Синдромы у диабетиков 1 типа

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Читайте также: Синдром впв на экг тип б

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Почти 50% диабетиков со стажем, как 1, так и 2 типа, возможно знают, что такое феномен утренней зари и умеют бороться с этим синдромом, но с ним точно знакомы родители почти всех подростков с инсулинозависимым диабетом.

Синдром утренней зари особенно характерен для детей-диабетиков подросткового возраста

Для «диабетиков-новичков» II типа этот красивый термин может оказаться неприятным «сюрпризом», который дополнительно осложняет жизнь, заставляя контролировать уровень сахара по утрам. Для них важно выяснить причину утренней гипергликемии, поскольку непосредственно от неё будет зависеть метод коррекции уровня глюкозы.

Симптомы повышенного сахара в крови по утрам

У вас диабет и болит голова по утрам? Это явный признак феномена утренней зари

Не зависимо от причин утренней гипергликемии, её можно распознать по следующим проявлениям:

плохой сон, часто сопровождающийся кошмарными сновидениями;
повышение потоотделения;
ощущение разбитости сразу же после пробуждения;
сонливое самочувствие до обеденного времени;
повышенная раздражительность;
приступы не мотивируемой агрессии;
резкая смена настроений;
ненависть к окружающему миру.

Важно! Перечисленные выше симптомы при феномене утренней зари могут проявляться с разной степенью интенсивности и в разных комбинациях, но могут и полностью отсутствовать. Самый главный, верный и частый симптом этого синдрома – утренние головные боли.

Причины повышения глюкозы в крови по утрам

Рассветная гипергликемия или увеличение концентрации сахара в крови в утренние часы – явление, которое присуще и здоровым людям. Почему сахар в крови поднимается во время сна?

Это может быть вызвано следующими причинами:

плотным и «сладким» ужином и недостаточным базальным уровнем инсулинового гормона в крови, который усиленно разрушается печенью именно в ранние утренние часы;
естественной усиленной секрецией контринсулярных гормонов.

В обоих случаях здоровая поджелудочная железа реагирует быстро и одинаково – она просто вырабатывает дополнительное количество инсулинового гормона, отвечающего за утилизацию сахара. Поэтому эффект синдрома утренней зари для подавляющего большинства здоровых людей проходит без каких-либо симптомов и проявлений, а у тех немногих, у которых по утрам есть лёгкие недомогания, утренний приём пищи их убирает, и они чувствуют себя бодрыми и полными сил.

У больных, страдающих от сахарного диабета, повышенный сахар по утрам может быть обусловлен разными причинами. От них и происходят названия патологических состояний.

Синдром хронического переизбытка инсулина – рикошетный феномен, синдром Самоджи

При синдроме Самоджи, выспаться мешают кошмарные сновидения

У диабетиков I типа состояние утренней гипергликемии может быть продолжением ночной.

Синдром Самоджи – это следствие длительной передозировки неправильно рассчитанными дозами инсулиновых инъекций, которые неизбежно запускают следующую патологическую цепочку:

гипогликемия;
переедание;
повышение секреции контринсулиновых гормонов;
скачки глюкозы в плазме крови.

Для больных с сахарным диабетом 2 типа, которые не колют инсулин, синдром Самоджи не характерен. Однако в некоторых случаях, у пациентов, которые злостно и продолжительно нарушают режим пищевого поведения в вечерние часы и не корректируют уровень сахара в крови перед сном сахароснижающими препаратами, может наблюдаться весьма схожая картина.

Внимание! Высокий уровень глюкозы по утрам может быть обусловлен не только передозировкой, но и недостаточными вечерними дозами инсулинового гормона среднего срока действия.

Феномен утренней зари

Феномен утренней зари – ответ клеток печени на выработку соматотропина

Этот синдром может проявляться у диабетиков любого типа сахарной диабетической болезни, в том числе и при гестационном диабете у беременных. В названии этого синдрома слово «феномен» появилось не случайно.

Дело в том, что если измерять уровень сахара в крови в течение ночи, приблизительно до 4-00, то он будет в пределах нормы, но с 5-00 до 7-00, а иногда и до 9 часов утра, сахар в крови начинает расти.

Сегодня это явление объясняют следующими причинами:

с 4-00 до 6-00, эндокринные железы усиленно вырабатывают контринсулиновые гормоны – глюкагон, кортизол, адреналин, но особенно соматотропин (гормон роста);
в это время печень усиленно изымает из кровотока инсулин, для того, чтобы он не мешал работе вышеуказанных гормонов, и с его помощью преобразует собственные запасы гликогена в глюкозу, которая необходима для успешной гормональной «работы».

Этих процессов достаточно, чтобы у диабетиков нарушилось соотношение уровня глюкозы и инсулина в крови:

у больных сахарным диабетом по первому типу поражённые бета-клетки поджелудочной железы просто не в состоянии выработать нужное количество инсулинового гормона для «погашения» глюкозы, секретированной печенью;
у диабетиков второго типа печень становится невосприимчивой к инсулину и синтезирует глюкозы больше, чем это необходимо, что вместе с неизбежной выработкой глюкозы в ответ на секрецию гормонов и даёт опасный скачок сахара.

К сведению. Учёные медики предполагают, что основным виновником синдрома утренней зари является секреция именно гормона роста. Во всяком случае этим можно объяснить, что эти проявления особенно выражены у диабетиков-подростков в период бурного роста и крайне редко встречаются у пожилых людей, страдающих от диабета 2 типа.

Как отличить синдром Самоджи от феномена утренней зари

Дифференциация самого синдрома хронической передозировки инсулиновым гормоном – трудоёмкий процесс, который потребует совместных усилий врача-эндокринолога и диабетика первого типа, а в подростковом возрасте и его родителей.

Для подтверждения наличия феномена утренней зари, пациентам с любым типом сахарной диабетической болезни, которых беспокоит плохое самочувствие и преследуют утренние головные боли, рекомендовано несколько дней подряд делать замеры глюкозы в плазме крови.

Сначала перед сном, а затем в течение каждого часа до 9 часов утра, начиная с 3 часов ночи. При наличии феномена утренней зари концентрация глюкозы будет минимум на 1.5-2 ммоль/л выше вечерних и ночных показателей.

Методы борьбы с синдромом утренней зари

Для беременных с диабетом 1 и 2 типа, лучший способ контроля сахара в крови – инсулиновая помпа

Поскольку сахар в крови «скачет» у каждого пациента по-разному, в том числе и в утреннее время, то и методы борьбы не одинаковы. Каждому придётся подобрать свой способ.

На сегодняшний момент существуют следующие рекомендации:

Следить за тем, чтобы ужин не затягивался дольше 19-00.
Существенно ограничить приём клетчатки в вечернее время.
Распределить суточную дозу инсулинового гормона так, чтобы одна инъекция инсулина продлённого действия выполнялась в промежуток между 1-00 и 3-00. Перед инъекцией обязательно проверяйте уровень сахара.
«Добавочные» инъекции короткого инсулина в 3-00, в 4-00 или в 5-00 эффективны, но требуют подсчёта и соблюдения точной дозировки (от 0,5 до 2 ЕД) и уточнения конкретного времени укола.
Для диабетиков второго типа принимать пред сном Глюкофаж-Лонг. При этом сразу же после пробуждения надо делать контрольный замер глюкометром. Если одной таблетки в 500 мг будет недостаточно, то дозу надо подобрать, постепенно её увеличивая. Максимальная доза на ночь – 4 таблетки. При этом сразу же после пробуждения надо делать контрольный замер глюкометром.

Если вышеперечисленные методы не приносят должного результата, остаётся только один способ контроля сахара в крови – круглосуточная помповая терапия.

Важно! Если при ночном замере уровня сахара в крови, его концентрация оказалась ниже 3,5 ммоль/л, будьте бдительны! Не вколите себе случайно инсулин спросонья и не забудьте принять таблетированную глюкозу.

При синдроме утреней зари у беременных с гестационным диабетом, он нивелируется одним из вышеперечисленных способов. Будущим мамам, которые страдали диабетом до зачатия, рекомендовано сразу же пользоваться инсулиновой помпой, но быть предельно внимательными, и контролировать уровень гликемии, следя за тем, чтобы не развился ураганный кетоацидоз.

И в заключение хотим напомнить, сахарный диабет относится к тяжелым хроническим патологиям, которые представляют угрозу жизни. Поэтому перед любыми действиями, которые могут отразиться на степени концентрации сахара в крови, как в большую, так и в меньшую сторону, следует получить одобрение лечащего врача.

Источник