщалось (в Нидерландах и в Европе). Кроме того, исследуемая популяция состояла из пациентов, нуждающихся в лечении пародонтита высокоспециализированном академическом центре стоматологии.
• Дизайн исследования: не позволил оценить влияние уменьшения воспаления пародонта на метаболическое состояние пациентов по отношению к другим возможным осложнениям
• Результаты исследования: для проверки объективного воздействия пародонтальной терапии на метаболическое состояние пациентов «необработанна»я контрольная группа была бы необходима (но данное требование неэтично и вряд ли возможно).
• Размер выборки: был рассчитан на изменении уровня клинического прикрепления, а не по параметрам MetS. Поэтому это должно рассматриваться как экспериментальное исследование.
Выводы
• Пародонтальная терапия была связана с уменьшением уровня систолического артериального давления и триглицеридов с временным улучшением всего метаболического статуса пациентов с пародонтитом.
• Однако использование AБ в сочетании с BPT не дает каких-либо дополнительных улучшений в параметрах MetS.
Практическое влияние результатов
• Базовая пародонтальная терапия, независимо от использования вспомогательного АБ, улучшает метаболический статус пациентов с пародонтитом.
• Стоматологи общей практики, пародонтологи и гигиенисты должны быть внимательны к тому факту, что тяжелый пародонтит может быть связан с нарушенным метаболическим контролем, который может потребовать дальнейшего лечения.
Оригинал материала по ссылке. Перевод выполнен автором «Современная пародонтология» Анной Матлаковой.
Источник
В статье приведены данные собственного
исследования, в котором изучалась взаимосвязь уровня лептина и
показателей состояния тканей пародонта у больных генерализованным
пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит,
метаболический синдром, лептин.
The articleprovideddataof
its own study on therelationship
ofleptinlevelsandindicators ofperiodontal tissuein patientswith generalizedperiodontitisinconjunctionwith the metabolicsyndrome.
Keywords: generalized
periodontitis, metabolic syndrome, leptin.
Влияние патогенетических изменений, сопровождающих
инсулинорезистентность (ИР), у лиц, не имеющих манифестирующего
диабета, на вероятность формирования генерализованного пародонтита
(ГП), особенности его клинического течения изучены недостаточно. При
этом в исследованиях, посвященных изучению патогенеза этих состояний,
прослеживается немало общих патологических изменений, что позволяет
предположить вероятность раннего вовлечения в патологический процесс
тканей пародонта с высокой частотой развития ГП [1, 3, 6, 7].
Формирование ГП сопровождается комплексом патологических изменений с
преобладанием воспалительных и дистрофических явлений. Известно, что
развитие воспаления в пародонте неразрывно связано с системными
процессами в организме, сопровождающимися воспалительным ответом [2,
4, 5]. Одним из таких состояний является метаболический синдром (МС),
сопровождающийся активацией факторов воспаления, эндотелиальной
дисфункцией, изменением прокоагулянтной активности плазмы крови,
выраженными иммунологическими сдвигами, развитием оксидативного
стресса [1, 8].
Важнейшим патогенетическим механизмом в реализации компонентов МС, по
данным ряда современных исследований, является активация факторов
воспаления [10, 15]. Жировая ткань представляет собой
многофункциональный орган, отвечающий не только за депонирование
жира, но и за выработку многочисленных биологически активных молекул,
таких как эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора
плазминогена-1, липопротенлипаза, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6
(ИЛ-6), фактор некроза опухолей-α (ФНО-α),
трансформирующий фактор роста В, лептин и другие. Нарушения
метаболизма жировой ткани сопровождается изменениями синтеза клетками
белой жировой ткани ряда гормонов [13].
В настоящее время активно изучается с позиций
различных состояний, ассоциированных с ИР, такой гормон жировой
ткани, как лептин. Он представляет собой специфический адипоцитокин,
котоый синтезируется только в адипоцитах. Открытие лептина
существенно изменило взгляд на роль жировой ткани в патогенезе ряда
заболеваний, включая МС [11]. Ведущими биологическими функциями
лептина являются: регуляция гомеостаза жирных кислот, энергетического
гомеостаза, контроль действия инсулина на глюконеогенез, транспорт
глюкозы. Установлено, что при МС развивается относительная
лептинорезистентность с компенсаторным повышением содержания лептина
в крови – гиперлептинемией [12, 17].
Состояние ИР способствует снижению концентрации
лептиновых рецепторов и повышению лептина в крови. В таких условиях
развивается трансформация эффектов лептина: он приобретает свойства
активировать воспаление, стимулировать кальцификацию сосудов,
инициировать оксидативный стресс, повышать тонус симпатической
нервной системы, изменять цитокиновую регуляцию, что играет важную
роль в патогенезе воспалитеьных поражений [16].
Цель исследования – изучение взаимосвязи клинических,
лабораторных и функциональных показателей состояния пародонта и
уровня лептина у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с
метаболическим синдромом.
Материал и методы
Обследовано 96 пациентов с ГП хронического течения,
I-II степени
тяжести на фоне МС. Диагноз ГП устанавливался на основании
клинических и рентгенологических критериев. Диагноз МС устанавливался
на основании критериев Международной федерации диабета, 2005 г.
(пересмотр 2009 г.).
Критериями исключения из исследования являлись: установленный диагноз
сахарного диабета, артериальная гипертензия III
стадии, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.
Контрольную группу составили 33 больных с интактным пародонтом, не
имеющих признаков МС. В группу сравнения были включены 32 больных ГП
без сопутствующей общесоматической патологии. Все группы были
сопоставимы по возрасту и полу: мужчины, в возрасте 40-55 лет.
Пациентам проводилось клиническое исследование с использованием
основных (жалобы, анамнез, объективное обследование) и дополнительных
методов исследования. Гигиеническое состояние полости рта оценивали с
использованием упрощенного гигиенического индекса Грина-Вермиллиона
(OHI-S), выраженность воспаления – на основании оценки индекса
гингивита (РМА) по Parma. С целью изучения распространенности и
интенсивности поражения, степени деструкции тканей пародонта
использовали пародонтальный индекс (PI) по Russel. Состояние
микрососудов оценивали с помощью индекса кровоточивости (ИК) по
методике, предложенной H.P.Muсhlemann.
Методом твердофазного иммуноферментного анализа
(ИФА) с использованием микропланшетного фотометра для ИФА LabLine-022
(Австрия) в ротовой жидкости определялись уровни интерлейкинов ИЛ
-1ß, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНП-α, секреторного иммуноглобулина А
(SIgA); в сыворотке крови – уровни провоспалительных цитокинов
ИЛ-1ß, ИЛ-6, ФНО-α, противовоспалительного интерлейкина
ИЛ-4, иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG. С этой целью применялись наборы
реактивов «Альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ», «Интерлейкин-4-ИФА-БЕСТ»,
«Интерлейкин-6-ИФА-БЕСТ» «Интерлейкин-1бета-ИФА-БЕСТ»,ЗАО
«Вектор-Бест», г. Новосибирск, Россия, тест-системы НВЛ
«Гранум», г. Харьков, Украина.
Для оценки структурно-функционального состояния костной ткани скелета
использовалось остеоденситометрическое исследование минеральной
плотности костной ткани пяточной кости. Исследования проводили с
использованием ультразвукового денситометра «Sunlight Omnisence
7000 S» (Израиль). Оценивали такие показатели, как скорость
распространения ультразвуковой волны, Z-критерий, Т- критерий.
Состояние региональных изменений процессов микроциркуляции оценивали
с использованием метода реопародонтографии. Оценивались качественные
и количественные амплитудные показатели реопародонтограмм.
Рассчитывались реографический индекс (РИ), показатель тонуса сосудов
(ПТС), индекс эластичности (ИЭ), индекс периферического сопротивления
(ИПС),
Состояние метаболизма жирового обмена анализировалось с учетом уровня
гормона жировой ткани — лептина. Количественное определение лептина в
сыворотке крови проводилось с применением наборов DRG Leptin ELISA
(Германия) методом ИФА. Статистическую обработку полученных
результатов проводили с помощью методов стандартного пакета программ
Microsoft Excel и
Statistica V.6.
Достоверным различием между полученными результатами считали значение
р<0,05. Наличие взаимосвязи между величинами оценивали на
основании результатов корреляционного анализа. Определение
корреляционной связи проводилось с использованием показателя ранговой
корреляции Спирмена (r).
Результаты и их обсуждение
Нами был изучен уровень лептина в сыворотке крови у
пациентов с ГП на фоне метаболического синдрома, у больных с ГП не
имеющих клинических признаков инсулинорезистентности и у лиц с
интактным пародонтом.
При оценке уровней лептина, было выявлено достоверное повышение
данного показателя в основной группе, по сравнению с группой контроля
и группой сравнения. Так, уровень лептина сыворотки крови больных
основной группы исследования составил (14,51±2,58 нг/мл), что
превышало в 4,07 раза данный показатель в группе больных ГП, не
имеющих проявлений МС (3.56±1,36 нг/мл, р<0,05) и в 3,75
раза, по сравнению с группой условно здоровых лиц (3,86 ±1,57
нг/мл, р<0,05).
Учитывая роль гиперлептинемии в патогенезе инсулинорезистентности
было проведено исследование взаимосвязи уровня лептина и содержания в
сыворотке крови больных основной группы ИЛ-1β,
ИЛ-6, ИЛ-4, ФНО-ά, а так же
иммуноглобулинов А, М, G. Установлена
сильная положительная корреляционная зависимость уровня лептина в
сыворотке крови и содержания в сыворотке крови ИЛ-1β
(r=0,75, р<0,01), ИЛ-6 (r=0,78,
р<0,01), IgG(r=0,8,
р<0,01). Корреляционная связь уровня лептина и содержания в
сыворотке крови ИЛ-4, IgА носила характер
сильной отрицательной (r=-0,7 и r=-0,81,
при р<0,01 соответственно). Корреляция между уровнем лептина и
содержанием ФНО-ά и IgА
была менее выражена, являлась средней положительной (r=0,56
и r=0,47 при р<0,01 соответственно).
Выявленная корреляционная зависимость соответствует литературным
данным, согласно которым состояние инсулинорезистентности
характеризуется снижением количества рецепторов лептина, что приводит
к гиперлептинемии. Повышение уровня лептина в крови сопровождается
усилением и трансформацией его эффектов, одним из которых является
системное усиление воспалительных процессов, что осуществляется
именно через влияние этого гормона жировой ткани на процессы синтеза
и активации ряда цитокинов. Что в свою очередь, тесно взаимосвязано с
активацией иммунных механизмов, и сопровождается развитием дисбаланса
гуморального звена иммунитета.
С целью выявления влияния уровня лептина на характер и выраженность
воспалительно-деструктивных изменений в пародонте нами были
проанализированы корреляционные взаимосвязи с показателями
клинических пародонтологических индексов, уровнем исследуемых
цитокинов в ротовой жидкости и содержанием SIgA.
Была выявлена прямо пропорциональная зависимость между выраженностью
гиперлептинемии и стоматологическими индексами, отражающими
интенсивность воспалительного процесса в тканях пародонта, процессы
образования пародонтальных карманов с последующей резорбцией
альвеолярной кости. Так корреляционная связь между уровнем лептина в
сыворотке крови и показателями PI и PMA
была сильной положительной (r=0,77 и r=0,79
соответственно, р<0,01).
Аналогичным был характер корреляционных связей гиперлептинемии и
гигиенического индекса Грина-Вермиллиона (r=0,87,
р<0,01), а так же ИК по Muсhleman
(r=0,76, р<0,01).
Анализируя корреляционные взаимосвязи между уровнем лептина и
содержанием исследуемых цитокинов в ротовой жидкости нами была
установлена с ИЛ-6 и ФНО- ά сильная
положительная корреляционная зависимость (r=0,72
и r=0,71 соответственно, при р<0,01), а
с ИЛ-4 – сильная отрицательная корреляционная зависимость (r=
-0,74, р<0,01).
Корреляция между уровнем лептина и содержанием в ротовой жидкости
ИЛ-1β и секреторногоIgA
была менее выражена, являлась средней положительной (r=0,64,
р<0,01) и средней отрицательной ( r= —
0,49, р<0,01) соответственно.
В целом, наблюдаемая достоверная корреляционная связь уровня
гиперлептинемии и содержания в ротовой жидкости таких
провоспалительных цитокинов, как ИЛ-6, ФНО- ά,
в меньшей степени ИЛ -1β, отражает
формирующиеся у данного контингента больных изменения состояния
иммунных механизмов защиты ротовой полости с проявлениями активации
воспаления. Изучение корреляционных взаимосвязей показало, что
увеличение уровня лептина в сыворотке крови достоверно коррелирует со
снижением содержания в ротовой жидкости ИЛ-4 и SIgA,
что подтверждает формирующийся дисбаланс в системе цитокинов,
сопровождающийся снижением эффективности местного иммунитета.
Известно, что повышение продукции ИЛ-1β,
ФНО-α способствует усилению явлений
воспаления и характеризуется повреждающим действием на ткани
пародонта. Так же установлена роль гиперпродукции провоспалительных
цитокинов, прежде всего ИЛ-6, не только в патогенезе воспаления, но и
резорбции альвеолярной кости. Снижение уровня ИЛ-4 способствует
прогрессированию ГП, т.к. данный цитокин сдерживает
деструктивно-воспалительный процесс в пародонте и подавляет процессы
остеопороза. В связи с чем, нами у больных основной группы
исследования был проведен корреляционный анализ уровня лептинемии и
показателей структурно-функционального состояния костной ткани и
микроциркуляторного русла пародонта.
Анализируя влияние гиперлептинемии на показатели
структурно-функционального состояния костной ткани скелета, нами не
было выявлено существование достоверной корреляционной связи. Так
показатель ранговой корреляции взаимосвязи уровня лептина и основных
денситометрических показателей составил: для Т- критерия ( r=
— 0,05, р<0,01), Z критерия ( r=
-0,04, р<0,01 ), показателя скорости распространения ультразвука
(r= -0,02, р<0,01), что не позволяет
предположить достоверное участие лептина в процессах, контролирующих
минеральную плотность костной ткани.
В тоже время, наблюдалась достоверная корреляционная связь между
степенью повышения уровня лептина в сыворотке крови и количественными
амплитудными показателями реопародонтографии.
Было выявлено, что уровень лептина обратно пропорционален
количественному уровню реологических индексов, отражающих степень
кровенаполнения сосудов пародонта во время систолы и эластичность
сосудистых стенок. Так корреляционная связь между уровнем лептина в
сыворотке крови и показателями РИ и ИЭ была сильной отрицательной (r=
-0,78 и r= -0,79 соответственно, р<0,01).
При увеличении уровня лептина, реологические индексы, характеризующие
периферическое сосудистое сопротивление и степень тонического
напряжения стенок сосудов прямо пропорционально возрастали.
Наблюдалась сильная положительная корреляционная взаимосвязь между
значениями ПТС, отражающего выраженность сосудистого тонуса, и
уровнем гиперлептинемии (r= 0,83, р<0,01).
Корреляция между уровнем лептина и показателями ИПС, характеризующего
сопротивление току крови в сосудистом регионе пародонта, была менее
выражена, являлась средней положительной (r=0,41,
р<0,01).
Наблюдаемая достоверная корреляционная связь уровня гиперлептинемии и
показателей регионарной гемодинамики в тканях пародонта, позволяет
предположить усугубление нарушений микроциркуляции в ответ на
гиперлепринемию. Известно, что повышенная продукция лептина, как
результат инсулинорезистентности, способствует усилению оксидативного
стресса, повышению тонуса симпатической нервной системы и
артериального давления. Формирующаяся под влиянием этих механизмов,
эндотелиальная дисфункция, в сочетании с характерными для ИР
нарушениями липидного обмена и ранним проатерогенным ремоделированием
сосудистой стенки, является фоном, способствующим выраженным
микроциркуляторным нарушениям в пародонте, характеризующимся ростом
периферического сопротивления, вазоспазмом и обеднением
кровоснабжения пародонта.
Выводы
Формирование генерализованного пародонтита у мужчин с проявлениями
метаболического синдрома ассоциируется с состоянием гиперлептинемии.Установлена прямая корреляционная взаимосвязь между уровнем лептина
в саворотке крови и клинико-лабораторными показателями активности
воспаления в пародонте.Выраженность гиперлептинемии коррелирует с
показателями реопародонтогафии, отражающими особенности
микроциркуляторных изменений в тканях пародонта.Взаимосвязь уровня лептина и показателей состояния тканей пародонта
позволяет расценивать наличие и выраженность гиперлептинемии, как
возможный фактор риска развития и прогрессирования генерализованного
пародонтита.
Литература:
Амосова Е.Н. Диабет, преддиабет и сердечно-сосудистые заболевания:
рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской
ассоциации по изучению диабета / Амосова Е.Н., Ткаченко Л.А.,
Клунник М. А. // Серце і судини.- 2009.-№ 1.- С.
27-47.Багдасарян В.А.
Индивидуальный подход к планированию и проведению этиотропной
терапии воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. на
соискание уч. степени канд. мед. наук: спец. 14.00.22 «Стоматология»
/ В.А. Багдасарян.- М., 2006.-23 с.Белоклицкая Г.Ф. Клинико- биохимические варианты течения
генерализованного пародонтита и методы их фармакотерапии /
Белоклицкая Г.Ф. // Материалы 5-го Российского научного форума
«Стоматология 2003».- М.: «Авиаиздат№.-2003.- С.
120-124.Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / Григорьян А.С.
и др.- М.:МИА, 2004.- 420 с.Горбачева И.А. Единство системных патогенетических механизмов при
заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным
пародонтитом / Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. //
Стоматология.- 2004.- №3.- С. 6-11.Грудянов А.И. Воспалительные заболевания пародонта как фактор риска
развития патологии сердечно-сосудистой системы ( обзор литературы) /
А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова // Стоматология.- 2007.- №5.-
С.76-78.Гударьян А.А. Частота и особенности клинических
проявлений генерализованного пародонтита при различных компонентах
метаболического синдрома / А.А. Гударьян // Вісник стоматології.-
2003.- №1.- С.20-22.Діагностика і лікування
метаболічного синдрому, цукрового діабету, преддіабету і
серцево-судинних захворювань. Методичні рекомендації Робочої групи з
проблем метаболічного синдрому, цукрового діабету, преддіабету та
серцево-судинних захворювань Української асоціації кардіологів і
Української асоціації ендокринологів.- К., 2009.- 40 с.Захворювання пародонту / Данилевський
М.Ф., Борисенко А.В., Політура А.М., Антоненко М.Ю..-
К.: Медицина, 2008.- 614 с.Кондаков И.К. К проблеме патогенеза
метаболического синдрома. Жировая ткань и маркеры острой фазы
воспаления / Кондаков И.К., Коваль С.Н., Снегурская И.А. //
Артериальная гипертензия.- 2009.- № 3 (5).- С.39-42.Коркушко О.В. Концентрація лептину
в плазмі крові людей літнього віку: зв’язок з ожирінням,
інсулінорезистентністю та порушеною толерантність до глюкози / О.В.
Коркушко, В.Б. Шатило, В.П. Чижова // Кровообіг та
гемостаз.-2010.-№3.-С.87-92. 11.Урбанович А.М. Роль лептину у патогенезі захворювань, які
супроводжуються інсулінорезистентностю / А.М. Урбанович // Експерим.
та клін. Фізіологія та біохімія.-2010.-№1.-С.57-64Alberti
K.G.,
Zimmet P.,
Shaw J.
IDF Epidemiologi
Task Force
Consensus Group.
The metabolic syndrome – a new
worldwide definition. A consensus Statement from the international
Diabetes Federation // Diabet Med.-2006.-V.23(5).-P.469-480.Kinane D.F.
Periodontal manifestations of systemic disease /
Kinane D.F., Marshall G.J. // Aust.
Dent.- 2001.-
Vol. 46 (1), №
2.- Р. 12-17.McAuley
K.A.
Diagnosing
insulin
resistance in
the general
population /
K.A.
McAuley, S.M.
Williams, J.I.
Mann // Diabetes
Care.-2001.-Vol.24.-P.460-464.Ryden L. Task Force on Diabetes
and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology
(ESC); European Association for the Study of Diabetes (EASD) (2007)
Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases:
executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular
Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the
European Association for the Study of Diabetes (EASD)/; L Ryden, E.
Standl, M. Bartnic // Eur. Heart J.-2007.-Vol.28(1).-P.88-136.Tatti P. Leptin levels diabetic nondiabetic subjects / P. Tatti, L.
Masseli, A. Buonanno // Endocrine.-2001.-Vol.15(3).-P.305-308.
Источник