Синдромы продромального периода вирусного гепатита
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, НАЧАЛЬНЫЙ, ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД — острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
Продромальный период длится около 3— 5 дней, иногда длится до 7 дней или укорачивается до 1—2 дней. Заболевание начинается остро. Температура поднимается до 38—39 °С, нарастает интоксикация. У больных нарастают слабость, недомогание, отмечаются потеря аппетита, головная боль, тошнота, рвота. В продромальный период характерно появление болей в правом подреберье, эпигастральной области. Характер боли может быть различным. Боль может быть тупой, давящей, сжимающей. Возможны и острые приступообразные боли, как при аппендиците, остром холецистите, печеночной колике. Отмечаются и диспепсические расстройства в виде поноса или запора, метеоризма, тошноты. Кроме того, в продромальный период гепатита А возможны катаральные явления в виде насморка, гиперемии зева, кашля. Через 2—3 дня отмечается нормализация температуры, но симптомы интоксикации сохраняются. Возможны усиление болей в животе, учащение рвоты. При объективном обследовании выявляется гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, возможно выявление спленомегалии. В конце продромального периода моча приобретает темный оттенок (цвет пива), возможно частичное обесцвечивание кала. При лабораторном исследовании выявляются повышение содержания печеночных ферментов в крови (АЛТ, ACT. щелочной фосфатазы), увеличение показателей тимоловой пробы, отмечается диспротеинемия. Кроме того, имеет место повышение уровня прямого билирубина. В моче повышен уровень уробилина.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика
В продромальный период проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной болезнью. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, хронического гепатита, острых гепатитов А, В, С, Д, гастроэнтерита, глистной инвазии.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.
Источник
Оглавление темы «Вирусные гепатиты.»:
- Гепатит А. Болезнь Боткина. Вирус гепатита А. Эпидемиология гепатита А.
- Антигены вируса гепатита А. Патогенез гепатита А. Диагностика, лечение и профилактика гепатита А.
- Гепатит В. Вирус гепатита В. Эпидемиология гепатита В.
- Антигены вируса гепатита В. HBsAg. HBcAg. HBeAg. HBxAg.
- Патогенез гепатита В. Диагностика гепатита В. Лечение гепатита В.
- Профилактика гепатита В. Иммунопрофилактика гепатита В.
- Гепатит D. Вирус гепатита D. Свойства вируса гепатита D. Патогенез гепатита D.
- Диагностика гепатита D. Лечение гепатита D. Профилактика гепатита D.
- Гепатит С. Вирус гепатита С. Диагностика гепатита С. Лечение гепатита С. Профилактика гепатита С.
- Гепатит Е. Вирус гепатита Е. Диагностика гепатита Е. Лечение гепатита Е. Профилактика гепатита Е.
- Гепатит G. Вирус гепатита G. Диагностика гепатита G.
Гепатит D. Вирус гепатита D. Свойства вируса гепатита D. Патогенез гепатита D.
Вирус гепатита D обнаружил М. Ризетто и сотр. (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее его стали обнаруживать повсеместно, особенно часто в Северной Америке и странах Северо-Западной Европы.
Возбудитель гепатита D — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В.
Дефектность возбудителя гепатита D проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с виро-идами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкап-сид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В. Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.
Патогенез поражений и клинические проявления гепатита D
Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита — прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах:
Коинфекция гепатита D (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D), Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой; часто мигрирующие боли в крупных суставах; нарастание интоксикации в желтушном периоде; часто болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастрии); возникновение через 2-3 нед от начала заболевания или клинико-лабораторного обострения.
Течение гепатита D относительно доброкачественное, но восстановительный период протекает длительное время.
Суперинфекция гепатита D (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.
— Также рекомендуем «Диагностика гепатита D. Лечение гепатита D. Профилактика гепатита D.»
Источник
Министерство здравоохранения РФ
Российский государственный медицинский университет
Тесты
По инфекционным болезным и эпидемиологии
Учебно-методическое пособие
Москва 2004
1. Укажите симптомы, характерные для холеры:
а. Рвота
б. Боли в желудке
в. Стул обильный светлый без запаха
г. Нормальная температура
д. Диарея предшествует рвоте
2. Какие симптомы отличают генерализованную форму сальмонеллеза от локализованной?
а. Рвота
б. Увеличение печени и селезенки
г. Боли в правой подвздошной области.
3. Наиболее характерные варианты продромального периода вирусного гепатита А:
а. Гриппоподобный
б. Астеновегетативный
в. Диспепсический
г. Артралгический
4. Укажите причины перечисленных осложнений брюшного тифа:
1. Кишечное кровотечение а. Язвенный процесс в кишечнике
2. Перитонит
3. Токсико-инфекционный шок б. Интоксикация.
5. Какие биохимические тесты отражают цитолиз (1), мезенхимальную реакцию (2), холестаз (3) при вирусных гепатитах?
а. АЛТ г. Тимоловая проба
б. ACT д. Сулемовая проба
в. Щелочная фосфотаза
6. Укажите метод введения солевых растворов соответственно степени обезвоживания у больных холерой, при первичной регидратации:
1. Первая степень обезвоживания А. Внутривенно струйно
2. Вторая степень обезвоживания Б. Внутривенно капельно
3. Третья степень обезвоживания В. Перорально.
4. Четвертая степень обезвоживания
7. Какое звено патогенеза обуславливает тяжесть течения при холере:
а. Интоксикация
б. Изотоническая дегидратация
в. Инвазия возбудителя в слизистую кишечника
8. Наиболее информативные гастроинтестинальные симптомы острой дизентерии, колитической формы:
а. схваткообразные боли внизу живота
б. схваткообразные боли в левой подвздошной области
в. тенезмы
г. обильный, водянистый стул
д. скудный стул с примесью слизи и прожилок крови
9. Укажите клинические симптомы, характерные для острого периода амебиаза кишечника:
а. рвота
б. боли по ходу толстого кишечника, преимущественно справа
в. боли в эпигастрии
г. жидкий стул с обильной примесью слизи, окрашенной кровью
д. скудный жидкий стул типа «ректального плевка».
10. Иммунологическими маркерами острой формы вирусного гепатита являются:
а. HbsAg в. анти-HBCor Ig M
б. HBeAg г. анти — НВСог Ig G
11. Наиболее информативные симптомы лептоспироза?
а. интоксикация
б. увеличение лимфоузлов
в. интенсивная миалгия
г. геморрагии
д. поражение почек.
12. Какому периоду морфологических изменений в кишечнике больных брюшным тифом соответствует перфорация кишечника?
а. Период мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов
б. Период образования язв
в. Период чистых язв
г. Период заживления язв
д. Период рубцевания язв.
13. Наиболее характерные типы температурных кривых при брюшном тифе:
а. Трапециевидная Вундерлиха
б. Волнообразная Боткина
в. Субфебрильная
г. Интермиттирующая
д. Фебрильная Кильдюшевского.
14. Клинические признаки декомпенсированного обезвоживания:
а. Гипотермия
б. Генерализованные судорога
в. Повышение АД
г. Отсутствие периферического пульса и АД
д. Анурия.
15. Какие синдромы характерны для иерсиниоза?
а. Гастроинтестинальный
б. Аллергический
в. Неврологический
г. Артралгический
16. Основные синдромы при ботулизме:
а. Интоксикационный
б. Менингеальный
в. Гастроинтестинальный
г. Паралитический.
17. Клинические симптомы острой печеночной недостаточности:
а. Увеличение печени г. Энцефалопатия
б. Тахикардия д. Геморрагии.
в. Сокращение размеров печени
18. Антибактериальные препараты для лечения генерализованной формы сальмонеллеза:
а. Фуразолидон в. Пенициллин
б. Ампициллин г. Левомицетин.
19. Основные звенья патогенеза брюшного тифа:
а. Регионарный лимфаденит
б. Бактериемия
в. Интоксикация
г. Паренхиматозная диффузия возбудителя
д. Аллергические реакции.
20. Процент потери массы тела при алгидной форме холеры:
а. До 3% г. 10%
б. 4 — 6 % д. 20 %.
в. 7-9%
21. Какие характерные изменения слизистой кишечника соответствуют амебиазу (1), дизентерии (2)?
а. Очаговая гиперемия и отек слизистой
б. Поверхностные эрозии
в. Глубокие язвы с подрытыми краями, сальным дном
22. Для ВГС характерны пути передачи:
а. Воздушно-капельный
б. Контактно-бытовой
в. Парентеральный
г. Половой.
23. Характерные изменения периферической крови при брюшном тифе:
а. Лейкопения
б. Лейкоцитоз
в. Относительный лимфоцитоз
г. Анэозинофилия
д. Умеренное увеличение СОЭ.
24. Для лечения больного холерой III степени обезвоживания используются препараты:
а. Раствор Рингера
б. 5% раствор глюкозы
в. Хлосоль
г. Регидрон
д. Доксициклин.
25. Укажите вирусы гепатита, для которых характерен:
1. Парентеральный механизм передачи
2. Фекально-оральный механизм передачи.
а. Вирус типа А
г. Вирус типа Д
б. Вирус типа В
д. Вирус типа Е
в. Вирус типа С.
26. Звено патогенеза сальмонеллеза, отличающее генерализованную форму от гастроинтестинальной:
а. Проникновение сальмонелл в слизистую тонкого кишечника
б. Внутриклеточное размножение и гибель микроба
в. Бактериемия
г. Токсемия
д. Паренхиматозная диффузия возбудителя.
27. Наиболее характерные испражнения при острой дизентерии:
а. Малиновое «желе»
б. Скудные слизистые с примесью прожилок крови
в. Мелена
г. Обильные водянистые без патологических примесей.
28. Что верно для начального периода лептоспироза?
а. Высокая температура
б. Миалгия
в. Схваткообразные боли в животе
г. Гиперемия лица
д. Конъюнктивит, склерит.
29. Наиболее информативный биохимический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А:
а. Общий билирубин
б. Белковые фракции крови
в. Ферменты АЛТ, ACT
г. Щелочная фосфатаза
д. Холестерин.
30. В каких биологических субстратах больного холерой можно обнаружить возбудителя?
а. Кровь
б. Моча
в. Кал
г. Рвотные массы
31. Для лечения больных псевдотуберкулезом назначают:
а. Пенициллин
б. Гентамицин
в. Тетрациклин
г. Левомицетин
д. Эритромицин
32. Что характерно для брюшного тифа?
а. Бледность кожных покровов
б. Розеолезная экзантема
в. Гепатоспленомегалия
г. Тахикардия
д. Относительная брадикардия.
33. Укажите изменения лабораторных данных при декомпенсированном обезвоживании при холере:
а. Увеличение ОЦК
б. Декомпенсированный метаболический ацидоз
в. Гипокалиемия
г. Гипоксия
д. Уменьшение ОЦК.
34. Укажите характерный стул для холеры (1), дизентерии (2), сальмонеллеза (3):
а. Скудный слизистый с прожилками крови
б. Обильный, водянистый, зловонный, зеленый
в. Обильный, водянистый, без калового цвета и запаха.
35. Укажите клинические симптомы ботулизма:
а. Двоение, «сетка», «туман» перед глазами
б. Затруднение глотания пищи, «комок» за грудиной
в. Нарушение дыхания
г. Сухость во рту
д. Частый, скудный стул
36. Наиболее часто встречающееся продромальные периоды, характерные для ВГА:
а. Артралгический в. Диспептический
б. Гриппоподобный г. Астеновегетативный
37. Укажите препараты, используемые для этиотропной терапии больных дизентерией легкого течения (1), тяжелого течения (2):
а. Хинолоны
б. Левомицетин сукцинат
в. Тетрациклины
г. Нитрофураны
д. 8-оксихинолины.
38. Укажите патогенетические механизмы, обуславливающие диарею при холере:
а. Воспаление слизистой оболочки кишечника
б. Проникновение вибриона в энтероциты
в. Поражение токсическими субстанциями ферментных систем энтероцитов.
39. Достоверными критериями репликации вируса гепатита В в организме человека являются обнаружение в крови:
а. HbsAg в. анти-HBeAg
б, HbeAg г. ДНК-вируса.
40. Укажите первичную локализацию патологического процесса в кишечнике при амебиазе:
а. Слепая и восходящая кишка
б. Поперечноободочная
в. Прямая
г. Сигмовидная
41. Укажите гастроннтестинальные симптомы, характерные для гастроэнтероколитической формы дизентерии:
а. Тошнота, рвота
б. Схваткообразные боли только в левой подвздошной области
в. Схваткообразные боли в животе, диффузные
г. Жидкий стул, обильный, без патологических примесей
д. Жидкий стул, сначала обильный, затем скудный с примесью слизи и прожилок крови.
42. Укажите синдромы поражения желудочно-кишечного тракта при сальмонеллезе
а. Гастрит г. Энтероколит
б. Гастроэнтерит д. Колит.
в. Гастроэнтероколит
43. Укажите сроки первичного появления сыпи при брюшном тифе:
а. 1 — 3 день болезни в. 8 — 10 день болезни
б. 4 — 7 день болезни г. после 14 дня болезни.
44. Укажите типичные для вирусного гепатита изменения уровня фракций билирубина:
а. Повышение общего билирубина только за счет связанной фракции
б. Повышение билирубина только за счет свободной фракции
в. Повышение преимущественно за счет связанной фракции при умеренном нарастании свободного билирубина.
45. Укажите антибактериальные препараты, используемые при лечении брюшного тифа:
а. Пенициллин
б. Эритромицин
в. Ампициллин
г. Левомицетин
46. Укажите препараты, используемые для лечения больного дизентерией, колитической формы средней тяжести:
а. Фуразолидон
б. Регидрон
в. Хлосоль
г. Поливитамины
д. Ферменты
47. Укажите причины цитолиза гепатоцитов при вирусном гепатите В:
а. Непосредственное действие вируса на гепатоциты
б. Иммунный ответ на вирусные антигены и клеточные аутоантигены
в. Поражение желчных ходов.
48. Укажите клинические варианты дизентерии, где наиболее выражено обезвоживание:
а. Колитическая
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 |
Источник
Вирусный
гепатит А.
Вирусный
гепатит А — острая циклическая болезнь
с преимущест-
венно
фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующаяся
поражением
печени и проявляющаяся синдромом
интоксикации, уве-
личением
печени и нередко желтухой.
Этиология.Возбудитель
— вирус гепатита А — энтеро вирус типа
72,
относится
к роду EnterovirusсемействаPicornaviridae,диаметр
28 нм.
Геном
вируса представлен однонитчатой РНК.
Предполагается суще-
ствование
двух серотипов и нескольких вариантов
и штаммов вируса.
Вирус
гепатита А устойчив в окружающей среде:
при комнатной
температуре
может сохраняться несколько недель или
месяцев, а при
4
‘C
— несколько месяцев или лет. Вирус
инактивируется при темпера-
туре
100 ‘C
в течение 5 мин., при 85 ‘С
— в течении 1 мин. Чувствите-
лен
к формалину и УФО, относительно устойчив
к хлору, не инакти-
вируется
хлороформом и эфиром.
Эпидемиология.Источником
инфекции являются больные с без-
желтушной,
субклинической инфекции или больные в
инкубационном,
продромальном
периодах и накчальной фазе периода
разгара болезни,
в
фекалиях которых обнаруживаются вирус
гепатита А или антигены вируса гепатита
А. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют пациенты со стертыми и
безжелтушными формами гепатита А,
количество которых может в 2-10 раз
превышать число больных желтушными
формами, а выявление требует применения
сложных вирусологических и иммунологических
методов, мало доступных в широкой
практике.
Ведущий
механизм заражения гепатитом А —
фекально-оральный, реализуемый через
водный, пищевой и контактно-бытовой
пути передачи.
Особое
значение приобретает водный путь
передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек
гапатита А. Возможен «крово-контактный»
механизм передачи вируса гепатита А в
случаях нарушения правил асептики при
проведении парентеральных манипуляций
в период вирусемии у больных гепатитом
А. Наличие воздушно-капельного пути
передачи точно не установлено.
Восприимчивость
к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто
заболевание регистрируется у детей
старше 1 года (особенно в возрасте 3-12
лет) и у молодых лиц.
Гепатиту
А свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний период.
Отмечается также и циклическое повышение
заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что
связано с изменением иммунной структуры
популяции хозяев вируса. Повторные
заболевания гепатита А встречаются
редко и связано, вероятно, с заражением
другим серологическим типом вируса.
Патогенез.Гепатит
А – острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой
периодов.
После
заражения вирусом гепатита А из кишечника
проникает в кровь, возникает вирусемия,
обуславливающая развитие токсического
синдрома в начальный период болезни, с
последующим поступлением в печень. В
результате внедрения и репликации вирус
оказывает прямое цитолитическое действие
на гепатоциты, развиваются воспалительные
и некробиотические процессы преимущественно
в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах.
Вследствие
комплексных иммунных механизмов
репликация вируса прекращается, и он
выводится из организма человека.
Хронические формы инфекции, в том числе
и вирусоносительство при гепатите А
развиваются крайне редко.
Клиническая
картина.
Гепатит А характеризуется полиморфизмом
клинических проявлений. Различают
следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую,
стертую, безжелтушную, желтушную. По
длительности течения: острую и затяжную.
По степени тяжести заболевания:
легкую,средней тяжести, тяжелую.
Осложнения:
рецидивы, обострения, поражения
желчевыводящих путей.
Исходы:
выздоровления без остаточных явлений,
с остаточными явлениями
–
постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражения желчевыводящих
путей (дискинезия, холецистит).
В
желтушных случаях болезни выделяют
следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный), желтушный
и реконвалесценции.
Инкубационный
период гепатита А составляет в среднем
21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный
период, продолжительностью в среднем
5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется
преобладанием токсического синдрома,
который может развиваться в различных
вариантах. Наиболее часто наблюдается
«лихорадочно-диспепсический» вариант,
для которого характерны острое начало
с повышением температуры тела до 38…40
‘C
в течение 1-3 дней, катаральные явления,
головная боль, понижение аппетита,
тошнота чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня
отмечаются изменения окраски мочи,
приобретающей цвет пива или чая,
обесцвечивание фекалий, иногда имеющих
жидкую консистенцию. В этот период
отмечается увеличение печени и иногда
(у 10-20% больных) селезенки, пальпация
которых весьма чувствительна. При
биохимическом обследовании выявляют
повышение активности АлАТ. Затем
наступает период разгара болезни,
продолжающийся в среднем 2-3 недели (с
колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как
правило, возникновение желтухи
сопровождается понижением температуры
тела до нормального или субфебрильного
уровня, уменьшением головной боли и
других общетоксических проявлений, что
служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А.
В
развитии желтухи различают фазы
нарастания, максимального развития и
угасания. В первую очередь приобретает
желтушное окрашивание слизистая оболочка
рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в
дальнейшем – кожа, при этом обычно
степень желтушности соответствует
тяжести болезни и достигает «шафранного»
оттенка при тяжелых формах заболевания.
При
обследовании больных в этот период,
наряду с желтухой, отмечается астенизация
больных, тенденция к брадикардии и
гипотензии, глухость сердечных тонов,
обложенность языка, увеличение печени,
край которой закруглен и болезнен при
пальпации. В 1/3
случаев отмечается небольшое увеличение
селезенки. В этот период наиболее
выражены потемнение мочи и ахоличность
кала. Лабораторное обследование выявляет
характерные признаки синдромов цитолиза,
холестаза и мезенхимально-воспалительного,
закономерно определяются антитела к
вирусу гепатита А иммуноглобулинов
класса М.
Легкая
форма болезни характеризуется
слабовыраженной интоксикацией, легкой
желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л.
Среднетяжелая форма сопровождается
умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией
в прределах 90-200 мкмоль/л.
Для тяжелой формы характерны выраженная
интоксикация, признаки вовлечения ЦНС
(неврологические симптомы).
Фаза
угасания желтухи протекает обычно
медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением
признакрв болезни. С исчезновением
желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В
это время у больных нормализуется
аппетит, угасаютастеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры
печени, селезенки. У 5-10% больных развивается
затяжная форма болезни продолжительностью
до нескольких месяцев. Как правило,
затяжные формы заканчиваются выздоровлением
больных.
В
период угасания симптомов у отдельных
больных развиваются обострения болезни,
проявляющиеся ухудшением клинических
и лабораторных показателей. Рецидивы
возникают в период реконвалесценции
через 1-3 мес. После клинического
выздоровления. Больные с затяжными
формами гепатита А, обострениями и
рецидивами болезни требуют тщательного
лабораторно-морфологического обследования
для исключения возможной комбинированной
инфекции и в связи с этим перехода в
хроническую форму.
Помимо
указанных осложнений, у ряда больных
могут определяться признаки поражения
желчевыводящих путей.
Исход
гепатита А обычно благоприятный. Полное
выздоровление отмечается у 90% больных,
в остальных случаях отмечаются остаточные
явления. У отдельных больных наблюдается
синдром Жильбера, характеризующийся
повышением в сыворотке крови уровня
свободного билирубина и неизменностью
остальных показателей. Развитие
хронического гепатита А достоверно не
установлено, наблюдается крайне редко,
связывается с воздействием дополнительных
факторов. Летальность не превышает
0,04%.
Диагноз.
Устанавливается с учетом комплекса
эпидемиологических данных (развитие
болезни после контакта с больным
гепатитом А или пребывания в неблагополучном
районе в период, соответствующий
инкубации гепатита А), клинических
показателей и результатов лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз гепатита А проводится в
продромальном периоде с гриппом и
другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией.
В отличие от гепатита А при гриппе
типично преобладание катарального и
токсического синдромов, изменения
функциональных печеночных тестов и
гепатомегалия не характерны. При
аденовирусной, энтеровирусной инфекции
сопровождающихся увеличением печени
обычно выражены катаральные процессы
верхних дыхательных путей, миалгии.
Лечение.
Терапевтические
мероприятия в большинстве случаев
ограничиваются назначением щадящей
диеты с добавлением углеводов и
уменьшением количества жиров (стол №5),
постельного режима в период разгара
болезни, щелочного питья и симптоматических
средств. При тяжелой форме болезни
назначают инфузионную терапию (растворы
Рингера, глюкозы, гемодеза). В период
реконвалесценции назначают желчегонные
препараты и, по показаниям, спазмолитики.
Реконвалесценты гепатита А подлежат
диспансерному клинико-лабораторному
обследованию, продолжительность которого
колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при
наличии остаточных явлений.
Профилактика.
Проводится комплекс санитарно-гигиенических
и противоэпидемических мероприятий,
такой же как при других кишечных
инфекциях. Питьевая вода и пищевые
продукты, свободные от вируса гепатита
А — залог снижения заболеваемости.
Необходима проверка качества водопроводной
воды на вирусное загрязнение. Контактные
лица наблюдаются и обследуются в течение
50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика
гепатита А специфического иммуноглобулина
по 0,05 мл/кг
массы тела в/м
или нормального донорского.
Активная
иммунопрофилактика гепатита А не
разработана.
Соседние файлы в папке Внутренние
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник