Скачать реферат синдром длительного сдавления

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Синдром
длительного сдавления

План
реферата.

Патогенез
синдрома длительного сдавления
Патологические
изменения при СДС.
Клиническая
картина СДС.
Лечение
на этапах медицинской эвакуации

Среди
всех закрытых повреждений особое место
занимает синдром длительного сдавления,
который возникает в результате длительного
сдавления конечностей при обвалах,
землетрясениях, разрушениях зданий и
т.д. Известно, что после атомного взрыва
над Нагасаки около 20% пострадавших имели
более или менее выраженные клинические
признаки синдрома длительного сдавления
или раздавливания.

Развитие
синдрома, аналогичного синдрому,
сдавления, наблюдается после снятия
жгута, наложенного на длительный срок.

Авторы,
изучавшие синдром, описывали его под
самими разнообразными названиями:
болезнь сдавления, травматический
токсикоз, миоренальный синдром, синдром
«освобождения».

В
патогенезе
синдрома сдавления наибольшее значение
имеют три фактора:

болевое
раздражение, вызывающее нарушение
координации возбудительных и тормозных
процессов в центральной нервной системе;
травматическая
токсемия, обусловленная всасыванием
продуктов распада из поврежденных
тканей (мышц);
плазмопотеря,
возникающая вторично в результате
массивного отека поврежденных
конечностей.

Патологический
процесс развивается следующим образом:

В
результате сдавления возникает ишемия
сегмента конечности или конечности
целиком в комбинации с венозным застоем.
Одновременно
подвергаются травматизации и сдавлению
крупные нервные стволы, что обуславливает
соответствующие нервно-рефлекторные
реакции.
Происходит
механическое разрушение главным образом
мышечной ткани с освобождением большого
количества токсических продуктов
метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает
и артериальная недостаточность и
венозный застой.
При
синдроме длительного сдавления возникает
травматический шок, который приобретает
своеобразное течение вследствие
развития тяжелой интоксикации с почечной
недостаточностью.
Нервно-рефлекторный
компонент, в частности длительное
болевое раздражение, имеет ведущее
значение в патогенезе синдрома сдавления.
Болевые раздражения нарушают деятельность
органов дыхания, кровообращения;
наступают рефлекторный спазм сосудов,
угнетение мочеотделения, сгущается
кровь, понижается устойчивость организма
к кровопотере.
После
освобождения пострадавшего от сдавления
или снятия жгута в кровь начинают
поступать токсические продукты и прежде
всего миоглобин. Поскольку миоглобин
попадает в кровеносное русло на фоне
выраженного ацидоза, выпадающий в
осадок кислый гематин блокирует
восходящее колено петли Генле, что в
конечном счет нарушает фильтрационную
способность канальцевого аппарата
почек. Установлено, что миоглобина
обладает определенным токсическим
действием, вызывающим некроз канальцевого
эпителия. Таким образом, миоглобинемия
и миоглобинурия являются существенными,
но не единственными факторами,
определяющими тяжесть интоксикации у
пострадавшего.
Поступление
в кровь других токсических веществ:
калий, гистамин, производные
аденозитрифосфата, продукты аутолитического
распада белков, адениловая кислоа и
аденозин, креатин, фосфор. При разрушении
мыщц в кровь поступает значительное
количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее
норму). По уровню альдолазы можно судить
о тяжести и масштабах повреждения мышц.
Значительная
плазмопотеря приводит к нарушению
реологических свойств крови.
Развитие
острой почечной недостаточности,
которая на различных стадиях синдрома
проявляется по-разному. После устранения
компрессии развивается симптоматика,
напоминающая травматический шок.

Патологическая
анатомия.

Сдавленная
конечность резко отечна. Кожные покровы
бледные, с большим количеством ссадин
и кровоподтеков. Подкожная жировая
клетчатка и мышцы проипитаны отечной
жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы
имбибированы кровью, имеют тусклый вид,
целость сосудов не нарушена. При
микроскопическом исследовании мышцы
выявляется характерная картина
восковидной дегенерации.

Наблюдается
отек головного мозга и полнокровие.
Легкие застойно-полнокровные, иногда
имеются явления отека и пневмонии. В
миокарде — дистрофические изменения. В
печени и органах желудочно-кишечного
тракта отмечается полнокровие с
множественными кровоизлияниями в
слизистую оболочку желудка и тонкой
кишки. Наиболее выражены изменения в
почках: почки увеличены, на разрезе
выражена резкая бледность коркового
слоя. В эпителии извитых канальцев
дистрофические изменения. В просвете
канальцев содержатся зернистые и
мелкокапельные белковые массы. Часть
канальцев полностью закупорена цилиндрами
из миоглобина.

Клиническая
картина.

Выделяют
3 периода в клиническом течении синдрома
сдавления (по М.И. Кузину).

I
период: от 24 до 48 часов после освобождения
от сдавления. В этом периоде довольно
характерны проявления, которые можно
рассматривать как травматический шок:
болевые реакции, эмоциональный стресс,
непосредственные последствия плазмо-
и кровопотери. Возможно развитие
гемоконцентрации, патологических
изменений в моче, повышение остаточного
азота крови. Для синдром сдавления
характерен светлый промежуток, который
наблюдается после оказания медицинской
помощи, как на месте происшествия, так
и в лечебном учреждении. Однако состояние
пострадавшего вскоре начинает вновь
ухудшаться и развивается II
период, или промежуточный.

II
период — промежуточный, — с 3-4-го по 8-12-й
день, — развитие прежде всего почечной
недостаточности. Отек освобожденной
конечности продолжает нарастать,
образуются пузыри, кровоизлияния.
Конечности приобретают такой же вид,
как при анаэробной инфекции. При
исследовании крови обнаруживается
прогрессирующая анемия, гемоконцентрация
сменяется гемодилюцией, уменьшается
диурез, растет уровень остаточного
азота. Если лечение оказывается
неэффективным, развиваются анурия и
уремическая кома. Летальность достигает
35%.

III
период — восстановительный — начинается
обычно с 3-4 недели болезни. На фоне
нормализации функции почек, положительных
сдвигов в белковом и электролитном
балансе остаются тяжелыми изменения
со стороны пораженных тканей. Это
обширные язвы, некрозы, остеомиелит,
гнойные осложнения со стороны суставом,
флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно
эти тяжелые осложнения, которые подчас
заканчиваются генерализацией гнойной
инфекции, приводят к летальному исходу.

Частным
случаем синдрома длительного сдавления
является позиционный синдром — длительное
нахождение в бессознательном состоянии
в одном положении. При этом синдроме
сдавление происходит в результате
сдавления тканей под собственным весом.

Существуют
4 клинические формы синдрома длительного
сдавления:

Легкая
— возникает в тех случаях, когда
длительность сдавления сегментов
конечности не превышает 4 ч.
Средняя
— сдавление, как правило, всей конечности
в течение 6 ч. В большинстве случаев нет
выраженных гемодинамических расстройств,
а функция почек страдает сравнительно
мало.
Тяжелая
форма возникает вследствие сдавления
всей конечности, чаще бедра и голени,
в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются
симптоматика почечной недостаточности
и гемодинамические расстройства.
Крайне
тяжелая форма развивается, если сдавлению
подвергаются обе конечности в течение
6 часов и более. Пострадавшие умирают
от острой почечной недостаточности в
течение первых 2-3 суток.

Тяжесть
клинической картины синдрома сдалвения
тесно связана с силой и продолжительностью
сдавления, площадью поражения, а также
наличием сопутстсвующих повреждений
внутренних органов, кровеносных сосудов,
костей; нервов и осложнений, развивающихся
в раздавленных тканях. После освобождения
от сдавления общее состояние большинства
пострадавших, как правило, удовлетворительное.
Гемодинамические показатели устойчивые.
Пострадавших беспокоят боли в поврежденных
конечностях, слабость, тошнота. Конечности
имеют бледную окраску, со следами
сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная
пульсация на периферических артериях
поврежденных конечностей. Быстро
развивается отек конечностей, они
значительно увеличиваются в объеме,
приобретают деревянистую плотность,
пульсация сосудов исчезает в результате
сдавления и спазма. Конечность становится
холодной на ощупь. По мере нарастания
отека состояние пострадавшего ухудшается.
Появляются общая слабость, вялость,
сонливость, бледность кожных покровов,
тахикардия, артериальное давление
падает до низких цифр. Пострадавшие
ощущают значительную болезненность в
суставах при попытках произвести
движения.

Одним
из ранних симптомов раннего периода
синдрома является олигоурия: количество
мочи в течение первых 2 суток снижается
до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда
наступает анурия. Восстановление
артериального давления не всегда
приводит к увеличению диуреза. Моча
имеет высокую плотность (1025 и выше),
кислую реакцию и красную окраску,
обусловленную выделением гемоглобина
и миоглобина.

К
3-му дню, к концу раннего периода, в
результате лечения самочувствие больных
значительно улучшается (светлый
промежуток), стабилизируется
гемодинамические показатели; отек
конечностей уменьшается. К сожалению,
это улучшение субъективное. Диурез
остается низким (50-100 мл). на 4-й день
начинается формироваться клиническая
картина второго периода заболевания.

К
4-му дню снова появляются тошнота, рвота,
общая слабость, вялость, заторможенность,
апатия, признаки уремии. Возникают боли
в пояснице, обусловленные растяжением
фиброзной капсулы почки. В связи с этим
иногда развивается картина острого
живота. Нарастают симптомы выраженной
почечной недостаточности. Появляется
непрерывная рвота. Уровень мочевны в
крови возрастае до 300-540 мг%, падает
щелочной резерв крови. Ввиду нарастания
уремии состояние больных постепенно
ухудшается, наблюдается высокая
гиперкалиемя. Смерть наступает на 8-12
сутки после травмы на фоне уремии.

При
правильном и своевременном лечении к
10-12 дню все являения почечной недостаточности
постепенно стихают и наступает поздний
период. В позднем периоде на первый план
выступают местные проявления синдрома
сдавления, отек и боли в поврежденной
конечности постепенно уменьшаются и к
концу месяца полностью исчезают. Полного
восстановления функции конечности
обычно не бывает, что обусловлено
повреждениями крупных нервных стволов
и мышечной ткани. Со временем большая
часть мышечных волокон гибнет, замещаясь
соединительной тканью, что приводит к
развитию атрофии,контрактур. В этом
периоде наблюдаются тяжелые гнойные
осложнения общего и местного характера.

Лечение
на этапах медицинской эвакуации.

Первая
помощь:
после освобождения сдавленной конечности
необходимо наложить жгут проксимальнее
сдавления и туго забинтовать конечность
для предупреждения отека. Желательно
осуществить гипотермию конечности с
использованием льда, снега, холодной
воды. Эта мера очень важна, поскольку
до известной степени предупреждает
развитие массивной гиперкалиемии,
понижает чувствительность тканей к
гипоксии. Обязательны иммобилизация,
введение обезболивающих и седативных
средств. При малейшем сомнении в
возможности быстрой доставки пострадавшего
в лечебные учреждения необходимо после
бинтования конечности и ее охлаждения,
снять жгут, транспортировать пострадавшего
без жгута, в противном случае реально
омертвение конечности.

Первая
врачебная помощь.

Производят
новокаиновую блокаду — 200-400 мл теплого
0.25% раствора проксимальнее наложенного
жгута, после чего жгут медленно снимают.
Если жгут не был наложен, блокаду
выполняюто проксимальнее уровня
сдавления. Полезнее в раствор новокаина
ввести антибиотики широкого спектра
действия. Также выполняют двустороннюю
паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому,
вводят столбнячный анатоксин. Охлаждение
конечности с тугим бинтованием следует
продолжать. Вместо тугого бинтования
показано использование пневматической
шины для иммобилизации переломов. В
этом случае будет одновременно
осуществляться и равномерная компрессия
конечности и иммобилизация. Вводят
наркотики и антигистаминные препарты
(2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор
димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые
средства (2 мл 10% раствора кофеина).
Производится иммобилизация стандартными
транспортными шинами. Дают щелочное
питье (питьевая сода), горячий чай.

Квалифицированная
хирургическая помощь.

Первичная
хирургическая обработка раны. Борьба
с ацидозом — введение 3-5% раствора
бикарбоната натрия в количестве 300-500
мл. назначают большие дозы (15-25 г в день)
цитрата натрия, обладающего способностью
ощелачивать мочу, что препятствует
образование миоглобиновых осадков.
Показано также питье бльших количеств
щелочных растворов, применение высоких
клизм с бикарбонатом натрия. Для
уменьшения спазма сосудов коркового
слоя почек целесообразны внутривенные
капельные вливания 0.1% раствора новокаина
(300 мл). в течение суток вводят в вену до
4 л жидкости.

Специализированная
хирургическая помощь.

Дальнейшее
получение инфузионной терапии,
новокаиновые блокады, коррекция обменных
нарушений. Также производится полноценная
хирургическая обработка раны, ампутация
конечности по показаниям. Выполняется
экстракорпоральная детоксикация —
гемодиализ, плазмафферез, перитонеальный
диализ. После ликвидации острой почечной
недостаточности лечебные мероприятия
должны быть направлены на быстрейше
восстановление функции поврежденных
конечностей, борьбу с инфекционными
осложнениями, профилактику контрактур.
Производятся оперативные вмешательства:
вскрытие флегмон, затеком, удаление
некротических участков мышц. В дальнейшем
применяются физиотерапевтические
процедуры и лечебная физкультура.

Использованная
литература.

Лекции
и практические занятия по военно-полевой
хирургии, под ред. Проф. Беркутова.
Ленинград, 1971г.
Военно-полевая
хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер,
Москва, медицина, 1975г.
Военно-полевая
хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г.
Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.
Руководство
по травматологии МС ГО. Под ред. А.И.
Кузьмина, М.Медицина, 1978.

Источник

(Назад) скачать (Cкачать работу)

Функция «чтения» служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

Московский Государственный Университет им М.В.Ломоносова

Факультет Фундаментальной Медицины

Кафедра травматологии и ортопедии

Реферат на тему:

Синдром длительного сдавления

Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение.

Работу выполнил студент 519 группы Щепетков А.Н.

Москва, 2002

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синдром длительного сдавления (СДС) вошёл в реестры медицинской патологии совсем недавно. В первые годы второй мировой войны английские врачи обратили внимание на необычную категорию пострадавших, доставленных в госпитали после освобождения из-под развалин. Особенность, прежде всего, заключалась в том, что у этих людей буквально в течение нескольких часов развивалось тяжёлое состояние. Прогрессирующее нарушение гомеостаза в 85-90% случаев приводило пострадавших к гибели. Это вынудило в исключительно сжатые сроки заняться изучением столь необычного вида травматической болезни.

В наше время терминов, обозначающих данный вид повреждения достаточно много. Одна часть — синонимы одного и того же состояния организма, развивающегося закономерно в ответ на компрессию мягких тканей. К ним могут относиться: травматическая токсемия; «краш-синдром»; постравматическая почечная недостаточность; травматический токсикоз; миоренальный синдром; позиционное давление.

Другая — относящихся к данной травме, больше характеризует преимущественно местные изменения повреждённых тканей. К ним можно отнести следующие: ишемический мышечный некроз; травматический отёк; внутритканевой гипертензионный синдром.

Перечисленные термины можно рассматривать как отдельные компоненты своеобразного повреждения мягких тканей, в основе которого лежит их сжатие. В зависимости от силы, длительности, массы травмируемых тканей, условия, в которых происходит сжатие мягких тканей, эта травма протекает по-разному, но в любом её варианте есть одна общая закономерность — сжатие мягких тканей. Может наблюдаться как размозжение, раздавливание так и просто сдавление. Чем больше масса тканей, подвергшихся сжатию, тем опаснее прогноз для жизни после устранения действия травмирующего агента. Чем длительнее протекает сжатие, тем значительнее патологические изменения в травмированных тканях и тем опаснее они либо для повреждённой части тела, либо для организма, если их масса достаточно велика.

Классификация синдрома длительного сдавления

1. По видам компрессии:

сдавление:а) различными предметами, грунтом и т. п.;

б) позиционное.

раздавливание.

2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

с повреждением внутренних органов;с повреждением костей, суставов;с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По степени тяжести состояния:

лёгкаясредняятяжёлаякрайне тяжёлая

5. По периодам клинического течения:

период компрессии;период посткомпрессионный: а) ранний (1-3 сут);

б) промежуточный (4-18 сут);

в) поздний.

6. По комбинации:

с ожогами, отморожениями;с острой лучевой болезнью;с

Источник

Ïàòîãåíåç ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ: áîëåâîå ðàçäðàæåíèå, òðàâìàòè÷åñêàÿ òîêñåìèÿ è ïëàçìîïîòåðÿ. Ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè áîëåçíè ñäàâëèâàíèÿ. Ïåðèîäû â êëèíè÷åñêîì òå÷åíèè ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ, ïðîâåäåíèå ëå÷åíèÿ íà ýòàïàõ ìåäèöèíñêîé ýâàêóàöèè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå ïðîôåññèîíàëüíîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå

«×ÅËßÁÈÍÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ»

ÐÅÔÅÐÀÒ

íà òåìó: Ñèíäðîì äëèòåëüíîãî ñäàâëèâàíèÿ

Âûïîëíèë: Íàçàðîâà Å.Ñ.

×åëÿáèíñê 2016

Ïëàí

1. Ïàòîãåíåç ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ

2. Ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè ÑÄÑ.

3. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÑÄÑ.

4. Ëå÷åíèå íà ýòàïàõ ìåäèöèíñêîé ýâàêóàöèè

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ïàòîãåíåç ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ

äëèòåëüíûé ñäàâëåíèå èçìåíåíèå ïàòîëîãè÷åñêèé

Ñðåäè âñåõ çàêðûòûõ ïîâðåæäåíèé îñîáîå ìåñòî çàíèìàåò ñèíäðîì äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ, êîòîðûé âîçíèêàåò â ðåçóëüòàòå äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ êîíå÷íîñòåé ïðè îáâàëàõ, çåìëåòðÿñåíèÿõ, ðàçðóøåíèÿõ çäàíèé è ò.ä. Èçâåñòíî, ÷òî ïîñëå àòîìíîãî âçðûâà íàä Íàãàñàêè îêîëî 20% ïîñòðàäàâøèõ èìåëè áîëåå èëè ìåíåå âûðàæåííûå êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ èëè ðàçäàâëèâàíèÿ.

Ðàçâèòèå ñèíäðîìà, àíàëîãè÷íîãî ñèíäðîìó, ñäàâëåíèÿ, íàáëþäàåòñÿ ïîñëå ñíÿòèÿ æãóòà, íàëîæåííîãî íà äëèòåëüíûé ñðîê.

Àâòîðû, èçó÷àâøèå ñèíäðîì, îïèñûâàëè åãî ïîä ñàìèìè ðàçíîîáðàçíûìè íàçâàíèÿìè: áîëåçíü ñäàâëåíèÿ, òðàâìàòè÷åñêèé òîêñèêîç, ìèîðåíàëüíûé ñèíäðîì, ñèíäðîì «îñâîáîæäåíèÿ».

Â ïàòîãåíåçå ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ íàèáîëüøåå çíà÷åíèå èìåþò òðè ôàêòîðà:

· áîëåâîå ðàçäðàæåíèå, âûçûâàþùåå íàðóøåíèå êîîðäèíàöèè âîçáóäèòåëüíûõ è òîðìîçíûõ ïðîöåññîâ â öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìå;

· òðàâìàòè÷åñêàÿ òîêñåìèÿ, îáóñëîâëåííàÿ âñàñûâàíèåì ïðîäóêòîâ ðàñïàäà èç ïîâðåæäåííûõ òêàíåé (ìûøö);

· ïëàçìîïîòåðÿ, âîçíèêàþùàÿ âòîðè÷íî â ðåçóëüòàòå ìàññèâíîãî îòåêà ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòåé.

Ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ ðàçâèâàåòñÿ ñëåäóþùèì îáðàçîì:

1. Â ðåçóëüòàòå ñäàâëåíèÿ âîçíèêàåò èøåìèÿ ñåãìåíòà êîíå÷íîñòè èëè êîíå÷íîñòè öåëèêîì â êîìáèíàöèè ñ âåíîçíûì çàñòîåì.

2. Îäíîâðåìåííî ïîäâåðãàþòñÿ òðàâìàòèçàöèè è ñäàâëåíèþ êðóïíûå íåðâíûå ñòâîëû, ÷òî îáóñëàâëèâàåò ñîîòâåòñòâóþùèå íåðâíî-ðåôëåêòîðíûå ðåàêöèè.

3. Ïðîèñõîäèò ìåõàíè÷åñêîå ðàçðóøåíèå ãëàâíûì îáðàçîì ìûøå÷íîé òêàíè ñ îñâîáîæäåíèåì áîëüøîãî êîëè÷åñòâà òîêñè÷åñêèõ ïðîäóêòîâ ìåòàáîëèçìà. Òÿæåëóþ èøåìèþ âûçûâàåò è àðòåðèàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è âåíîçíûé çàñòîé.

4. Ïðè ñèíäðîìå äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ âîçíèêàåò òðàâìàòè÷åñêèé øîê, êîòîðûé ïðèîáðåòàåò ñâîåîáðàçíîå òå÷åíèå âñëåäñòâèå ðàçâèòèÿ òÿæåëîé èíòîêñèêàöèè ñ ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ.

5. Íåðâíî-ðåôëåêòîðíûé êîìïîíåíò, â ÷àñòíîñòè äëèòåëüíîå áîëåâîå ðàçäðàæåíèå, èìååò âåäóùåå çíà÷åíèå â ïàòîãåíåçå ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ. Áîëåâûå ðàçäðàæåíèÿ íàðóøàþò äåÿòåëüíîñòü îðãàíîâ äûõàíèÿ, êðîâîîáðàùåíèÿ; íàñòóïàþò ðåôëåêòîðíûé ñïàçì ñîñóäîâ, óãíåòåíèå ìî÷åîòäåëåíèÿ, ñãóùàåòñÿ êðîâü, ïîíèæàåòñÿ óñòîé÷èâîñòü îðãàíèçìà ê êðîâîïîòåðå.

6. Ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ ïîñòðàäàâøåãî îò ñäàâëåíèÿ èëè ñíÿòèÿ æãóòà â êðîâü íà÷èíàþò ïîñòóïàòü òîêñè÷åñêèå ïðîäóêòû è ïðåæäå âñåãî ìèîãëîáèí. Ïîñêîëüêó ìèîãëîáèí ïîïàäàåò â êðîâåíîñíîå ðóñëî íà ôîíå âûðàæåííîãî àöèäîçà, âûïàäàþùèé â îñàäîê êèñëûé ãåìàòèí áëîêèðóåò âîñõîäÿùåå êîëåíî ïåòëè Ãåíëå, ÷òî â êîíå÷íîì ñ÷åò íàðóøàåò ôèëüòðàöèîííóþ ñïîñîáíîñòü êàíàëüöåâîãî àïïàðàòà ïî÷åê. Óñòàíîâëåíî, ÷òî ìèîãëîáèíà îáëàäàåò îïðåäåëåííûì òîêñè÷åñêèì äåéñòâèåì, âûçûâàþùèì íåêðîç êàíàëüöåâîãî ýïèòåëèÿ. Òàêèì îáðàçîì, ìèîãëîáèíåìèÿ è ìèîãëîáèíóðèÿ ÿâëÿþòñÿ ñóùåñòâåííûìè, íî íå åäèíñòâåííûìè ôàêòîðàìè, îïðåäåëÿþùèìè òÿæåñòü èíòîêñèêàöèè ó ïîñòðàäàâøåãî.

7. Ïîñòóïëåíèå â êðîâü äðóãèõ òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ: êàëèé, ãèñòàìèí, ïðîèçâîäíûå àäåíîçèòðèôîñôàòà, ïðîäóêòû àóòîëèòè÷åñêîãî ðàñïàäà áåëêîâ, àäåíèëîâàÿ êèñëîà è àäåíîçèí, êðåàòèí, ôîñôîð. Ïðè ðàçðóøåíèè ìûùö â êðîâü ïîñòóïàåò çíà÷èòåëüíîå êîëè÷åñòâî àëüäîëàçû (â 20-30 ðàç ïðåâûøàþùåå íîðìó). Ïî óðîâíþ àëüäîëàçû ìîæíî ñóäèòü î òÿæåñòè è ìàñøòàáàõ ïîâðåæäåíèÿ ìûøö.

8. Çíà÷èòåëüíàÿ ïëàçìîïîòåðÿ ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ ðåîëîãè÷åñêèõ ñâîéñòâ êðîâè.

9. Ðàçâèòèå îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, êîòîðàÿ íà ðàçëè÷íûõ ñòàäèÿõ ñèíäðîìà ïðîÿâëÿåòñÿ ïî-ðàçíîìó. Ïîñëå óñòðàíåíèÿ êîìïðåññèè ðàçâèâàåòñÿ ñèìïòîìàòèêà, íàïîìèíàþùàÿ òðàâìàòè÷åñêèé øîê.

2. Ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè ÑÄÑ

Ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ.

Ñäàâëåííàÿ êîíå÷íîñòü ðåçêî îòå÷íà. Êîæíûå ïîêðîâû áëåäíûå, ñ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì ññàäèí è êðîâîïîäòåêîâ. Ïîäêîæíàÿ æèðîâàÿ êëåò÷àòêà è ìûøöû ïðîèïèòàíû îòå÷íîé æèäêîñòüþ, æåëòîâàòîãî öâåòà. Ìûøöû èìáèáèðîâàíû êðîâüþ, èìåþò òóñêëûé âèä, öåëîñòü ñîñóäîâ íå íàðóøåíà. Ïðè ìèêðîñêîïè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ìûøöû âûÿâëÿåòñÿ õàðàêòåðíàÿ êàðòèíà âîñêîâèäíîé äåãåíåðàöèè.

Íàáëþäàåòñÿ îòåê ãîëîâíîãî ìîçãà è ïîëíîêðîâèå. Ëåãêèå çàñòîéíî-ïîëíîêðîâíûå, èíîãäà èìåþòñÿ ÿâëåíèÿ îòåêà è ïíåâìîíèè. Â ìèîêàðäå — äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ. Â ïå÷åíè è îðãàíàõ æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà îòìå÷àåòñÿ ïîëíîêðîâèå ñ ìíîæåñòâåííûìè êðîâîèçëèÿíèÿìè â ñëèçèñòóþ îáîëî÷êó æåëóäêà è òîíêîé êèøêè. Íàèáîëåå âûðàæåíû èçìåíåíèÿ â ïî÷êàõ: ïî÷êè óâåëè÷åíû, íà ðàçðåçå âûðàæåíà ðåçêàÿ áëåäíîñòü êîðêîâîãî ñëîÿ. Â ýïèòåëèè èçâèòûõ êàíàëüöåâ äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ. Â ïðîñâåòå êàíàëüöåâ ñîäåðæàòñÿ çåðíèñòûå è ìåëêîêàïåëüíûå áåëêîâûå ìàññû. ×àñòü êàíàëüöåâ ïîëíîñòüþ çàêóïîðåíà öèëèíäðàìè èç ìèîãëîáèíà.

3. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÑÄÑ

Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.

Âûäåëÿþò 3 ïåðèîäà â êëèíè÷åñêîì òå÷åíèè ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ (ïî Ì.È. Êóçèíó).

I ïåðèîä: îò 24 äî 48 ÷àñîâ ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ îò ñäàâëåíèÿ. Â ýòîì ïåðèîäå äîâîëüíî õàðàêòåðíû ïðîÿâëåíèÿ, êîòîðûå ìîæíî ðàññìàòðèâàòü êàê òðàâìàòè÷åñêèé øîê: áîëåâûå ðåàêöèè, ýìîöèîíàëüíûé ñòðåññ, íåïîñðåäñòâåííûå ïîñëåäñòâèÿ ïëàçìî- è êðîâîïîòåðè. Âîçìîæíî ðàçâèòèå ãåìîêîíöåíòðàöèè, ïàòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé â ìî÷å, ïîâûøåíèå îñòàòî÷íîãî àçîòà êðîâè. Äëÿ ñèíäðîì ñäàâëåíèÿ õàðàêòåðåí ñâåòëûé ïðîìåæóòîê, êîòîðûé íàáëþäàåòñÿ ïîñëå îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè, êàê íà ìåñòå ïðîèñøåñòâèÿ, òàê è â ëå÷åáíîì ó÷ðåæäåíèè. Îäíàêî ñîñòîÿíèå ïîñòðàäàâøåãî âñêîðå íà÷èíàåò âíîâü óõóäøàòüñÿ è ðàçâèâàåòñÿ II ïåðèîä, èëè ïðîìåæóòî÷íûé.

II ïåðèîä — ïðîìåæóòî÷íûé, — ñ 3-4-ãî ïî 8-12-é äåíü, — ðàçâèòèå ïðåæäå âñåãî ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Îòåê îñâîáîæäåííîé êîíå÷íîñòè ïðîäîëæàåò íàðàñòàòü, îáðàçóþòñÿ ïóçûðè, êðîâîèçëèÿíèÿ. Êîíå÷íîñòè ïðèîáðåòàþò òàêîé æå âèä, êàê ïðè àíàýðîáíîé èíôåêöèè. Ïðè èññëåäîâàíèè êðîâè îáíàðóæèâàåòñÿ ïðîãðåññèðóþùàÿ àíåìèÿ, ãåìîêîíöåíòðàöèÿ ñìåíÿåòñÿ ãåìîäèëþöèåé, óìåíüøàåòñÿ äèóðåç, ðàñòåò óðîâåíü îñòàòî÷íîãî àçîòà. Åñëè ëå÷åíèå îêàçûâàåòñÿ íåýôôåêòèâíûì, ðàçâèâàþòñÿ àíóðèÿ è óðåìè÷åñêàÿ êîìà. Ëåòàëüíîñòü äîñòèãàåò 35%.

III ïåðèîä — âîññòàíîâèòåëüíûé — íà÷èíàåòñÿ îáû÷íî ñ 3-4 íåäåëè áîëåçíè. Íà ôîíå íîðìàëèçàöèè ôóíêöèè ïî÷åê, ïîëîæèòåëüíûõ ñäâèãîâ â áåëêîâîì è ýëåêòðîëèòíîì áàëàíñå îñòàþòñÿ òÿæåëûìè èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ïîðàæåííûõ òêàíåé. Ýòî îáøèðíûå ÿçâû, íåêðîçû, îñòåîìèåëèò, ãíîéíûå îñëîæíåíèÿ ñî ñòîðîíû ñóñòàâîì, ôëåáèòû, òðîìáîçû è ò.ä. Íåðåäêî èìåííî ýòè òÿæåëûå îñëîæíåíèÿ, êîòîðûå ïîä÷àñ çàêàí÷èâàþòñÿ ãåíåðàëèçàöèåé ãíîéíîé èíôåêöèè, ïðèâîäÿò ê ëåòàëüíîìó èñõîäó.

×àñòíûì ñëó÷àåì ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ ÿâëÿåòñÿ ïîçèöèîííûé ñèíäðîì — äëèòåëüíîå íàõîæäåíèå â áåññîçíàòåëüíîì ñîñòîÿíèè â îäíîì ïîëîæåíèè. Ïðè ýòîì ñèíäðîìå ñäàâëåíèå ïðîèñõîäèò â ðåçóëüòàòå ñäàâëåíèÿ òêàíåé ïîä ñîáñòâåííûì âåñîì.

Ñóùåñòâóþò 4 êëèíè÷åñêèå ôîðìû ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ:

1. Ëåãêàÿ — âîçíèêàåò â òåõ ñëó÷àÿõ, êîãäà äëèòåëüíîñòü ñäàâëåíèÿ ñåãìåíòîâ êîíå÷íîñòè íå ïðåâûøàåò 4 ÷.

2. Ñðåäíÿÿ — ñäàâëåíèå, êàê ïðàâèëî, âñåé êîíå÷íîñòè â òå÷åíèå 6 ÷. Â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ íåò âûðàæåííûõ ãåìîäèíàìè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ, à ôóíêöèÿ ïî÷åê ñòðàäàåò ñðàâíèòåëüíî ìàëî.

3. Òÿæåëàÿ ôîðìà âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñäàâëåíèÿ âñåé êîíå÷íîñòè, ÷àùå áåäðà è ãîëåíè, â òå÷åíèå 7-8 ÷àñîâ. Îò÷åòëèâî ïðîÿâëÿþòñÿ ñèìïòîìàòèêà ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè è ãåìîäèíàìè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà.

4. Êðàéíå òÿæåëàÿ ôîðìà ðàçâèâàåòñÿ, åñëè ñäàâëåíèþ ïîäâåðãàþòñÿ îáå êîíå÷íîñòè â òå÷åíèå 6 ÷àñîâ è áîëåå. Ïîñòðàäàâøèå óìèðàþò îò îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè â òå÷åíèå ïåðâûõ 2-3 ñóòîê.

Òÿæåñòü êëèíè÷åñêîé êàðòèíû ñèíäðîìà ñäàëâåíèÿ òåñíî ñâÿçàíà ñ ñèëîé è ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ ñäàâëåíèÿ, ïëîùàäüþ ïîðàæåíèÿ, à òàêæå íàëè÷èåì ñîïóòñòñâóþùèõ ïîâðåæäåíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ, êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ, êîñòåé; íåðâîâ è îñëîæíåíèé, ðàçâèâàþùèõñÿ â ðàçäàâëåííûõ òêàíÿõ. Ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ îò ñäàâëåíèÿ îáùåå ñîñòîÿíèå áîëüøèíñòâà ïîñòðàäàâøèõ, êàê ïðàâèëî, óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Ãåìîäèíàìè÷åñêèå ïîêàçàòåëè óñòîé÷èâûå. Ïîñòðàäàâøèõ áåñïîêîÿò áîëè â ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòÿõ, ñëàáîñòü, òîøíîòà. Êîíå÷íîñòè èìåþò áëåäíóþ îêðàñêó, ñî ñëåäàìè ñäàâëåíèÿ (âìÿòèíû). Îòìå÷àåòñÿ îñëàáëåííàÿ ïóëüñàöèÿ íà ïåðèôåðè÷åñêèõ àðòåðèÿõ ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòåé. Áûñòðî ðàçâèâàåòñÿ îòåê êîíå÷íîñòåé, îíè çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàþòñÿ â îáúåìå, ïðèîáðåòàþò äåðåâÿíèñòóþ ïëîòíîñòü, ïóëüñàöèÿ ñîñóäîâ èñ÷åçàåò â ðåçóëüòàòå ñäàâëåíèÿ è ñïàçìà. Êîíå÷íîñòü ñòàíîâèòñÿ õîëîäíîé íà îùóïü. Ïî ìåðå íàðàñòàíèÿ îòåêà ñîñòîÿíèå ïîñòðàäàâøåãî óõóäøàåòñÿ. Ïîÿâëÿþòñÿ îáùàÿ ñëàáîñòü, âÿëîñòü, ñîíëèâîñòü, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, òàõèêàðäèÿ, àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå ïàäàåò äî íèçêèõ öèôð. Ïîñòðàäàâøèå îùóùàþò çíà÷èòåëüíóþ áîëåçíåííîñòü â ñóñòàâàõ ïðè ïîïûòêàõ ïðîèçâåñòè äâèæåíèÿ.

Îäíèì èç ðàííèõ ñèìïòîìîâ ðàííåãî ïåðèîäà ñèíäðîìà ÿâëÿåòñÿ îëèãîóðèÿ: êîëè÷åñòâî ìî÷è â òå÷åíèå ïåðâûõ 2 ñóòîê ñíèæàåòñÿ äî 50-200 ìë. ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ èíîãäà íàñòóïàåò àíóðèÿ. Âîññòàíîâëåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ íå âñåãäà ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ äèóðåçà. Ìî÷à èìååò âûñîêóþ ïëîòíîñòü (1025 è âûøå), êèñëóþ ðåàêöèþ è êðàñíóþ îêðàñêó, îáóñëîâëåííóþ âûäåëåíèåì ãåìîãëîáèíà è ìèîãëîáèíà.

Ê 3-ìó äíþ, ê êîíöó ðàííåãî ïåðèîäà, â ðåçóëüòàòå ëå÷åíèÿ ñàìî÷óâñòâèå áîëüíûõ çíà÷èòåëüíî óëó÷øàåòñÿ (ñâåòëûé ïðîìåæóòîê), ñòàáèëèçèðóåòñÿ ãåìîäèíàìè÷åñêèå ïîêàçàòåëè; îòåê êîíå÷íîñòåé óìåíüøàåòñÿ. Ê ñîæàëåíèþ, ýòî óëó÷øåíèå ñóáúåêòèâíîå. Äèóðåç îñòàåòñÿ íèçêèì (50-100 ìë). íà 4-é äåíü íà÷èíàåòñÿ ôîðìèðîâàòüñÿ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà âòîðîãî ïåðèîäà çàáîëåâàíèÿ.

Ê 4-ìó äíþ ñíîâà ïîÿâëÿþòñÿ òîøíîòà, ðâîòà, îáùàÿ ñëàáîñòü, âÿëîñòü, çàòîðìîæåííîñòü, àïàòèÿ, ïðèçíàêè óðåìèè. Âîçíèêàþò áîëè â ïîÿñíèöå, îáóñëîâëåííûå ðàñòÿæåíèåì ôèáðîçíîé êàïñóëû ïî÷êè. Â ñâÿçè ñ ýòèì èíîãäà ðàçâèâàåòñÿ êàðòèíà îñòðîãî æèâîòà. Íàðàñòàþò ñèìïòîìû âûðàæåííîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ïîÿâëÿåòñÿ íåïðåðûâíàÿ ðâîòà. Óðîâåíü ìî÷åâíû â êðîâè âîçðàñòàå äî 300-540 ìã%, ïàäàåò ùåëî÷íîé ðåçåðâ êðîâè. Ââèäó íàðàñòàíèÿ óðåìèè ñîñòîÿíèå áîëüíûõ ïîñòåïåííî óõóäøàåòñÿ, íàáëþäàåòñÿ âûñîêàÿ ãèïåðêàëèåìÿ. Ñìåðòü íàñòóïàåò íà 8-12 ñóòêè ïîñëå òðàâìû íà ôîíå óðåìèè.

Ïðè ïðàâèëüíîì è ñâîåâðåìåííîì ëå÷åíèè ê 10-12 äíþ âñå ÿâëÿåíèÿ ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïîñòåïåííî ñòèõàþò è íàñòóïàåò ïîçäíèé ïåðèîä. Â ïîçäíåì ïåðèîäå íà ïåðâûé ïëàí âûñòóïàþò ìåñòíûå ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ, îòåê è áîëè â ïîâðåæäåííîé êîíå÷íîñòè ïîñòåïåííî óìåíüøàþòñÿ è ê êîíöó ìåñÿöà ïîëíîñòüþ èñ÷åçàþò. Ïîëíîãî âîññòàíîâëåíèÿ ôóíêöèè êîíå÷íîñòè îáû÷íî íå áûâàåò, ÷òî îáóñëîâëåíî ïîâðåæäåíèÿìè êðóïíûõ íåðâíûõ ñòâîëîâ è ìûøå÷íîé òêàíè. Ñî âðåìåíåì áîëüøàÿ ÷àñòü ìûøå÷íûõ âîëîêîí ãèáíåò, çàìåùàÿñü ñîåäèíèòåëüíîé òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ àòðîôèè,êîíòðàêòóð. Â ýòîì ïåðèîäå íàáëþäàþòñÿ òÿæåëûå ãíîéíûå îñëîæíåíèÿ îáùåãî è ìåñòíîãî õàðàêòåðà.

4. Ëå÷åíèå íà ýòàïàõ ìåäèöèíñêîé ýâàêóàöèè

Ïåðâàÿ ïîìîùü: ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ ñäàâëåííîé êîíå÷íîñòè íåîáõîäèìî íàëîæèòü æãóò ïðîêñèìàëüíåå ñäàâëåíèÿ è òóãî çàáèíòîâàòü êîíå÷íîñòü äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ îòåêà. Æåëàòåëüíî îñóùåñòâèòü ãèïîòåðìèþ êîíå÷íîñòè ñ èñïîëüçîâàíèåì ëüäà, ñíåãà, õîëîäíîé âîäû. Ýòà ìåðà î÷åíü âàæíà, ïîñêîëüêó äî èçâåñòíîé ñòåïåíè ïðåäóïðåæäàåò ðàçâèòèå ìàññèâíîé ãèïåðêàëèåìèè, ïîíèæàåò ÷óâñòâèòåëüíîñòü òêàíåé ê ãèïîêñèè. Îáÿçàòåëüíû èììîáèëèçàöèÿ, ââåäåíèå îáåçáîëèâàþùèõ è ñåäàòèâíûõ ñðåäñòâ. Ïðè ìàëåéøåì ñîìíåíèè â âîçìîæíîñòè áûñòðîé äîñòàâêè ïîñòðàäàâøåãî â ëå÷åáíûå ó÷ðåæäåíèÿ íåîáõîäèìî ïîñëå áèíòîâàíèÿ êîíå÷íîñòè è åå îõëàæäåíèÿ, ñíÿòü æãóò, òðàíñïîðòèðîâàòü ïîñòðàäàâøåãî áåç æãóòà, â ïðîòèâíîì ñëó÷àå ðåàëüíî îìåðòâåíèå êîíå÷íîñòè.

Ïåðâàÿ âðà÷åáíàÿ ïîìîùü.

Ïðîèçâîäÿò íîâîêàèíîâóþ áëîêàäó — 200-400 ìë òåïëîãî 0.25% ðàñòâîðà ïðîêñèìàëüíåå íàëîæåííîãî æãóòà, ïîñëå ÷åãî æãóò ìåäëåííî ñíèìàþò. Åñëè æãóò íå áûë íàëîæåí, áëîêàäó âûïîëíÿþòî ïðîêñèìàëüíåå óðîâíÿ ñäàâëåíèÿ. Ïîëåçíåå â ðàñòâîð íîâîêàèíà ââåñòè àíòèáèîòèêè øèðîêîãî ñïåêòðà äåéñòâèÿ. Òàêæå âûïîëíÿþò äâóñòîðîííþþ ïàðàíåôðàëüíóþ áëîêàäó ïî À.Â. Âèøíåâñêîìó, ââîäÿò ñòîëáíÿ÷íûé àíàòîêñèí. Îõëàæäåíèå êîíå÷íîñòè ñ òóãèì áèíòîâàíèåì ñëåäóåò ïðîäîëæàòü. Âìåñòî òóãîãî áèíòîâàíèÿ ïîêàçàíî èñïîëüçîâàíèå ïíåâìàòè÷åñêîé øèíû äëÿ èììîáèëèçàöèè ïåðåëîìîâ. Â ýòîì ñëó÷àå áóäåò îäíîâðåìåííî îñóùåñòâëÿòüñÿ è ðàâíîìåðíàÿ êîìïðåññèÿ êîíå÷íîñòè è èììîáèëèçàöèÿ. Ââîäÿò íàðêîòèêè è àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðòû (2% ðàñòâîð ïàíòîïîíà 1 ìë, 2% ðàñòâîð äèìåäðîëà 2 ìë), ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûå ñðåäñòâà (2 ìë 10% ðàñòâîðà êîôåèíà). Ïðîèçâîäèòñÿ èììîáèëèçàöèÿ ñòàíäàðòíûìè òðàíñïîðòíûìè øèíàìè. Äàþò ùåëî÷íîå ïèòüå (ïèòüåâàÿ ñîäà), ãîðÿ÷èé ÷àé.

Êâàëèôèöèðîâàííàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ ïîìîùü.

Ïåðâè÷íàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ îáðàáîòêà ðàíû. Áîðüáà ñ àöèäîçîì — ââåäåíèå 3-5% ðàñòâîðà áèêàðáîíàòà íàòðèÿ â êîëè÷åñòâå 300-500 ìë. íàçíà÷àþò áîëüøèå äîçû (15-25 ã â äåíü) öèòðàòà íàòðèÿ, îáëàäàþùåãî ñïîñîáíîñòüþ îùåëà÷èâàòü ìî÷ó, ÷òî ïðåïÿòñòâóåò îáðàçîâàíèå ìèîãëîáèíîâûõ îñàäêîâ. Ïîêàçàíî òàêæå ïèòüå áëüøèõ êîëè÷åñòâ ùåëî÷íûõ ðàñòâîðîâ, ïðèìåíåíèå âûñîêèõ êëèçì ñ áèêàðáîíàòîì íàòðèÿ. Äëÿ óìåíüøåíèÿ ñïàçìà ñîñóäîâ êîðêîâîãî ñëîÿ ïî÷åê öåëåñîîáðàçíû âíóòðèâåííûå êàïåëüíûå âëèâàíèÿ 0.1% ðàñòâîðà íîâîêàèíà (300 ìë). â òå÷åíèå ñóòîê ââîäÿò â âåíó äî 4 ë æèäêîñòè.

Ñïåöèàëèçèðîâàííàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ ïîìîùü.

Äàëüíåéøåå ïîëó÷åíèå èíôóçèîííîé òåðàïèè, íîâîêàèíîâûå áëîêàäû, êîððåêöèÿ îáìåííûõ íàðóøåíèé. Òàêæå ïðîèçâîäèòñÿ ïîëíîöåííàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ îáðàáîòêà ðàíû, àìïóòàöèÿ êîíå÷íîñòè ïî ïîêàçàíèÿì. Âûïîëíÿåòñÿ ýêñòðàêîðïîðàëüíàÿ äåòîêñèêàöèÿ — ãåìîäèàëèç, ïëàçìàôôåðåç, ïåðèòîíåàëüíûé äèàëèç. Ïîñëå ëèêâèäàöèè îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ëå÷åáíûå ìåðîïðèÿòèÿ äîëæíû áûòü íàïðàâëåíû íà áûñòðåéøå âîññòàíîâëåíèå ôóíêöèè ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòåé, áîðüáó ñ èíôåêöèîííûìè îñëîæíåíèÿìè, ïðîôèëàêòèêó êîíòðàêòóð. Ïðîèçâîäÿòñÿ îïåðàòèâíûå âìåøàòåëüñòâà: âñêðûòèå ôëåãìîí, çàòåêîì, óäàëåíèå íåêðîòè÷åñêèõ ó÷àñòêîâ ìûøö. Â äàëüíåéøåì ïðèìåíÿþòñÿ ôèçèîòåðàïåâòè÷åñêèå ïðîöåäóðû è ëå÷åáíàÿ ôèçêóëüòóðà.

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ëåêöèè è ïðàêòè÷åñêèå çàíÿòèÿ ïî âîåííî-ïîëåâîé õèðóðãèè, ïîä ðåä. Ïðîô. Áåðêóòîâà. Ëåíèíãðàä, 1971ã.

2. Âîåííî-ïîëåâàÿ õèðóðãèÿ. À.À. Âèøíåâñêèé, Ì.È. Øðàéáåð, Ìîñêâà, ìåäèöèíà, 1975ã.

3. Âîåííî-ïîëåâàÿ õèðóðãèÿ, ïîä ðåä. Ê.Ì. Ëèñèöûíà, Þ.Ã. Øàïîøíèêîâà. Ìîñêâà, ìåäèöèíà, 1982ã.

4. Ðóêîâîäñòâî ïî òðàâìàòîëîãèè ÌÑ ÃÎ. Ïîä ðåä. À.È. Êóçüìèíà, Ì.Ìåäèöèíà, 1978.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник