Сочетание цитолитического и мезенхимально воспалительного синдромов
Мезенхимально-воспалительный синдром – это совокупность клинико-лабораторных симптомов, возникающих вследствие активации ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени. Именно с этой системой взаимодействуют антигены (чужеродные организму вещества), поступающие в данный орган брюшной полости. В результате развиваются различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что способствует поддержанию воспаления. Этот комплекс клинико-лабораторных симптомов определяет активность и эволюцию патологического процесса в печени. Мезенхимально-воспалительный синдром является сложной биологической реакцией приспособительного характера, которая направлена на устранение патогенных воздействий.
Механизм развития
Большую роль в развитии названного синдрома играет взаимодействие ретикулогистиоцитарного аппарата печени с поступающими в нее вредными веществами и кишечными микроорганизмами. Некоторые из них являются антигенами. Нужно учитывать, что антигенная стимуляция (запуск процессов деления и дифференцировки клеток лимфоидной системы в ответ на внедрение чужеродного организму вещества) касается не только печени. Однако при ее заболеваниях роль печеночного компонента резко возрастает. В ответ на антигенную стимуляцию происходит сенсибилизация иммунокомпетентных клеток. Выражением указанных процессов и становится мезенхимально-воспалительный синдром.
Причины развития
Мезенхимально-воспалительный синдром может развиваться:
- при остром вирусном и хроническом активном гепатите;
- хронических алкогольных заболеваниях печени;
- первичном и активном билиарном циррозе печени.
Симптомы
Клинические признаки
Лабораторные признаки
- Повышенный уровень γ-глобулинов сыворотки, что может сочетаться с гипопротеинемией (снижением уровня общего белка в плазменном компоненте крови).
- Изменение осадочных реакций (тимоловой, сулемовой пробы).
- Повышенный уровень иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA).
- Присутствие неспецифических маркеров воспаления (повышение С-реактивного белка и СОЭ, увеличение серомукоида).
- Изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов.
- Повышенный уровень неспецифических антител (к митохондриям, микросомам, гладкомышечным волокнам, ДНК).
Фосфоглив* —
комплексный подход к лечению и восстановлению печени!
Читать инструкцию
Назад к списку
2019 ©, АО «ФАРМСТАНДАРТ»
141701, Московская область, г. Долгопрудный, Лихачевский проезд, дом 5Б
1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года
2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»
3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.
4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.
5. Буеверов А.О., 2014 г.
6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.
7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.
8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»
9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»
10. Инструкция по медицинскому применению
11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.
12. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 //РЖГГК. – 2015. — № 6. – С. 31-41
123112, г. Москва, ул. Тестовская, д.10,
1-й подъезд, БЦ «Северная Башня»
Телефон обратной связи
Сообщить о нежелательном явлении
*ФОСФОГЛИВ КАПСУЛЫ РУ-Р. №002528/01 ОТ 12.07.2007
Источник
1
При диетотерапии язвенной болезни включение белковых пищевых продуктов при дробном питании приведет к:
снижению кислотности желудочного содержимого.
повышению кислотности желудочного содержимого.
повышению уровня пепсина в желудочном содержимом.
снижению уровня пепсина в желудочном содержимом.
снижению уровня секретина.
2
Синдром мезенхимального воспаления характеризуется увеличением в крови:
гамма-глобулинов.
холестерина.
активности щелочной фосфатазы.
билирубина.
альбумина.
3
Лабораторным показателем, характеризующим синдром Жильбера, является:
увеличение в крови неконъюгированного (несвязанного) билирубина.
билирубинурия.
увеличение активности трансаминаз.
ретикулоцитоз.
гипоальбуминемия.
4
Высокий уровень активности трансаминаз в сыворотке крови указывает на:
микронодулярный цирроз.
холестаз.
вирусный гепатит.
первичный билиарный цирроз.
аминазиновую желтуху.
5
Сочетание цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов характерно для:
острого вирусного гепатита А.
острого вирусного гепатита В.
хронического активного гепатита.
хронического персистирующего гепатита.
гемохроматоза.
6
При хроническом активном гепатите с синдромом гиперспленизма прогностически опасным являются:
снижение содержания эритроцитов.
снижения содержания тромбоцитов до 50-30*10 9/л.
лейкопения.
отсутствие эффекта при суточной дозе преднизолона 15-20 мг.
лимфопения.
7
Больная 45 лет отмечает постоянную ноющую боль после любой пищи сразу, тяжесть в эпигастрии, похудание на 5 кг за месяц, так как боялась есть из-за боли. При ФГДС язвенного дефекта не выявлено. Вероятный диагноз:
хронический гастрит
Язвенная болезнь, перфорация язвы 12 п.к.
Дискинезия желчевыводящих путей
Разрыв аневризмы брюшной аорты
Острая кишечная непроходимость
8
У больного 52 лет в течение длительного времени на фоне жалоб астенического характера периодически появляется чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, небольшая желтуха, в это время нарушаются биохимические показатели функции печени: АЛТ, билирубин, сулемовая проба, тимоловая проба, белковые фракции. Рецидивы связаны с инфекциями, операциями. Работоспособность сохраняется. Вероятный диагноз:
Портальный цирроз.
Хронический персистирующий гепатит.
Билиарный цирроз.
Хронический активный гепатит.
Псевдоцирроз печени
9
Больной 56 лет часто и длительно страдает ОРЗ. Последний год появились жалобы астенического круга, гепатоспленомегалия. В крови — умеренная анемия, увеличение базофилов и эозинофилов, тромбоцитов. Вероятный диагноз:
Хронический миелолейкоз.
Хронический персистирующий гепатит.
Гемохроматоз.
Хронический активный гепатит.
Псевдоцирроз печени
10
Первичному билиарному циррозу соответствует симптомокомплекс:
желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина.
желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы.
желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре.
желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение на ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз.
желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз.
Источник
Болезни печени
10. Индикаторы синдрома повышенной активности мезенхимы, или мезенхимально-воспалительного синдрома
Большинство острых, а также активных хронических заболеваний печени протекает с повреждением гепато-цитов, и следовательно, с цитолитическим синдромом, а также с повреждением мезенхимы и стромы печени, что и составляет суть мезенхимально-воспалительного синдрома. В развитии последнего большая роль принадлежит взаимодействию мезенхимальной системы с поступающими вредоносными веществами и микроорганизмами из кишечника. Часть из них является антигенами. Антигенная стимуляция кишечного происхождения наблюдается и в нормальных условиях, но особо значительных размеров она достигает при патологических состояниях.
tr>
| Таблица. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома | ||
| Тест | Метод | Нормы |
| γ-Глобулин сыворотки крови | Электрофорез на бумаге | 14,0-22,5% или 0,8-1,7 г % в системе СИ 8-18 г/л |
| Осадочные реакции: | ||
| тимол-вероналовая (тимоловая) | По Маклагану | 0-7,0 уcл. ед. и ниже |
| По Венсану — Сегонзаку | 3-30,0 уcл. ед. и ниже | |
| По Коларову — Тодорову | 3-40 уcл. ед. и ниже | |
| сулемовая | По Гринстеду | 1,9 уcл. ед. и выше |
| Иммуноглобулины сыворотки крови: | ||
| IgA | По Манчини | В среднем 155(97- 213) мИЕ/мл |
| Радиоиммунодиффу- зионный | 90-450 мг/100 мл | |
| IgG | По Манчини | В среднем 156(78- 236) мИЕ/мл |
| Радиоиммунодиффу- зионный | 565-1765 мг/100 мл | |
| IgM | По Манчини | В среднем 157(105- 207) мИЕ/мл |
| Радиоиммунодиффу- зионный | Муж. 60-250 мг /100мл Жен. 70-280 мг/100мл | |
| IgD | По Манчини | В среднем 17-100 мИЕ/мл |
| Радиоиммунодиффу- зионный | 0-15 мг/100 мл | |
| Оксипролин белковый плазмы крови | По Leroy | 8,3 ± 0,3 мкг/мл |
| Оксипролин свободный в моче | По Stadler | 1,30 ± 0,17 мг/сут |
| Оксипролин, пептидносвязанный в моче | По А. А. Крелю | 23,8 ± 1,60 мг/сут |
| Проколлаген-III-пептид | Радиоиммунологический | 6,4 ± 0,6 нг/мл |
Антигенная стимуляция, естественно, касается не только элементов печени, более того, в нормальных условиях ее внепеченочный компонент намного превосходит печеночный. Однако при многих заболеваниях печени резко возрастает роль печеночного компонента. Наряду с «традиционными» участниками (купферовские клетки и пр.) антигенного ответа активная роль в его возникновении принадлежит лимфоиднo-плазматическим и макрофагальным элементам, входящим в инфильтраты, прежде всего портальных трактов.
В результате реакции мезенхимальных элементов, а также компонентов мощных инфильтратов, локализованных в портальных трактах и самих дольках, возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета.
Сложные нарушения клеточного иммунитета у больных с заболеваниями печени в книге излагаться не будут. Эти данные можно получить в других источниках [Джалалова В. А., 1986, и др.]. Индикаторы повреждения мезенхимально-стромальных элементов печени в сочетании с некоторыми показателями гуморального иммунитета с давних пор рассматривались как тесты повышенной активности мезенхимы [Markoff W., 1962; Emmrich R., 1964, и др.]. В последние годы эти тесты стали считать индикаторами воспалительного синдрома [Подымова С. Д., 1984, и др.]. Нам представляется целесообразным объединить эти термины и говорить об индикаторах мезенхимально-воспалительного синдрома.
К индикаторам мезенхимально-воспалительного синдрома — продуктам реакции на кишечную антигенную стимуляцию — относится часть ингредиентов гуморального иммунитета с определенными оговорками. Значение иммунных нарушений, входящих в мезенхимально-воспалительный синдром, оценивается все более и более высоко. Появляются предложения [Beorchia S. et аl. 1982, и др.] заменить термин «индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома» термином «маркеры иммунной активности», куда сторонники термина относят также иммуноглобулины, часть гликопротеинов, включая β2-гликопротеины.
На наш взгляд, согласиться с этим предложением трудно, так как при таком подходе из синдрома исключаются компоненты соединительной ткани (оксипролин, проколлаген-III-пептид и др.), значение которых в оценке патологических процессов печени также возрастает.
В дальнейшем, по мере большего использования иммунологических исследований, этот синдром, возможно, будут называть иммуновоспалительным.
Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома используются как для диагностики (особенно при остром вирусном гепатите, хроническом активном гепатите и циррозе печени), так и для оценки фазы заболевания, активности патологического процесса, определения показаний к лечению и установлению прогноза.
Лабораторные тесты — индикаторы мезенхимальновоспалительного синдрома — представлены в табл.
Источник
Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности, Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов.
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(синдром нарушения целостности гепатоцитов)
цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.
цитолитический синдром обусловлен
нарушением проницаемости клеточных мембран
некрозом гепатоцитов
распадом мембранных структур
выходом в плазму ферментов
лабораторные признаки цитолитического синдрома
•повышение активности ферментов в плазме крови
(АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.)
•гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)
•повышение в сыворотке крови концентрации железа
коэффициент Де Ритиса
коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ
отражает степень тяжести поражения печени
норма — 1,3-1,4
повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2
СИНДРОМ МАЛОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(без печеночной энцефалопатии)
синдром малой печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических
синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней
лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности:
•понижение активности холинэстеразы в плазме крови
•уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина
•гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия
•уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови
•уменьшение концентрации холестерина
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)
•повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)
•повышение в крови печеночно-специфических ферментов — фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(мезенхимально-воспалительный синдром)
свидетельствует об активности патологического процесса в печени
клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами
воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы
лабораторные признаки воспалительного синдрома
•повышение уровня -глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
•появление неспецифических маркеров воспаления — повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.
•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)
•повышение в крови неспецифических антител — к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток
•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций — изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)
повышение концентрации IgM
характерно для первичного билиарного цирроза
повышение концентрации IgG
характерно для активного хронического гепатита
повышение концентрации IgA
харктерно для алкогольного поражения печени
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
виды холестаза
внутрипеченочный (первичный) холестаз
синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците
внепеченочный (вторичный) холестаз
синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах
клинические проявления холестатического синдрома
упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала
лабораторные признаки холестатического синдрома
•повышение активности щелочной фосфатазы, -глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов — лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.
•гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, -липопротеидов, желчных кислот
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина)
•повышение в крови уровня желчных кислот — дезоксихолевой и холевой
•в моче появляются желчные пигменты (билирубин)
•в кале стеркобилин снижается или исчезает
Источник