Синдромы при поражении теменных долей мозга



Симптомы поражения различных долей головного мозга

Симптомы поражения затылочных долей

1.Проявления поражения любой (левой или правой) затылочной доли

А. Контралатеральная гомонимная гемианопсия, которая может быть центральной или периферической; гемиахроматопсия (неспособность различать цвета в одном поле)
Б. Элементарные (неоформленные) зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с эпилептическими припадками и мигренью

2. Проявления поражения левой затылочной доли

A. Правосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При вовлечении глубоких отделов белого вещества или пластины мозолистого тела — алексия и нарушение называния цвета
B. Зрительная агнозия

3. Проявления поражения правой затылочной доли
A. Левосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При более обширных поражениях — зрительные иллюзии (мета-морфопсии) и галлюцинации (чаще при поражении правой доли, чем левой)
B. Потеря зрительной ориентации

4. Двустороннее поражение затылочных долей

A. Корковая слепота (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона)
Б. Потеря цветоощущения
B. Прозопагнозия, симультанная и другие агнозии
Г. Синдром Балинта (теменно-затылочные пограничные зоны)

Симптомы поражения теменной доли

1. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли

A. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества)
Б. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей
B. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия
Г. Снижение внимания к зрительным стимулам {visual inattention — англ.) и иногда анозогнозия, игнорирование противоположной стороны тела и окружения (это сочетание симптомов относится к амор-фосинтезу и более значимо при поражении правого полушария)
Д. Исчезновение оптико-кинетического нистагма при вращении барабана с черными и белыми полосами в сторону поражения
Е. Атаксия в конечностях на противоположной стороне в редких случаях

2. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария; к дополнительным симптомам относятся:

A. Нарушения речи (в особенности алексия)
Б. Синдром Герстманна
B. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз)
Г. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии

3. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария
A. Конструктивная апраксия
Б. Потеря топографической памяти
B. Анозогнозия и апрактогнозия. Эти нарушения могут возникать при повреждении любого полушария, но чаще наблюдаются при повреждении недоминантного полушария
Г. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль

Симптомы поражения височной доли

1. Проявления поражения височной доли доминантного (левого) полушария

А. Нарушение понимания слов при разговоре (афазия Вернике)

Б. Амнестическая афазия

В. Нарушение чтения и письма под диктовку

Г. Нарушение чтения и написания музыки

Д. Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия

2. Проявления поражения лобной доли недоминантного (правого) полушария

А.  Нарушение восприятия зрительных невербальных материалов

Б. Неспособность оценивать пространственные отношения в некоторых случаях

В. Нарушение модуляции речи и интонации

3. Проявления поражения любой (левой или правой) височной доли

А. Слуховые иллюзии и галлюцинации

Б. Психоз и делирий

В. Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия

Г. Делирий при острых повреждениях

4. Проявления двустороннего поражения

А. Корсаковский (амнестический) синдром (гиппокампальные структуры)

Б. Апатия и безразличие

В. Повышение сексуальной и оральной активности (сочетание симптомов, перечисленных в пп. Б и В, составляет синдром Клювера—Бьюси)

Г. Неспособность узнавать знакомые мелодии (амузия)

Д. Лицевая агнозия (прозопагнозия) в некоторых случаях.

Симптомы поражения лобных долей

1. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли

A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия
Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность
B. При изолированном префронтальном поражении нет гемиплегии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса
Г. При вовлечении медиально-орбитальных участков — аносмия

2. Проявления поражения правой лобной доли

A. Левосторонняя гемиплегия
Б. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г
B. Спутанность сознания при остро возникших повреждениях

3. Проявления поражения левой лобной доли

А. Правосторонняя гемиплегия

Б. Моторная афазия с аграфией (тип Брока), нарушение плавности речи в сочетании или без апраксии губ и языка

В. Апраксия левой кисти

Г. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г

Проявления двустороннего поражения

A. Двойная гемиплегия
Б. Псевдобульбарный паралич
B. При префронтальном поражении: абулия, нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки или, в наиболее тяжелом варианте, акинетический мутизм, неспособность сосредоточиться и решать сложные проблемы, ригидность мышления, льстивость, лабильность настроения, изменения личности, различные сочетания расторможенной двигательной активности, хватательный и сосательный рефлексы, нарушения походки.

Теменная доля располагается каудальнее центральной борозды. Задней границей этой доли является теменно-затылочная борозда (sulcus parietooccipitalis). Границей между теменной и затылочной долями на дорсолатеральной поверхности полушария большого мозга служит условная линия — продолжение теменно-затылочной борозды книзу. Нижней границей теменной доли является латеральная борозда (ее задняя ветвь), отделяющая эту долю (ее передние отделы) от височной. В пределах теменной доли различают верхнюю теменную дольку и нижнюю теменную дольку, их разделяет внутритеменная борозда.[4]

В области теменной доли расположены первичная сенсорная или проекционная сенсорная корковая область (задняя центральная/постцентральная извилина) и ассоциативная теменная кора. Располагаясь между тактильной и зрительной корой, теменная доля имеет важное значение в перцепции трёхмерного пространства. В верхней теменной дольке интегрируются сенсорные потоки из первичной соматосенсорной коры с влияниями высших психических функций (внимание, мотивация и т.д.) особенно во время произвольных целенаправленных движений конечностями. Нижняя теменная долька, обладает ещё более сложными функциями. Здесь мультимодальная сенсорная информация (соматические ощущения, зрение и слух) интегрируются с процессами перцепции внутреннего и внешнего пространства, языка и символического мышления, направленного внимания на внешние объекты и на собственное тело.

При поражении теменных долей развиваются следующие синдромы:

• 1. Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС).
• 2. Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов. Это приводит преимущественно к нарушению дифференцировки ощущений (суставно-мышечного чувства, стереогноза, локализации раздражений); нарушениям первичной чувствительности («корковый чувствительный синдром») и развивается только при значительных повреждениях доли. Для него характерны:

Астереогнозис — нарушение опознавания предметов на ощупь, тактильная агнозия текстуры объекта (более грубая форма астерегнозиса), пальцевая агнозия — неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами, тактильная алексия (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже). мозг психика бихевиоральный

Расстройства гнозиса тела (соматогнозия) — чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария. Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») — ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела. При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются, игнорируются при уходе за телом и одеванием — «анозогнозия». Больной игнорирует свою гемиплегию и гемианестезию и может даже не признавать левые конечности как свои собственные.

Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере[5].

• 3. Синдром нарушения пространственных синтезов. Известен также как «синдром ТРО» — синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия). Поражение зоны ТРО проявляется в нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа — слева), дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия. В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого. При левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям. При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных — к рисованию схематических изображений.
• 4. При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
• 5. Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия») — так называемый синдром Герстмана, который наблюдается при поражении левой нижней теменной дольки (особенно при поражении угловой извилины).

Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов. Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве). К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется окончаниями слов (брат отца, отец брата), способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье), предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом), несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.

Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие пациенты не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.

К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение — вычитание; умножение — деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше — меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).

Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления[5].

Итого, топически поражения теменных долей можно суммировать следующим образом:

I. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли

• 1. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества)
• 2. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей
• 3. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия (за счет вовлечения медиальных волокон зрительной лучистости в теменной доле).
• 4. Снижение внимания к зрительным стимулам и иногда анозогнозия, игнорирование противоположной стороны тела и окружения

II. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария; к дополнительным симптомам относятся:

• 1. Нарушения речи (в особенности алексия)
• 2. Синдром Герстмана
• 3. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз)
• 4. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии

III. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария

• 1. Конструктивная апраксия
• 2. Потеря топографической памяти
• 3. Анозогнозия и апрактогнозия. Эти нарушения могут возникать при повреждении любого полушария, но чаще наблюдаются при повреждении недоминантного полушария
• 4. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль

Метод вживлённых электродов как метод исследования.

Важной вехой в развитии электрофизиологии было изобретение микроэлектродов, т. е. тончайших электродов, диаметр кончика которых равен долям микрона. Эти электроды при помощи микроманипуляторов, можно вводить непосредственно в клетку и регистрировать биоэлектрические потенциалы внутриклеточно. Микроэлектродная техника дала возможность расшифровать механизмы генерации биопотенциалов — процессов, протекающих в мембранах клетки[6].

Электрическая стимуляция мозга является плодотворным методом изучения функций его отдельных структур. Она осуществляется через введенные в мозг электроды в «острых» опытах на животных или во время хирургических операций на мозге у человека. Кроме того, возможна стимуляция и в условиях длительного наблюдения с помощью предварительно вживленных оперативным путем электродов. При хронически вживленных электродах, можно изучать особый феномен электрической самостимуляции, когда животное с помощью какого-нибудь действия (нажатия на рычаг) замыкает электрическую цепь и таким образом регулирует силу раздражения собственного мозга. У человека электрическая стимуляция мозга применяется для изучения связи между психическими процессами и функциями и отделами мозга. Так, например, можно изучать физиологические основы речи, памяти, эмоций.

В лабораторных условиях используется метод микрополяризации, суть которого состоит в пропускании слабого постоянного тока через отдельные участки коры головного мозга. При этом электроды прикладываются к поверхности черепа в области стимуляции. Локальная микрополяризация не разрушает ткань мозга, а лишь оказывает влияние на сдвиги потенциала коры в стимулируемом участке, поэтому она может быть использована в психофизиологических исследованиях.

Наряду с электрической допустима стимуляция коры мозга человека слабым электромагнитным полем. Основу этого метода составляет принципиальная возможность изменения характеристик деятельности ЦНС под влиянием контролируемых магнитных полей. В этом случае также не оказывается разрушающего воздействия на клетки мозга. В то же время, по некоторым данным, воздействие электромагнитным полем ощутимо влияет на протекание психических процессов, следовательно, этот метод представляет интерес для психофизиологии.

В начале 70-х гг. Хосе Мануэль Родригес Дельгадо, профессор физиологии Йельского университета, считался одним из самых прославленных (и самых неоднозначных) нейрофизиологов. В 1970 г. The New York Times Magazine назвал его «страстным пророком нового психоцивилизованного общества, члены которого обретут способность управлять своими психическими функциями»[7].

Устройства для электрической стимуляции мозга, изобретённые Хосе Дельгадо для исследования поведения и управления движениями, были имплантированы обезьянам, быкам, кошкам и людям. Вживлённые электроды могли оставаться в мозге более двух лет.

Так или иначе, Дельгадо заложил основы новой технологии — вживления в мозг электронных устройств, способных обмениваться сигналами с нейронами и влиять на психику. Такая идея часто встречается в научной фантастике — от «Человека, несущего смерть» (The Terminal Man) до «Матрицы» (The Matrix). Однако в настоящее время подобные приборы действительно испытываются и даже применяются для лечения эпилепсии, болезни Паркинсона, паралича, слепоты и других заболеваний. Несколько десятилетий назад Дельгадо поставил эксперимент, который во многих отношениях превзошёл всё, что делается сегодня. Он имплантировал кошкам, обезьянам, шимпанзе, гиббонам, быкам и даже людям радиоуправляемые электродные матрицы, которые назвал «стимосиверами» (stimoceiver — соединение слов stimulation receiver, стимулирующий приёмник радиосигналов), и показал, что можно управлять психикой и телом простым нажатием на кнопку.

Дельгадо доказал, что стимуляция моторной коры должна вызывать характерные физические проявления, например, движения конечностей. У одного из пациентов при воздействии на мозг рука непроизвольно сжималась в кулак, даже если он пытался этому сопротивляться. «Мне кажется, доктор, что ваше электричество сильнее моих желаний», — признался пациент. А другой больной, в ответ на стимуляцию, поворачивавший голову из стороны в сторону, утверждал, что делает это сам: «Я просто ищу свои тапочки».

Раздражая различные области лимбической системы, которая регулирует эмоции, Дельгадо мог вызывать страх, ярость, вожделение, веселье, болтливость и другие реакции, которые иногда достигали пугающей интенсивности. В ходе одного из экспериментов Дельгадо и двое сотрудников Гарвардского университета начали стимуляцию височной доли мозга молодой женщины, страдавшей эпилепсией, в тот момент, когда та спокойно играла на гитаре. В результате она пришла в ярость и разбила гитару о стену, едва не задев голову исследователя[7].

В процессе исследований Дельгадо сделал ещё одно многообещающее открытие. Оказалось, что воздействие на лимбическую область под названием перегородка могло вызывать эйфорию, причём в ряде случаев настолько сильную, что она была способна преодолеть депрессию и даже физическую боль. Однако учёный всё же ограничил свои опыты на людях, поскольку лечебный эффект от имплантантов был нестабильным, результаты сильно отличались не только у разных пациентов, но даже у одного и того же человека.

В конце концов, Дельгадо стал отказывать большинству больных, опасаясь непредсказуемых реакций.

Дельгадо провёл обширные исследования мозга обезьян и других животных, причём больше всего его интересовали области, ответственные за возникновение или подавление агрессии. В ходе эксперимента, призванного выяснить, как раздражение определённых участков мозга влияет на социальное поведение, он вживил стимосивер макаке с задиристым характером. Затем он установил в клетке рычаг, включавший стимуляцию хвостатого ядра (области мозга, управляющей произвольными движениями), при воздействии на которое хулиган успокаивался. Самка, жившая в той же клетке, вскоре открыла для себя действие рычага и дёргала за него всякий раз, когда самец угрожал ей. Дельгадо, никогда не избегавший антропоморфных интерпретаций, писал: «Древняя мечта человека в одиночку одолеть диктатора с помощью дистанционного управления реализовалась, по крайней мере, в нашей колонии обезьян».

Однако когда Дельгадо в 1974 г. переехал в Испанию, его известность в США стала убывать. Он описал результаты своих исследований более чем в 500 научных статьях, а также в книге, изданной в 1969 г., однако современные учёные редко цитируют его труды, а многие из тех, что знакомы с его ранними работами, полагают, что он уже умер. На самом деле Дельгадо, недавно вернувшийся из Испании и поселившийся в Сан-Диего, штат Калифорния, жив и бодр и обладает собственным мнением относительно современных попыток лечения различных заболеваний при помощи стимуляции специфических областей мозга[7].

Электрическое раздражение какой-либо «точки» глубоких структур мозга всегда сопровождается активацией разных структурных элементов нервной ткани: проводящих путей, пронизывающих эту зону, короткоаксонных нейронов вставочного типа и нейронов, имеющих восходящие и нисходящие связи с иными отделами мозга. Поэтому возможны разные причинные механизмы возникновения ответных реакций при стимуляции тех или иных отделов мозга.

При использовании монополярных изолированных электродов активный участок мозга невелик. Это доказывается тем, что незначительное перемещение электрода на 200—250 мкм может вызвать совершенно иной тип ответа, который нельзя было получить с первой точки изменением параметров раздражения. Однако при этом вовлекаются достаточно большие массы нервных элементов. Так, в 0,01 мм 3 в гипоталамусе локализуется около 300— 600 нейронов и в несколько раз большее число нервных волокон.

Электрическое раздражение может активировать афферентные проекции, связанные с разными субстратами мозга, участвующими в интеграции эмоций или мотиваций. При этом возникает определенный сдвиг состояния, близкий к мотивационному или эмоциональному, хотя, очевидно, и не столь специфичный, как при натуральных состояниях, так как электрическое раздражение не имеет селективного характера.

Под влиянием доминирующей мотивации или наведенного эмоционального состояния того или иного качества находящиеся в окружении предметы (или другие животные) приобретают характер «пусковых» стимул-объектов и порождают определенный вид поведения.

Электрическое раздражение может захватить так называемые триггерные зоны эмоциональных реакции, т. е. тот нервный субстрат, активацией которого в норме «запускаются» эти реакции. В этом случае ответная реакция не должна отличаться от естественной эмоции, ибо весь механизм ее развития отличается от натурального.

Однако концепция «триггера» эмоций нуждается в выявлении и доказательстве специфических источников активации этих механизмов в физиологических условиях, поскольку электрическая стимуляция не может считаться адекватным видом «запуска» подобных механизмов.

Сам факт возникновения разнообразных психических, в том числе эмоционально-аффективных, проявлений после внедрения в клинику метода вживленных электродов и лечебной электростимуляции отдельных субстратов мозга не вызывает более сомнений, но механизмы такого «запуска» психических процессов пока не расшифрованы. Очевидно, что они возникают не на «кончике электрода»[6].