Соматогенные болевые синдромы возникают при
Соматогенные болевые синдромы
В основе развития соматогенных болевых синдромов лежит активация ноцицепторов при повреждении тканей. В этом случае характер болевых ощущений во многом зависит от места повреждения. При повреждении поверхностных тканей пациенты испытывают острую боль в зоне поражения. При вовлечении в патологический процесс мышц или костей возникает тупая, ноющая боль. Следствием повреждения висцеральных органов может быть глубокая, сжимающая, схваткообразная боль. Наряду с глубинной болью, возникают зоны отражённой поверхностной и мышечной боли, при этом иррадиирующие боли могут быть значительно сильнее, чем боли в области поражённого органа. Так, проявлением коронарной недостаточности кроме загрудинной боли может быть ощущение боли в плече или мизинце левой руки. При желчнокаменной болезни возможна иррадиация боли в область правой лопатки.
Для соматогенных болевых синдромов характерно появление зон повышенной болевой чувствительности — гипералгезии. Выделяют первичную гипералгезию (в области повреждённых тканей) и вторичную (вне зоны повреждения).
● Первичная гипералгезия основана на повышении возбудимости (сенситизации) ноцицепторов. Сенситизация ноцицепторов — результат взаимодействия альгогенов с соответствующими рецепторами на мембране ноцицептивной терминали, что усиливает проведение ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС. Воспалительный процесс, возникающий при повреждении тканей, способствует не только функциональным, но и структурным изменениям ноцицепторов. Ноцицепторы приобретают чувствительность к другим раздражителям, например, катехоламинам, что значительно расширяет диапазон раздражителей, способных активировать болевые рецепторы.
● Вторичная гипералгезия связана с повышением возбудимости центральных ноцицептивных нейронов, главным образом, нейронов задних рогов спинного мозга. Нейроны с повышенной возбудимостью в ответ на раздражение не только генерируют разряды с увеличенной частотой, но и сохраняют усиленную активность более продолжительное время. Область вторичной гипералгезии может быть не только вокруг зоны повреждения, но и на противоположной стороне тела.
Один из механизмов повышения возбудимости ноцицептивных нейронов — феномен «взвинчивания» (англ. — wind-up), или прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов. Такая повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов — следствие усиленного выделения глутамата и нейрокининов из центральных терминалей ноцицепторов в задних рогах спинного мозга. Считают, что кратковременный болевой стимул вызывает непродолжительное возбуждение этих нейронов, что связано с взаимодействием глутамата с АМРА-рецепторами (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid) ноцицептивных нейронов. При повторной или более продолжительной стимуляции С-волокон выделяемые нейрокинины (вещество Р и нейрокинин А) взаимодействуют с соответствующими рецепторами, самостоятельно возбуждают ноцицептивные нейроны и, одновременно деполяризуя клеточную мембрану, устраняют блокаду NMDA (N-methyl-D-aspartate) регулируемых каналов ионами Mg2+. После этого глутамат взаимодействует с NMDA-рецепторами, это приводит к активному поступлению Са2+ в клетку, активации генов раннего реагирования, синтезу оксида азота и простагландинов. Все указанные изменения приводят к длительной деполяризации нейронов, увеличению их возбудимости и реактивности. Феномен центрального повышения возбудимости нейронов во многом зависит от интенсивности ноцицептивных импульсов, идущих к ЦНС, это наблюдают даже в условиях наркоза при хирургических вмешательствах. Поэтому во время хирургических операций наряду с методами нейролептаналгезии необходимо использовать методы регионарной анестезии, обеспечивающие блокаду периферической ноцицептивной импульсации. Такая тактика позволяет значительно снизить интенсивность и продолжительность послеоперационного болевого синдрома.
Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов заднего рога, повреждение тканей вызывает сенситизацию ноцицептивных нейронов вышележащих центров, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Одновременно с этим происходит активация структур антиноцицептивной системы, чья деятельность направлена на торможение ноцицептивных нейронов и снижение их возбудимости. При выраженном повреждении периферических тканей торможение ноцицептивных нейронов структурами антиноцицептивной системы недостаточно. Это требует введения ненаркотических и/или наркотических анальгетиков, устраняющих сенситизацию периферических и центральных ноцицептивных нейронов.
Источник
М.Л.Кукушкин
ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва
Согласно классификации, разработанной экспертами Международной ассоциации по изучению боли (IASP) в 1994 г., систематизация болевых синдромов осуществляется с учетом двух основных факторов: место расположения болей (головные, лицевые, торакальные, абдоминальные, в спине и т.д.) и этиопатогенеза, (отражающего основную причину и ведущий механизм развития болевого синдрома). На основании этиопатогенеза все болевые синдромы подразделяются на три основные группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные болевые синдромы.
Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной (ЦНС) нервной систем. К таким болевым синдромам относятся невралгии (тригеминальная, межреберная и др.), комплексный региональный болевой синдром, фантомно-болевой синдром, болевые моно- или полиневропатии, деафферентационные боли, таламические боли и др. Термины «неврогенный» и «невропатический» применительно к болевому синдрому имеют одинаковое определение и используются в англоязычной литературе как взаимозаменяемые [1]. Вместе с тем в русскоязычной клинической семантике под термином «невропатический» понимается повреждение периферических нервов, а повреждение структур ЦНС в зависимости от локализации обозначается как миелопатия и энцефалопатия. В связи с этим для обозначения болей, обусловленных повреждением нервной системы, мы будем использовать термин «неврогенные». Неврогенные болевые синдромы, возникающие при повреждении периферических нервов, относятся к невропатическим болевым синдромам, а при повреждении структур ЦНС – центральным болевым синдромам.
Клинико-патофизиологические особенности неврогенной боли
Неврогенные болевые синдромы часто рассматривают как один из клинических парадоксов. Действительно, пациенты с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС, могут жаловаться на неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности.
Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что неврогенные болевые синдромы возникают при вовлечении в патологический процесс периферических или центральных структур, участвующих в регуляции болевой чувствительности.
Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли в онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. Вместе с тем развитие центральных болей отмечается не только в условиях органического повреждения структур ЦНС, но и при функциональных расстройствах. Около 2–3% больных, страдающих эпилепсией, испытывают боли во время ауры или парциальных судорог.
Клинические проявления неврогенной боли независимо от этиологических факторов и уровня повреждения во многом схожи и характеризуются продолжительной спонтанной (стимулонезависимой) болью, которая локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности, и стимулозависимыми болезненными проявлениями – гиперпатией, дизестезией, аллодинией. В клинической картине неврогенных болевых синдромов могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи. Стимулонезависимая боль может быть постоянной или пароксизмальной в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях полного повреждения боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер.
Развитие неврогенных болей может быть отсроченным и возникать не только в момент повреждения структур нервной системы, но и с некоторой задержкой. Это обусловлено происходящими структурно-функциональными изменениями в системе регуляции болевой чувствительности.
Патофизиологические процессы, возникающие при повреждении структур периферической нервной системы, затрагивают механизмы генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также процессы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Изменяется фенотип нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность.
Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон [2]. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах и нейронах дорсального ганглия. Подобное перекрестное возбуждение волокон наблюдается только в условиях патологии и может служить основой для дизестезии и гиперпатии.
В норме аксоны периферических нервов нечувствительны к механическим раздражениям. В условиях повреждения изменяется фенотип ноцицептивных афферентов. Происходит синтез новых, нетипичных для данных нервов нейропептидов – галанина, вазоактивного интестинального полипептида, нейропептида Y, холецистокинина. Это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов.
Повреждение периферических нервов или ноцицептивных структур спинного или головного мозга приводит к нарушению взаимодействия ноцицептивных структур и механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в ЦНС. Происходит увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, таламических ядрах, соматосенсорной коре больших полушарий. Считается, что подобная активность нейронов не связана с периферическими стимулами, а обусловлена феноменом деафферентационной гиперчувствительности нейронов. Нейроны с ограниченным сенсорным входом становятся гиперчувствительными к нейромедиаторам, освобождающимся в синаптическую щель из поврежденных аксонов. Повышение чувствительности деафферентированных нейронов к нейромедиаторам связывают с увеличением на их поверхностной мембране количества соответствующих рецепторов, что является нормальной компенсаторной реакцией на повреждение нейрональных структур. Одновременно с повышением возбудимости нейронов повреждение периферических нервов приводит к гибели части ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель возбуждающих аминокислот и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии приводит к повышению концентрации внеклеточного К+, развитию устойчивой деполяризации нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицин- и ГАМКергического торможения. Это способствует увеличению возбудимости нейронов широкого динамического диапазона, получающих одновременно вход от тактильных и ноцицептивных афферентов. Неконтролируемая в этих условиях гиперактивность нейронов широкого динамического диапазона служит патофизиологической основой аллодинии, так как в данном случае сознание воспринимает усиленный и длительный разряд этих нейронов, активируемых тактильными стимулами, как боль.
Дегенерация первичных терминалей и транссинаптическая гибель нейронов структур ЦНС инициирует пластические процессы, приводящие к новым межнейронным взаимодействиям. В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения нейромедиаторного торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. Их формирование осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению стимулонезависимой боли. Дизрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и распространяются на высшие структуры системы болевой чувствительности. Контроль за проведением ноцицептивных импульсов со стороны супраспинальных антиноцицептивных структур при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным.
Наряду с повышением возбудимости периферических и центральных структур системы болевой чувствительности в условиях формирования неврогенного болевого синдрома достаточно часто в области нарушения иннервации меняется тонус скелетных мышц, приводящий к образованию болезненных мышечных уплотнений (миофасциальные триггерные участки). Их растяжение, пальпация или сдавление вызывают боль. Необходимо подчеркнуть, что болезненное напряжение мышц является важнейшим звеном в хронизации болевых синдромов. Боль в данном случае обусловлена возбуждением ноцицепторов мышц, которые, активируясь, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», связанного с секрецией из возбужденных терминалей С-афферентов нейрокининов (субстанция Р, нейрокинин А), которые способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов медиаторов воспаления – ПГЕ2, цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли) и биогенных аминов. В свою очередь медиаторы воспаления, взаимодействуя с мембраной нервных окончаний, еще больше повышают возбудимость ноцицептивных волокон, способствуя развитию гипералгезии.
Учитывая особенности патогенеза неврогенных болевых синдромов, оправданными принципами лечения данной патологии будут средства, обеспечивающие подавление патологической активности периферических пейсмекеров и гипервозбудимых нейронов, объединенных в сетевой генератор.
Патогенетические принципы лечения неврогенной боли
Лекарственными средствами первой линии при терапии неврогенных болевых синдромов считаются 3 группы препаратов – антидепрессанты, антиконвульсанты и местные анестетики [3].
Рандомизированные исследования с использованием двойных слепых плацебо-контролируемых методов убедительно продемонстрировали анальгетическую эффективность антидепрессантов (трициклической структуры и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) [3, 4].
Механизмы, опосредующие анальгетические эффекты антидепрессантов при терапии неврогенных болевых синдромов, включают активацию нисходящих супраспинальных серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем. Кроме того, экспериментально установлено, что амитриптилин способен также блокировать каналы для ионов Na+ как в периферических нервных волокнах, так и на мембране нейронов [5, 6].
Препараты, использующиеся при лечении эпилепсии, широко применяются в практической медицине и у пациентов с неврогенными болевыми синдромами. Несмотря на большое химическое разнообразие, антиконвульсанты в зависимости от механизма действия могут быть разделены на три класса:
• Блокаторы потенциалзависимых натриевых каналов (дифенин, вальпроат натрия, карбамазепин, ламотриджин).
• Препараты, усиливающие ГАМКергическую нейромедиацию (бензодиазепины, барбитураты, вальпроат натрия, габапентин, оксибутират натрия).
• Препараты, блокирующие выделение возбуждающих аминокислот (ламотриджин).
Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из названных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран, в конечном итоге обеспечивая торможение гиперактивированных нейронов.
Источник
Болевое поведение – поведение больного, позволяющее врачу (окружающим) заключить, что пациент испытывает боль.
Болевой порог – минимальное болевое ощущение, которое можно осознать. Традиционно понятием «порог» определялась наименьшая интенсивность раздражения, которое воспринималось как боль. В действительности болевой порог – это ощущение пациента, в то время как интенсивность боли представляет собой внешнее событие и измеряется как таковое. Заблуждение большинства исследователей состоит в том, что порог определяется в терминах раздражения. Порог раздражения может быть измерен и определен как уровень, при котором распознается 50 % раздражителей. В этом случае порог боли – это уровень чувствительности, при котором распознается 50 % раздражений, воспринимаемых как болезненные. Раздражение – это не боль и не может служить для измерения боли.
Болевой синдром миофасциальный – синдром, проявляющийся спазмом мышц, наличием в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений (триггерных точек). Триггерные точки располагаются в пределах напряженных, уплотненных пучков скелетных мышц или в их фасциях и могут находиться как в активном, такивлатентном состоянии. Активная триггерная точка – это фокус гиперраздражимости в мышце или ее фасции, проявляющейся в виде боли.
Болевой синдром хронический – синдром, при котором внимание пациента постоянно сосредоточено на боли, он постоянно жалуется на боль, драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (гримасничает, охает, стонет, хромает), пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, начинает чаще обращаться за медицинской помощью, и семейные отношения меняются в худшую сторону.
Болевой толерантности уровень – наибольший уровень боли, который можно выдержать. Как и болевой порог, уровень болевой толерантности представляет собой индивидуальное свойство личности, поэтому он не может обозначаться в терминах, применяемых для оценки интенсивности внешних раздражителей.
Болевые синдромы нейрогенные – болевые синдромы, связанные с повреждением структур периферической или центральной нервной системы, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Примерами таких болевых синдромов являются невралгии (тригеминальная, межреберная и др.), фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузалгии.
Болевые синдромы психогенные – болевые синдромы, в механизме развития которых ведущее значение отводится психологическим факторам, инициирущим боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц и провоцируются эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться составной частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным болям также относят боли, связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.
Болевые синдромы соматогенные – болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и др.
Боли головные ежедневные, хронические (ХЕГБ) – различные формы головных болей, возникающих ежедневно или несколько реже, длящихся не менее 4 часов в день, не менее 6 дней в неделю, не менее 15 дней в месяц и не менее 6 месяцев в году. К хронической ежедневной головной боли относятся трансформированная мигрень, хроническая головная боль напряжения, новая персистирующая ежедневная головная боль, постоянная гемикрания. Важной особенностью ХЕГБ является высокая частота сопутствующих вегетативных и психоэмоциональных нарушений, в частности депрессивных расстройств. Факторами, усиливающими ХЕГБ, являются: физическое переутомление, эмоциональный стресс, движения головой, недостаточный сон, нерегулярное питание, алкоголь, смена погоды и др.
Боли головные напряжения, хронические характеризуются частотой 15 дней в месяц и больше (180 дней в году и больше) как минимум в течение 6 месяцев, наличием двух из следующих характеристик боли: давящая или сжимающая, слабая или умеренная, двухсторонней локализации, не усиливающаяся при физической нагрузке, а также отсутствием рвоты и не более чем одного из нижеперечисленных признаков: тошноты, фото- или фонофобии.
Боли жгучие относят к категории симпатически поддерживаемых постоянных спонтанных болей. Их возникновение связано с тем, что после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться β-адренорецепторы (в норме их нет), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон, а также с прорастанием симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде «корзинок» тела чувствительных нейронов. Таким образом, активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. При симпатически поддерживаемой боли спонтанная боль и гипералгезия могут сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышением мышечного тонуса, дистонией, усилением физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, подкожных тканей, фасций и костей.
Боли ноющие (ломящие, мозжащие) – боли, связанные с активацией так называемых «спящих» ноцицепторов, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Эти ноцицепторы расположены в коже, глубоких соматических и висцеральных тканях. Около 50 % ноцицепторов, связанных с немиелинизированными С-афферентами, являются «спящими». Кроме того, существуют ноцицепторы, не чувствительные к механической стимуляции, которые находятся в коже, суставах, скелетной мускулатуре и висцеральных органах. У человека эти ноцицепторы составляют около 20 % всех С-афферентов. «Спящие» С-ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения ткани или нейрогенного воспаления (серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, цитокины). Невропатические ноющие боли появляются при отсутствии явных признаков воспаления и сопровождаются развитием статической гипералгезии на поколачивание или тупое надавливание.
Боли стреляющие (ланцинирующие, пронзающие, простреливающие, дергающие) относятся к разряду пароксизмальных. В основе развития стреляющих болей лежит накопление на мембранах аксонов тетрадоннечувствительных натриевых каналов. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия.
Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах поражения. Своеобразное психофизиологическое состояние человека при боли возникает в результате воздействия сверхразрушительных раздражений, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов: 1) перцептуальный, позволяющий определить место повреждения; 2) эмоционально-аффективный, отражающий психоэмоциональную реакцию на повреждение; 3) вегетативный, связанный с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы; 4) двигательный, направленный на устранение действия повреждающих стимулов; 5) когнитивный, участвующий в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта. Боль – интегративная функция организма, контролирует целостность покровных оболочек и уровень кислородного обеспечения тканей, а также мобилизует разнообразные системы для защиты организма от воздействия вредных факторов.
Боль головная – любая боль и чувство дискомфорта, локализованная в области головы, т. е. ограниченная областью, расположенной кверху от бровей и до затылка.
Боль головная, азбусная – головная боль, возникающая вследствие неконтролируемого приема некоторых анальгетиков.
Боль головная, кластерная (пучковая) – тяжелая форма головных болей, при которой атаки боли бывают приступообразными односторонними (чаще левосторонними). Проявляется резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза (пациенты часто описывают эту боль как «выдавливание глаза»), в лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в щеку, ухо, зубы. Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или риноррея, потливость лба или лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера. Патогномоничным симптомом является поведение больного во время приступа, которое резко отличает его от больного с мигренью. Больные беспокойны, мечутся от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют «суицидальной». Тошнота и рвота наблюдаются редко. Продолжительность приступа головной боли варьирует от 15 мин до 3 ч, но обычно средняя продолжительность атаки составляет 45 мин. Приступы идут сериями от 1 до 8 (чаще 2 – 4) в сутки; как правило, у каждого пациента возникают в одно и то же время, от 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2 – 3 ч утра («будильниковая боль»). Описанные болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2 – 6 недель, а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет.
Боль головная, напряжения – головная боль, связанная с нервным напряжением, тревогой и т. п., часто сочетающаяся с хроническим сокращением скальпа. Головная боль напряжения представляет собой достаточно четко очерченный клинический симптомокомплекс, определяемый своеобразной картиной болевого синдрома – боль непароксизмальная, монотонная, симметричная, умеренная, сдавливающая. Она наиболее часто сопутствует состоянию физического и умственного утомления, психоэмоционального напряжения.
Эта форма головной боли, как правило, наблюдается у лиц, деятельность которых сопряжена с длительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением в сочетании с недостаточной двигательной активностью на работе и в быту.
Боль головная. Показания для проведения КТ и МРТ: нарушения поведения и сознания, появление головной боли во время физического усилия, полового акта, при кашле и чихании, ухудшение состояния пациента в течение периода наблюдения врачом, ригидность затылочных мышц, очаговая неврологическая симптоматика, первое появление головных болей в возрасте старше 50 лет, возникновение более сильных головных болей, чем обычно, изменение привычного характера головных болей. Противопоказания для проведения КТ и МРТ: наличие в анамнезе подобных головных болей, отсутствие нарушений поведения и сознания, отсутствие ригидности и напряжения в мышцах шеи, отсутствие органических неврологических симптомов, уменьшение головных болей без применения анальгетиков или других абортивных медикаментов.
Боль головная, психогенная (головная боль напряжения) – хроническая боль, характеризующаяся ощущением обруча на голове. Больные жалуются, что «голова как в тисках», а задние мышцы шеи напряжены. Обычно боль начинается исподволь, интенсивность ее колеблется, и она может продолжаться неделями. Нередко она сопровождается депрессией или тревогой.
Боль иррадиирующая – боль, передающаяся в область, удаленную от патологического очага.
Боль лицевая – боль в области лица независимо от ее происхождения.
Боль невралгическая – приступообразная интенсивная боль при невралгии чувствительных и смешанных нервов, часто сопровождающаяся гиперемией, потливостью и отечностью кожных покровов в области ее локализации.
Боль невропатическая – острая или хроническая боль, сохраняющаяся или возникающая после заживления, вызванная повреждением периферической или центральной нервной системы при отсутствии прямого раздражения ноцицепторов. Невропатические болевые синдромы характеризуются стимулзависимыми болями (аллодинией, гипералгезией), спонтанными болями (жгучими, стреляющими, ноющими), гипестезией и вегетативно-трофическими расстройствами в зоне боли, эффектом последействия (боль возникает или усиливается после окончания действия стимула), изменением временной суммации (феномен «взвинчивания»). В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, невропатическая боль неадекватна характеру, интенсивности или продолжительности воздействия раздражителя. В большинстве случаев невропатическая боль возникает при отсутствии каких-либо ноциогенных раздражений или после заживления тканевого дефекта. Невропатическая боль представлена двумя основными составляющими: спонтанностью (стимулнезависимостью боли) и вызванной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. К постоянным болям относят ноющие и жгучие боли. К пароксизмальным – стреляющие боли.
Боль нейрогенная – боль, обусловленная первичным повреждением, вызванная дисфункцией или преходящим расстройством в периферической или центральной нервной системе.
Боль нейропатическая – 1) боль, обусловленная первичным повреждением или дисфункцией нервной системы. Нейропатическая боль может быть периферической или центральной, в зависимости от отдела нервной системы; 2) выраженный болевой синдром, поддерживаемый активацией симпатической нервной системы, рефлекторной симпатодистрофией, постгерпетической невралгией, фантомной болью в конечностях.
Боль ноцицептивная – боль, обусловленная воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т. д.) на периферические болевые рецепторы при интактности других отделов нервной системы. Ноцицептивные боли чаще бывают острыми.
Боль опоясывающая – боль в надчревной (эпигастральной) области, иррадиирующая влево и вправо, охватывая туловище на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков (при панкреатите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).
Боль острая – это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением, и, как правило, являющаяся симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.
Боль отраженная – боль, возникающая в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, в связи с вовлечением симпатической нервной системы в патологический процесс, локализующийся в другом месте, чаще в каких-либо внутренних органах.
Боль проекционная – боль в зоне иннервации периферического нерва, возникающая при раздражении его ствола.
Боль протопатическая («медленная», «древняя») – боль, связанная с действием сильных и «масштабных» источников разрушения. Обычно наблюдается сочетанная боль (и эпикритическая, и протопатическая), что позволяет организму точно оценить характер, локализацию и силу воздействия.
Боль, симпатически поддерживающаяся
Источник