Синдромы при поражении тройничного нерва

При раздражении
тройничного нерва (той
или иной его ветви) возникают очень
сильные боли, которые иррадиируют во
все веточки нерва. Они выражены в области
лба, волосистой части головы, глаза,
уха, щеки, нижней челюсти, отдает в зубы.
Для определения локализации основного
поражения выявляют болевую точку в
местах выхода ветвей нерва.

Поражение узла тройничного нерва и
чувствительного корешка тройничного
нерва вызывает нарушение чувствительности
в зоне иннервации всех веточек нерва,
а также высыпание пузырьков на лице по
ходу отдельных нервных стволов.

Поражение одной из ветвей тройничного
нерва приводит к нарушению всех видов
чувствительности, иннервируемой этой
ветвью, к появлению болей и к угасанию
соответствующих рефлексов (при поражении
глазной ветви исчезают надбровный,
корнеальный и конъюнктивальный рефлексы;
при поражении нижнечелюстной ветви —
нижнечелюстной рефлекс).

Тригеменальный невриты, невропатии и
невралгии.

В составе тройничного нерва имеются
три чувствительные ветви, образуемые
дендритами тройничного (Гассерова)
узла, и двигательный жевательный нерв,
образуемый аксонами двигательного
ядра. Поражение двигательной части
нерва проявляется парезом жевательной,
височной и крыловидных мышц; поражение
чувствительной части – анестезией и
болью в зонах соответствующей иннервации.

Первая ветвь вовлекается в процесс при
синдроме верхней глазничной щели, любая
из трех ветвей может поражаться при
полиневропатиях, невритах или множественных
невропатиях и невритах, при воспалительных,
опухолевых и других процессах в глазнице,
нижней глазничной щели, в челюстях,
придаточных пазухах носа, на основании
черепа. При вирусном (ветряночном)
ганглионите гассерова узла развивается
опоясывающий лишай.
Каждый из
вегетативных узлов, сопровождающих
ветви тройничного нерва (ресничный,
крылонебный и ушной), может поражаться
при органических процессах в этих
образованиях.

Невралгия тройничного нерва. (болевой
тик Труссо) стоит в центре проблемы
лицевых болей.
Классификация:
I.
Первичная или есенциальная (собственно)
невралгия тройничного нерва.
II.
Симптоматические тригеминальные
боли.
I. Первичная (есенциальная)
невралгия тройничного нерва.
Болеют
люди пожилого возраста (после 40 лет) и
чаще женщины.

Этиология.

Невралгия тройничного нерва является
мультифакториальным заболеванием.
Указывают на этиологическую роль общих
инфекций, хронических местных инфекций,
таких как гайморит, атеросклероза
сосудов с нарушением васкуляризации
нисходящего корешка тройничного нерва,
заболеваний зубов, верхней и нижней
челюсти, патологического прикуса, узости
костных каналов и др. В последние годы
стали придавать значение туннельному,
компрессионному происхождению
тригеминальных невралгий.

Патогенез невралгии тройничного нерва
до конца не изучен. Основное в механизме
провоцирования болевого приступа
придают теперь не Гассеровому узлу, а
нарушениям функций нисходящего корешка
тройничного нерва. Расположенное в
толще ретикулярной формации, оно обладает
обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар
черепных нервов, ретикулярной формации,
мозжечком и конечным мозгом. Клетки
орального отдела нисходящего корешка
обладают той же высокой специализацией,
что и высоко дифференцированные структуры
эпилептических очагов вообще. Все это
приобретает особое значение в силу
сходства клинических признаков эпилепсии
и невралгии пароксизмальность, мощность
проявлений, положительный эффект
противоэпилептических средств. Так как
невралгические разряды возникают в
ретикулярной формации, можно полагать,
про патогенетический секрет невралгии
в особенности чувствительных клеток
ядер ствола и в их взаимоотношениях с
ретикулярной формацией ствола. Под
влиянием патологических афферентных
импульсов, проводимых тройничным нервом,
особенно при существовании хронического
очага на периферии, у больных с указанной
готовностью центров ствола формируется
тот мультинейрональный рефлекс, который
клинически выражается как невралгия
тройничного нерва.

В клинической картине невралгии
тройничного нерва как правило выделяют
5 основных особенностей.
1. Строгая
локализация боли на территории,
иннервируемым тройничным нервом справа
или слева, или в зоне иннервации одной
из ветвей тройничного нерва. Чаще всего
в зоне II ветви (суборбитального нерва),
реже III ветви (подбородочного нерва) и
еще реже I ветви (супраорбитального
нерва). Каждый приступ начинается с
одной и той же территории и лишь в
дальнейшем может распространяться на
территории других, соседних ветвей
тройничного нерва.
2. Приступообразное
течение и характер боли. Речь идет о
приступообразном появлении резкой боли
сверлящего, дергающего характера чаще
всего в кожных покровах, в слизистой
или в тех и других, реже в зубах
длительностью от нескольких секунд до
нескольких десятков секунд с последующим
периодом угасания болевого приступа,
которым в свою очередь растянут до
нескольких десятков секунд. Общая
длительность приступа до 1,5-2 минут. Во
время приступа больной замирает в
страдальческой гримасе, мимическая
мускулатура лица чаще в состоянии
тонического сокращения, может быть
гиперсаливация, усиленное слезотечение,
назорея.
3. Провоцируемый характер
приступов с наличием пусковой триггерной
зоны, зоны гашетки, раздражение которой
(разговор, мимика, пальпация, прием пищи,
бритье, даже простая улыбка) может
вызвать приступ. Чаще всего это кожа в
области носогубной складки, верхней
губы, крылья носа, реже бровь и другие
участки. Следует отметить, что сильное
раздражение этой зоны (сильное давление
или укол при исследовании чувствительности)
не вызывает приступа и переносится
благополучно.
4. Сразу после приступа
наблюдается рефрактерный период
длительностью до нескольких минут,
когда наличие раздражения корковой
зоны не вызывает нового приступа и
которым пользуются больные в тяжелых
случаях, чтобы принять пищу или произвести
туалет лица.
5. Отсутствие объективных
данных при неврологическом осмотре в
межприступный период.
Течение
заболевания. Частота приступов очень
вариабельна. Считается, что 5-10 приступов
в день – это еще относительно
доброкачественное течение. При тяжелых
формах приступы идут один за другим в
течении дня. Боль истощает все волевые
запасы больного, приводит к кахексии и
когда лечение не было разработанным –
эти формы приводили к суицидальным
попыткам.

Обычно приступы длятся несколько дней
или недель, а затем наступает светлый
период в несколько месяцев и лет.
Доброкачественным течением считается
тогда, когда интесивность боли невелика,
приступы редки.
II. Симптоматические
тригеминальные боли или симптоматическая
тригеминальная невралгия V нерва (синдром
Редера, синдром Ханра, синдром Костена,
при сирингобульбии, при органических
процессах в мостомозжечковом углу:
опухоли, воспалительные процессы,
аневризмы сосудов и др.).

Симптоматические тригеминальные боли
являются весьма частыми и объясняются
как физиологическими факторами:
богатством чувствительной иннервации;
анатомическим фактором: сложностью
анатомических связей тройничного нерва,
который вовлекается в множественные
патологические органические процессы
и, наконец, функциональными, психологическими
факторами по причине особого значения
лица в жизненном стереотипе человека,
т.е. его внешнего вида, потребности в
ощущении комфорта, связанных с лицом.

Таким образом, причины симптоматической
невралгии тройничного нерва чаще всего
органические процессы, вовлекающие
нерв на различных его анатомических
участках.
Клиническая картина.

Самым близким признаком симптоматической
невралгии, заставляющей его дифференцировать
с истинной невралгией тройничного нерва
является тригеминальная локализация
боли, которая может соответствовать
топографии иннервации тройничного
нерва.

Однако, других трех классических
признаков: 1)приступообразность; 2)
провоцирующий характер болей с наличием
курковых (пусковых) зон и 3)отсутствие
объективных данных при неврологическом
обследовании – либо совсем нет, либо
не носят тех черт, которые характерны
для истинной невралгии.

Более чаще всего постоянные, хотя на
этом фоне могут быть приступы усиления
болей, характер болей совсем не тот, они
более терпимы. Провокаторы могут быть
те же (разговор, прием пищи, бритье), но
пусковых зон нет. Наконец, всегда есть
объективные симптомы: снижение
корнеального рефлекса, гипестезия, не
говоря уже о патологии двигательной
порции тройничного нерва, или других
черепно-мозговых нервов так или иначе
участвующих в иннервации лица
(VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII).Все это заставляет думать
о симптоматической невралгии тройничного
нерва.

Частная
неврология

1.Рассеянный
склероз

Рассеянный
склероз – хроническое демиелинизирующее
заболевание, развивающееся вследствие
воздействия внешнего патологического
фактора (наиболее вероятно, инфекционного)
на генетически предрасположенный
организм. При этом заболевании наблюдается
многоочаговое поражение белого вещества
центральной нервной системы, в редких
случаях с вовлечением и периферической
нервной системы.

Клинические
проявления.
В типичных случаях первые клинические
симптомы РС появляются у лиц молодого
возраста (от 18 до 45 лет), хотя в последнее
время все чаще описывают дебют РС как
у детей, так и у лиц старше 50 лет.

Первыми
симптомами заболевания часто бывают:

• ретробульбарные
  невриты

• снижение
  остроты зрения

• скотомы,

• ощущения
  нечеткости изображения

• пелена
  перед глазами

• преходящая
  слепота на один или два глаза .

Заболевание
может начинаться с:

• глазодвигательных
  расстройств (диплопия, косоглазие,
  межъядерная офтальмоплегия, вертикальный
  нистагм)

• неврита
  лицевого нерва

• головокружения

• пирамидных
  симптомов (центральный моно-, геми–
  или парапарез с высокими сухожильными
  и периостальными рефлексами, клонусами
  стоп, патологическими пирамидными
  рефлексами, исчезновением брюшных
  кожных рефлексов)

• мозжечковых
  нарушений (пошатывание при ходьбе,
  статическая и динамическая атаксия,
  интенционное дрожание, горизонтальный
  нистагм)

• расстройств
  поверхностной (онемение, диз– и
  парестезии) или глубокой чувствительности
  (сенситивная атаксия, сенситивный
  парез, гипотония).

В
большинстве случаев у больных имеются
симптомы поражения и головного, и
спинного мозга (цереброспинальная
форма).
В некоторых случаях в клинической
картине преобладают симптомы поражения
спинного мозга (спиналъная
форма)
или мозжечка (мозжечковая
или гиперкинетическая форма).

Течение.
У 85—90 % больных заболевание имеет
волнообразное течение с периодами
обострений и ремиссий, которое после
7—10 лет болезни практически у всех
больных сменяется вторичным
прогрессированием, когда наблюдается
постепенное ухудшение состояния больных.
В 10– 15 % случаев РС с самого начала имеет
первично прогрессирующее (прогредиентное)
течение.

Лечение.
В связи с тем, что этиология заболевания
неясна, этиотропного лечения РС в
настоящее время нет. Принципы лечения
больных с РС основываются на индивидуальном
подходе.

Патогенетическое
лечение
направлено на борьбу с обострением или
прогрессированием заболевания и включает
в основном противовоспалительные и
иммуносупрессивные препараты(кортикостероиды
и препараты адренокортикотропного
гормона (АКТГ)). Патогенетическая терапия
направлена на предупреждение деструкции
ткани мозга активированными клетками
иммунной системы и токсичными веществами.

Большое
значение имеют адекватно подобранное
симптоматическое лечение и медико-социальная
реабилитация больных.

Симптоматическая
терапия
направлена на поддержание и коррекцию
функций поврежденной системы, компенсацию
имеющихся нарушений. Важным аспектом
симптоматической терапии РС является
снижение патологического мышечного
тонуса. Для этого назначают миорелаксанты
(сирдалуд, баклофен, мидокалм), препараты
бензодиазепинового ряда (диазепам,
вигабатрин, дантролен), иглорефлексотерапию,
точечный массаж, применяют методы
физической релаксации.