Синдромы при ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга: основные понятия

Головной мозг – это основной орган человека, относящийся к центральной нервной системе. У человека большой мозг представляет:

2 больших полушария;
промежуточный мозг;
средний мозг;
мозжечок;
продолговатый мозг.

Все структуры черепа имеют уникальное гистологическое строение и выполняют конкретные функции. При поражении одной из частей органа мышления происходят соматические нарушения, которые с течением определённого времени могут компенсироваться за счет передачи функции из одного отдела в другой. Например, при инсульте в области мозжечка нарушается координация движений, и человек перестаёт двигаться. При хорошо подобранных реабилитационных мероприятиях кора (серое вещество) берёт на себя контроль координации движений, и человек начинает нормально двигаться.

Ишемия головного мозга – это болезненное состояние, которое связано с неспособностью кровеносных сосудов обеспечить достаточное питание клеток, из которых состоит головной мозг. Данное состояние может быть острым (инсульт, инфаркт головного мозга) или хроническим. Ишемическая болезнь головного мозга вызывает распространённое среди пожилых людей заболевание – энцефалопатию. Головной мозг для своего полноценного существования нуждается в достаточном поступлении кислорода и глюкозы. При недостаточности питания начинаются признаки его несостоятельности.

Особенности нормального и патологического кровообращения головного мозга у человека

Для правильного понимания проблемы недостаточности кровообращения мозга у взрослых и новорожденных необходимо знать, каким путём питательные вещества доходят до нужных клеток органа.

Главный орган центральной нервной системы получает питание через ветви внутренней сонной и базилярной артерии. Общая сонная артерия, на которой пальпируется собственный пульс, лежит возле гортани. Именно возле щитовидного хряща (там, где расположен кадык у мужчин) этот сосуд делится на наружную и внутреннюю сонные артерии, последняя идёт в полость черепа.

В кровоснабжении полушарий играют большую роль корковые ветви, которые питают практически все их отделы. Зачастую при развитии их патологии возникает ишемия сосудов головного мозга.

Позвоночная артерия давно известна среди населения, так как диагноз «синдром позвоночной артерии» часто ставится невропатологами. Этот кровеносный сосуд от 6-го шейного позвонка через отверстия в поперечных отростках поднимается в полость черепа и там расходится на 2 ветви: базилярную и переднюю спинно-мозговую. Они, в свою очередь, кровоснабжают отделы продолговатого мозга, мозжечка и частично спинного мозга. При патологии мышечного корсета шеи позвоночная артерия частично пережимается, что вызывает кислородное голодание отделов мозга, за питание которых она отвечает. Так возникает синдром позвоночной артерии.

Особую роль в кровоснабжении головного мозга играет артериальный круг большого мозга или так называемый виллизиев круг. Это образование помогает компенсировать кровоснабжение головного мозга в случае несостоятельности одной из артерий и сохранить жизнь человеку. Именно на эту особенность кровоснабжения головного мозга ориентируются врачи, когда разрабатывают тактику лечения ишемии головного мозга, с учетом симптомов, которые возникают в пожилом возрасте.

Отток венозной крови происходит через большую мозговую вену. При нарушении работы данной структуры происходит повышение внутричерепного давления, что может быть угрожающим жизни состоянием.

Классификация нарушений кровоснабжения головного мозга

Сосудистое нарушение головного мозга классифицируется на:

Острую ишемию головного мозга.
Хроническую ишемию головного мозга.

Хроническое заболевание ухудшает качество жизни и может привести к снижению её продолжительности. Но причиной внезапной смерти не становится, в отличие от острого состояния.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Этот диагноз характеризует патологическое состояние, которое длится не менее суток. Патогенетически состояние связано с резким нарушением проходимости сосудов, которая очень быстро восстанавливается.

Зачастую ставится диагноз «ТИА», который расшифровывается как транзиторная ишемическая атака.

Причинами таких состояний часто бывают:

Артериальная гипертензия.
Заболевания сердца (зачастую в комплексе с гипертонией).
Патологии магистральных сосудов (врождённые или приобретённые).
Атеросклероз.
Варикозное расширение вен нижних конечностей.
Васкулиты различного генеза (ревматические болезни, системный сифилис).

Общемозговые клинические симптомы преходящих сосудистых патологий:

Головная боль.
Головокружение, мушки перед глазами.
Тошнота и рвота, которая не приносит облегчение.
Расстройство сознания, резкое изменение характера или настроения у пациента.

Очаговые клинические симптомы преходящих сосудистых патологий:

Кратковременное нарушение чувствительности в зоне иннервации отдельного нерва.
Расстройство двигательной функции мышцы или конечности.
Часто пациенты жалуются на онемение конечности с одной стороны, искривление улыбки, выпадение полей зрения.

Главное отличие этой категории заболеваний – обратимость клинических симптомов.

Е.В. Шмидт выделяет 3 степени тяжести ТИА:

Первая лёгкая степень характеризуется длиной приступа не более 5 минут.
Вторая степень, средней тяжести – 10-15 минут без регистрации остаточных явлений после приступа.
Третья степень, тяжелая – приступ длится часами или сутками и может характеризоваться микросимптомами органической патологии. В то же время заметных нарушений мозгового кровообращения клинически нет.

Опасность ТИА (транзиторных ишемических атак) связана с тем, что чаще всего они повторяются в одном и том же месте, поражая один и тот же сосуд и часть нервных клеток, которая им кровоснабжается. Это приводит к постепенному развитию органической патологии, к которой можно отнести критическое снижение способности запоминать, изменение интеллектуальной деятельности и выраженный астенический синдром с повышенной эмоциональной истощаемостью.

Более тяжелой внезапной патологией является острый инсульт, который может быть геморрагической или ишемической природы.

Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения

В первую очередь больные с таким диагнозом должны находиться в состоянии эмоционального покоя. Необходимо соблюдать правила стационарного лечения:

До стойких исчезновений клиники соблюдение строго постельного режима.
Соблюдение палатного режима в течение 14-21 дня после исчезновения клинических проявлений.
Молочно-растительная диета.
Свежий воздух и/или ингаляции кислорода.
Дезинтоксикационная терапия (аскорбиновая кислота).
Витамины группы В.
Назначение медикаментозного лечения не регламентировано, потому что оно должно соответствовать сопутствующим диагнозам (сахарный диабет, рожистое воспаление, варикозное расширение вен, ревматоидный артрит и т. д.) и профилактике их осложнений.

Постоянный приём рациональной схемы терапии артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других хронических заболеваний приводит к минимальному проценту возникновения преходящих нарушений головного мозга.

Для немедикаментозной профилактики этой патологии необходимо:

Соблюдать режим труда и отдыха, правильно чередовать тяжелый и лёгкий труд.
Правильно питаться.
Отказаться от вредных привычек. Особенно вредно курение, так как табачный дым способствует неравномерному сужению кровеносных сосудов.

Нарушение кровообращения головного мозга в пожилом возрасте

Наиболее сложная и дискуссионная проблема в диагнозе – хроническая ишемия головного мозга, это хроническая прогрессирующая сосудистая патология, которая называется дисциркуляторная энцефалопатия. В МКБ-10 имеет код I 60-I 69.

Чаще всего это состояние проявляется в пожилом возрасте и развивается на фоне выраженного атеросклеротического поражения кровеносного русла, неконтролируемого артериального давления с ишемической болезнью сердца (ИБС) и наличием ревматизма. Реже поводом для такого тяжелого заболевания является сахарный диабет, заболевания, передающиеся половым путём (сифилис), и другие патологические состояния, которые поражают сосуды головного мозга.

Патогенетической причиной заболевания является изменение кровеносного сосуда. При этом может отмечаться:

Закрытие просвета сосуда тромбом, эмболом, инородным телом (катетер), гельминтом, опухолью, атеросклеротической бляшкой и т. д.
Сужение просвета за счет опухолевидного процесса извне, отека и т. д.

Чаще всего энцефалопатия проходит без ярких клинических симптомов, но при постоянном и длительном наблюдении за пациентом можно увидеть, как меняется его личность.

Начальный период дисциркуляторной энцефалопатии проявляется следующими жалобами пациента:

Раздражительность и забывчивость.
Рассеянность и нарушение концентрации внимания.
Нарушение работоспособности.

Вторая стадия энцефалопатии проявляется:

Расстройством артикуляции речи.
Затруднением ходьбы без проявления парезов.
Снижением координации и неловкостью в движениях.
Постепенным усилением рефлексов, иногда определением патологических рефлексов.

Тяжелая стадия проявляется:

Расстройством сфинктеров.
Объективным проявлением монопарезов (отсутствие движения в одной конечности или части тела). Причем сначала это временные, потом постоянные симптомы.
Выраженным расстройством координации движений.
Нарушением речи, вплоть до афазии.

На второй стадии заболевания больному необходимо оформление инвалидности, так как его работоспособность резко нарушена.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ишемии головного мозга в пожилом возрасте, а также симптомов данной патологии имеет больше симптоматический характер, так как первоначальная причина сосудистой патологии до конца не выяснена.

Лекарственные средства, которые применяют при энцефалопатии сосудистого характера:

Витаминные препараты (витамины группы В, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, никотиновая кислота).
Сосудорасширяющие средства (Платифилин, Папаверин).
Препараты АТФ (Рибоксин).
Биостимуляторы (алоэ, элеутерококк, настойка лимонника).
Антисклеротические лекарственные средства (калия йодид (2% р-р по 25 мл 3 /д) и аналогичные лекарства).
При нарушении психики можно применять Седуксен, Элениум, Бром, настойку валерианы.

Приём любого лекарственного средства необходимо начинать с четкого взвешивания всех «за» и «против». Такая тактика позволит не допустить неправильной комбинации препаратов и ухудшения состояния.

Нужно осознавать, что такие нарушения вылечить очень сложно, в связи с этим врачи ставят перед собой задачу не допустить ухудшения состояния больного. Необходима профилактика опасных последствий (инсульт или инфаркт головного мозга).

Нарушение мозгового кровообращения в детском возрасте

Ишемия сосудов головного мозга у новорожденных чаще всего связана с врождённой патологией. К ней могут привести несколько факторов, но чаще всего это их совокупность:

Приём мамой лекарственных средств с выраженным тератогенным эффектом (антибиотики, анальгетики и другие).
Влияние патогенных факторов окружающей среды (радиация).
Вредные привычки (курение и алкоголь).

Иногда причиной патологии головного мозга могут стать инфекционные заболевания, передающиеся половым путём.

Патологические состояния головного мозга могут быть спровоцированы родовой травмой. Такие случаи часто вызывают детский церебральный паралич и в основном связаны с тем, что мама не была качественно дообследована в период беременности.

Заключение

В любом случае нужно сказать, что сосудистые патологии не возникают просто так. Зачастую их причиной является сам больной. Конечно, не стоит исключать наследственности и индивидуальных особенностей, но ведь ведение правильного и здорового образа жизни всегда приводило к более благоприятной старости и отсутствию неизлечимых заболеваний.

Главное, что нужно уточнить, что острые нарушения мозгового кровообращения вылечиваются только при качественной и своевременной терапии. Необходимо использовать профилактические способы предотвращения её осложнений с помощью народных и традиционных методов.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Хроническая ишемия головного мозга

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

ЭКГ;
офтальмоскопия;
эхокардиография;
спондилография шейного отдела;
УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

прогрессирующий надъядерный паралич;
кортикобазальная дегенерация;
мультисистемная атрофия;
болезнь Паркинсона;
болезнь Альцгеймера.

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Источник