Синдромы в патологии органов дыхания

Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость).

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.

Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы.

Жалобы:

экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;
сухие свистящие хрипы над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры;
при тяжелом состоянии — вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.

R- графия: повышение прозрачности легочной ткани

Спирография: снижение экспираторной форсированной ЖЕЛ (в норме 85% от ЖЕЛ), снижение объема форсированного выдоха (нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу).

Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани (эмфизема)

Эмфизема легких (греч. emphysema — вздутие) — патологическое состояние легких, характеризующееся симптомами расширения воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными признаками изменениями стенок альвеол. При этом происходит перерастяжение альвеол, или даже их разрушение, снижение эластичности лёгочной ткани.

Наблюдается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме.

Клинические проявления:

кашель сухой или с трудноотделяемой мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры. Пациенты с признаками эмфиземы легких выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких.

Жалобы на признаки эмфиземы легких нарастают с прогрессированием признаков заболевания. Одышка развивается постепенно, чаще проявляясь к 50-60 годам, усиливается при присоединении или обострении респираторных инфекций.

В анамнезе эмфиземы легких типично курение, наличие профессиональных вредностей, хронических или рецидивирующих заболеваний органов дыхания. Возможна «семейная слабость лёгких» — наличие различных симптомов заболеваний органов дыхания в нескольких поколениях прямых родственников.

Осмотр — дыхание поверхностное, затруднённое, особенно на выдохе с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная грудная клетка

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких, верхние границы подняты, поля Кренига расширены.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание.

R- графия: повышение прозрачности легочной ткани

Спирометрия: Исследование ФВД при эмфиземе легких высокоинформативно.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани – лёгочная инфильтрация – патологическое состояние, при котором в альвеолы лёгкого проникают и накапливаются клеточные элементы, жидкости, различные химические вещества.

Наблюдается при раке лёгкого (опухолевая ткань), абсцессе лёгкого (гной), туберкулёзе лёгких, пневмониях (фибринозный экссудат), лейкозах (клетки), инфаркте легкого (кровь), пневмосклероз (прорастание ткани легкого соединительной тканью), компрессионный ателектаз (при выраженном пожатии легкого транссудатом или экссудатом) и т.д.

Клинические проявления: одышка, кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты при пневмонии, кровохарканье при инфаркте, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потливость, похудание.

Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над пораженным участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким.

Рентгенография легких: затенение участка легкого с нечеткими контурами разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс) – обусловлен жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения плевры (экссудат, транссудат, кровь). В полости может скапливаться до 5-6 литров жидкости. Большое скопление жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения (ограничение подвижности лёгких, сдавление средостения, смещение сердца в здоровую сторону).

Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.

Клинические проявления: одышка, тяжесть и боль в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, общая слабость, лихорадка, потливость.

Осмотр. пациенты часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.

Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.

Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует.

R- графия: гомогенное затенение легочного поля с четкой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.

С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмотракс).

По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

Жалобы: В момент образования пневмоторакса внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких.

Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны.

Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

R- графия: над областью скопления воздуха светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Синдром ателектаза – состояние лёгочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются.

Виды:

1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже — инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части лёгкого нередко развивается инфекционновоспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе — пневмосклероз.

Клинические проявления: небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически.

При тотальном и долевом ателектазе пациенты жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего лёгкого наблюдается западение и сужение поражённой стороны грудной клетки, которая отстаёт в акте дыхания.

Перкуторно определяется тупой звук.

Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют.

R- графия: интенсивное гомогенное затемнение доли или всего лёгкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного лёгкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении лёгкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

При осмотре и пальпации грудной клетки: поражённая половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого лёгкого усилено.

При перкуссии на месте поджатого лёгкого — притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком.

При аускультации – ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия лёгкого). Над наиболее поджатым участком лёгкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

R — графия: на месте поджатого лёгкого обнаруживается гомогенное затемнение.

Синдром дыхательной недостаточности – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

ОДН

Развивается стремительно (часы, минуты). Опасно для пациента. Это нарушение газообмена в легких.

Причины: различные заболевания и травмы, при которых нарушения лёгочной вентиляции или кровотока в лёгких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

— закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей;

— западение языка;

— аллергический отёк гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме;

— тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей,

— респираторный дистресс-синдром,

— массивные пневмонии,

— пневмоторакс,

— отёк лёгких,

— массивный плевральный выпот,

— травма грудной клетки,

— паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами;

— поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Клинические проявления ОДН :

одышка

диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией.

быстрое нарастание гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного — «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепномозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн — Стокса, Биота).

ХДН

Возникает медленно, постепенно (годы)

Причины:

— бронхолёгочные заболевания — хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли лёгких и бронхов, фиброзы лёгких, например при саркоидозе, фиброзирующемальвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.

— медленно прогрессирующие заболевания ЦНС, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).

1. обструктивный тип ДН характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у пациентов с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении лёгочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз лёгкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).

Клинические проявления:

Цианоз, тахикардия повышение ЧД более 25

обструктивный

— жалобы на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.

— При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остаётся в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовоедрожание с обеих сторон ослабленное.

— Перкуторно над всеми лёгочными полями определяется коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек лёгкого, нижние границы лёгких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края лёгких.

— При аускультации над верхними лёгочными полями может быть жёсткое дыхание с удлиненным выдохом за счёт обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними лёгочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы лёгких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы.

рестриктивный

— Жалобы на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха».

— При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объёме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие.

— Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза лёгкого можно выявить усиление голосового дрожания,

— перкуторно над этими участками притупление лёгочного звука.

— При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующихбронхоэктазах — влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 1161 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Дыхательная недостаточность

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Классификация и причины дыхательной недостаточности

К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, дессиминированные процессы в легком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология легких и сердца, опухоли легких и средостения и др.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)

Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

комбинированная (смешанная)

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

гемодинамическая

Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

диффузная

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

острая

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.

хроническая

Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

проявления гипоксемии;
проявления гиперкапнии;
синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
одышка.

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание. Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.

В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика дыхательной недостаточности

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп.

При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов.

Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник