Синдромы сердечной недостаточности у животных
Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.
У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.
Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).
Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.
Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).
Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.
Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце. Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.
Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.
Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.
В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.
При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.
Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.
Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.
Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.
Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.
Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).
При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.
Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).
Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.
Источник
Под сердечной недостаточностью (СН) следует понимать
несостоятельность деятельности сердца по обеспечению организма в покое и при
нагрузках достаточным количеством крови. Возникает в результате перегрузки
миокарда объемом и давлением крови, а также при поражениях сердечной мышцы.
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она
проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной
недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (собственно
недостаточность кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное
течение.
Из всего многообразия синдромов, которыми проявляются
многочисленные болезни сердца, в ветеринарной медицине рассматривают лишь
несколько: сердечной астмы, отека легких, легочного сердца, общей сердечной
недостаточности.
Синдром
сердечной астмы —
проявление острой левожелудочковой недостаточности, возникшей в связи с острым
интерстициальным отеком легочной ткани. Характеризуется приступообразной
смешанной одышкой с резким полипноэ. При затянувшихся приступах одышка может
доходить до степени удушья с аритмичным (волнообразным) дыханием.
При снижении сократительной функции миокарда с уменьшением
ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах
затрудняется венозный отток из легких. Нарушается кровообращение в малом круге.
Это приводит к гипертензии с последующим повышением проницаемости сосудистых
стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань.
Это сопровождается нарушением функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксией,
респираторным и метаболическим ацидозом.
Ведущим симптомом, побуждающим к клиническому исследованию, у
животных является одышка с увеличением количества дыхательных движений в 2 и
более раза. Возникновению приступа способствуют физическое напряжение и
стрессовые воздействия. Кроме одышки, синдром включает: бледность видимых
слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, у свиней и телят —
акроцианоз; тоны сердца глухие, артериальный пульс частый, слабого наполнения,
нередко аритмичный; сухой кашель; жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, в
задних и нижних участках хрипы мелкопузырчатые.
Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при
тяжелом диффузном миокардите, кардиосклерозе, высоком АКД, при аортальных
пороках и митральном стенозе, остром и хроническом гломерулонефрите, при
чрезмерной физической нагрузке. У телят в ранний постнатальный период сердечная
астма, а вслед за этим и отек легких (см. ниже) может развиться при
парентеральном введении (внутривенном и внутрибрюшинном) больших количеств
жидкости.
Синдром
отека легких —
тяжелейшее клиническое проявление острой сердечной недостаточности, представляющее
угрозу для жизни животного. Как правило, развивается вслед за приступом
(приступами) сердечной астмы. Возникает при транссудации не только в
интерстициальную ткань, но и в
альвеолы. В фазе альвеолярного отека легких, кроме одышки (до удушья) и
акроцианоза, характерными признаками являются: клокочущее дыхание, слышное на
расстоянии; обильное пенистое истечение из носовых отверстий, нередко розового
цвета; разнокалиберные влажные хрипы по всему полю легких; тоны сердца резко
приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания; возбуждение.
Синдром
легочного сердца
— патологическое состояние с гипертрофией и/или дилатаций правых отделов сердца
в результате повышения КД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие
заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов. Может явиться
причиной кардиомегалии.
Острое развитие патологии (острое легочное сердце) у животных
не диагностируется, возможно, затушевываясь основным заболеванием (например,
лобарной пневмонией). Хроническое легочное сердце, развивающееся в течение
нескольких лет при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите, имеет
значение только для лошадей и собак.
Для легочного сердца характерны следующие симптомы: приступы
экспираторной и смешанной одышки, гипергидроз; влажный кашель, в легких влажные
и сухие хрипы; цианоз, у свиней акроцианоз, периферические отеки; тоны сердца
глухие, акцент второго тона на легочной артерии, часто его расщепление, яремные
вены набухшие, с усилением пульсации на выдохе.
Синдром может развиться у животных при многих болезнях и
патологических состояниях: хроническом течении бронхита и перибронхита;
нелеченой острой пневмонии, перешедшей в хроническое течение; интерстициальной
и альвеолярной эмфиземе; легочных нематодозах рогатого скота и свиней.
Синдром
общей сердечной недостаточности — постепенно и стадийно развивающаяся недостаточность
кровообращения, обусловленная общей функциональной несостоятельностью сердца.
Часто сердечная недостаточность у животных является осложнениям целого ряда болезней
практически всех систем организма.
Начальные стадии недостаточности ухаживающим персоналом и
владельцами животных, как правило, не выявляются (за исключением спортивных и
рабочих лошадей, а также охотничьих собак). Обычно, только очень внимательные
владельцы устанавливают наличие повышенной утомляемости, одышки и тахикардии
(без нарушений сердечного ритма) при значительной физической нагрузке. При
исследовании в эту стадию, а также в начале выраженной стадии можно выявить
симптомы левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, о чем мы уже
говорили выше.
Это период полных обратимых изменений как в системе
кровообращения, так и в других органах. Затем наступают стойкие глубокие
нарушения кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными
отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов.
Развившаяся сердечная недостаточность бывает четко выражена и
включает следующие симптомы:
одышку;
тахикардию с приглушенностью тонов;
цианоз;
отеки подгрудка, подчелюстного пространства и конечностей.
В конечной
стадии недостаточности возникают мерцательная аритмия, застойные явления во
внутренних органах (особенно в печени), кардиомегалия, асцит, гидроторакс,
гидроперикардит и другие симптомы глубоких нарушений пищеварения, эндокринной и
нервной систем.
Источник
сердце порок животное эндокардиальный
Под сердечной недостаточностью (СН) следует понимать несостоятельность деятельности сердца по обеспечению организма в покое и при нагрузках достаточным количеством крови. Возникает в результате перегрузки миокарда объемом и давлением крови, а также при поражениях сердечной мышцы.
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (собственно недостаточность кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное течение.
Из всего многообразия синдромов, которыми проявляются многочисленные болезни сердца, в ветеринарной медицине рассматривают лишь несколько: сердечной астмы, отека легких, легочного сердца, общей сердечной недостаточности.
Синдром сердечной астмы — проявление острой левожелудочковой недостаточности, возникшей в связи с острым интерстициальным отеком легочной ткани. Характеризуется приступообразной смешанной одышкой с резким полипноэ. При затянувшихся приступах одышка может доходить до степени удушья с аритмичным (волнообразным) дыханием.
При снижении сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах затрудняется венозный отток из легких. Нарушается кровообращение в малом круге. Это приводит к гипертензии с последующим повышением проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань. Это сопровождается нарушением функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксией, респираторным и метаболическим ацидозом.
Ведущим симптомом, побуждающим к клиническому исследованию, у животных является одышка с увеличением количества дыхательных движений в 2 и более раза. Возникновению приступа способствуют физическое напряжение и стрессовые воздействия. Кроме одышки, синдром включает: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, у свиней и телят — акроцианоз; тоны сердца глухие, артериальный пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный; сухой кашель; жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, в задних и нижних участках хрипы мелкопузырчатые.
Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при тяжелом диффузном миокардите, кардиосклерозе, высоком АКД, при аортальных пороках и митральном стенозе, остром и хроническом гломерулонефрите, при чрезмерной физической нагрузке. У телят в ранний постнатальный период сердечная астма, а вслед за этим и отек легких (см. ниже) может развиться при парентеральном введении (внутривенном и внутрибрюшинном) больших количеств жидкости.
Синдром отека легких — тяжелейшее клиническое проявление острой сердечной недостаточности, представляющее угрозу для жизни животного. Как правило, развивается вслед за приступом (приступами) сердечной астмы. Возникает при транссудации не только в интерстициальную ткань, ноив альвеолы. В фазе альвеолярного отека легких, кроме одышки (до удушья) и акроцианоза, характерными признаками являются: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии; обильное пенистое истечение из носовых отверстий, нередко розового цвета; разнокалиберные влажные хрипы по всему полю легких; тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания; возбуждение.
Синдром легочного сердца — патологическое состояние с гипертрофией и/или дилатаций правых отделов сердца в результате повышения КД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов. Может явиться причиной кардиомегалии.
Острое развитие патологии (острое легочное сердце) у животных не диагностируется, возможно, затушевываясь основным заболеванием (например, лобарной пневмонией). Хроническое легочное сердце, развивающееся в течение нескольких лет при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите, имеет значение только для лошадей и собак.
Для легочного сердца характерны следующие симптомы: приступы экспираторной и смешанной одышки, гипергидроз; влажный кашель, в легких влажные и сухие хрипы; цианоз, у свиней акроцианоз, периферические отеки; тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, часто его расщепление, яремные вены набухшие, с усилением пульсации на выдохе.
Синдром может развиться у животных при многих болезнях и патологических состояниях: хроническом течении бронхита и перибронхита; нелеченой острой пневмонии, перешедшей в хроническое течение; интерстициальной и альвеолярной эмфиземе; легочных нематодозах рогатого скота и свиней.
Синдром общей сердечной недостаточности — постепенно и стадийно развивающаяся недостаточность кровообращения, обусловленная общей функциональной несостоятельностью сердца. Часто сердечная недостаточность у животных является осложнениям целого ряда болезней практически всех систем организма.
Начальные стадии недостаточности ухаживающим персоналом и владельцами животных, как правило, не выявляются (за исключением спортивных и рабочих лошадей, а также охотничьих собак). Обычно, только очень внимательные владельцы устанавливают наличие повышенной утомляемости, одышки и тахикардии (без нарушений сердечного ритма) при значительной физической нагрузке. При исследовании в эту стадию, а также в начале выраженной стадии можно выявить симптомы левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, о чем мы уже говорили выше.
Это период полных обратимых изменений как в системе кровообращения, так и в других органах. Затем наступают стойкие глубокие нарушения кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов.
Развившаяся сердечная недостаточность бывает четко выражена и включает следующие симптомы: одышку; тахикардию с приглушенностью тонов; цианоз; отеки подгрудка, подчелюстного пространства и конечностей. В конечной стадии недостаточности возникают мерцательная аритмия, застойные явления во внутренних органах (особенно в печени), кардиомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикардит и другие симптомы глубоких нарушений пищеварения, эндокринной и нервной систем.
Источник