Синдромы поражения спинного мозга на шейном уровне

Синдромы поражения спинного мозга. Признаки поражения спинного мозга

В состав спинного мозга входят следующие анатомические структуры:

• С одной стороны, собственный ганглионарный аппарат в сером веществе спинного мозга, который содержит:

— двигательные клетки передних рогов для поперечнополосатой мускулатуры конечностей туловища;

— а также второй нейрон вегетативной иннервации в боковых рогах;

— вставочные нейроны.

• С другой стороны, в белом веществе располагаются проводящие пути, по которым проходят импульсы:

— по направлению от коры больших полушарий, ствола мозга и мозжечка и по направлению к стволу мозга и к мозжечку.

Предполагается, что анатомия спинного мозга, его взаимоотношения с окружающими тканями и кровоснабжение в целом знакомы читателю. Однако они еще раз представлены на рисунках.

Синдромы поражения спинного мозга характеризуются в зависимости от уровня и объема повреждения сочетанием симптомов.

спинной мозг

Поперечное поражение спинного мозга

В данном случае речь идет об очаге поражения, занимающем по высоте один или несколько сегментов и охватывающем большую часть поперечного среза спинного мозга. При этом во всех случаях происходит перерыв афферентных и эфферентных проводящих путей. Возможное нарушение функций связочного аппарата и корешков также ограничено одним или несколькими сегментами, клинические проявления такого нарушения не выходят на первый план.

Если развивается поражение всего поперечника спинного мозга на шейном или грудном уровне, наблюдаются:

• полный спастический паралич всех конечностей (тетрапарез) или только ног (парапарез), которые, в конце концов, приходят в состояние сгибатель-ной контрактуры;

• полное выпадение всех видов чувствительности от определенного уровня по направлению вниз; соотношение сегментов спинного мозга, с одной стороны, с позвонками, а с другой стороны, с чувствительной иннервацией кожи, представлено на рисунке; сверху зона нарушений чувствительности иногда граничит с зоной гипералгезии;

• перерыв центрального симпатического пути, проходящего в боковых столбах спинного мозга кпереди от кортико-спинального пути, что приводит к вазомоторному параличу, нарушению «эмоционального» потоотделения и трофическим изменениям кожи (возможно развитие пролежней);

• развитие паралича кишечника мочевого пузыря, у мужчин — импотенции:

• вялый парез с атрофией мышц в результате повреждения передних рогов и корешков (на протяжении одного или нескольких сегментов);

• некоторые особые проявления при поперечном поражении на уровне самых нижних отделов спинного мозга.

спинной мозг

Синдром эпиконуса (L4 — S2):

• сохраняются сгибание в тазобедренном и разгибание в коленном суставах;

• обнаруживаются выраженные в той или иной степени нарушения разгибания бедра и его ротации кнаружи, сгибания колена, движений стопы и пальцев;

• сохраняется коленный рефлекс;

• отсутствует ахиллов рефлекс;

• нарушается чувствительность книзу от дерматома L4;

• нарушаются функции мочевого пузыря и кишечника (рефлекторный мочевой пузырь).

На рисунке представлены примеры поперечного поражения спинного мозга с характерными двигательными расстройствами, выпадением рефлексов и нарушением чувствительности.

Синдром конуса (S3—С) часто (при травме, опухоли, грыже диска) сопровождается нарушением функции проходящих на уровне поражения корешков в составе конского хвоста (L3 и более нижние).

При изолированном поражении конуса наблюдаются:

• седловидная анестезия;

• вялый парез мочевого пузыря и анального сфинктера (недержание кала);

• отсутствие анального и бульбокавернозного рефлексов при нормальных сухожильных рефлексах и отсутствии пирамидных знаков;

• отсутствие двигательных нарушений в нижних конечностях.

— Также рекомендуем «Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.»

Оглавление темы «Поражения головного и спинного мозга.»:

1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.

5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.

6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.

8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.

9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.

10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.

Источник

2.1. ÑÈÍÄÐÎÌ ÏÎËÍÎÃÎ ÏÎÏÅÐÅ×ÍÎÃÎ ÏÎÐÀÆÅÍÈß ÑÏÈÍÍÎÃÎ ÌÎÇÃÀ

Íàèáîëåå ÷àñòî ðàçâèòèå ñèíäðîìà ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ñâÿçàíî ñ òðàâìàìè ïîçâîíî÷íèêà ñî ñìåùåíèåì ïîçâîíêîâ, ñî÷åòàþùèìèñÿ ñî ñäàâëåíèåì èëè ïîëíûì ðàçðûâîì ñïèííîãî ìîçãà, èíôåêöèîííûìè ïðîöåññàìè â ñïèííîì ìîçãå (ìèåëèò).

Ñèíäðîì ïîëíîãî ïåðåñå÷åíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ñîïðîâîæäàåòñÿ ïðåðûâàíèåì êàê âîñõîäÿùèõ, òàê è íèñõîäÿùèõ ïóòåé. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ âêëþ÷àþò èñ÷åçíîâåíèå ÷óâñòâèòåëüíîñòè è äâèæåíèé ïî ñåãìåíòàðíîìó è ïðîâîäíèêîâîìó òèïó (íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ).

Ïîëíîå íàðóøåíèå öåëîñòíîñòè ñïèííîãî ìîçãà ñîïðîâîæäàåòñÿ ÿâëåíèÿìè ñïèíàëüíîãî øîêà íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ. Â ðåçóëüòàòå ýòîãî óòðà÷èâàþòñÿ íèñõîäÿùèå òîðìîçíûå âëèÿíèÿ íà òîðìîçíûå èíòåðíåéðîíû ñïèííîãî ìîçãà. Ïðåäïîëàãàåòñÿ òàêæå, ÷òî óòðà÷èâàþòñÿ ïðÿìûå âîçáóæäàþùèå ñóïðàñïèíàëüíûå âëèÿíèÿ (â îñíîâíîì êîðòèêîñïèíàëüíûå) íà α- è γ-ìîòîíåéðîíû. Ïîýòîìó òîðìîçíûå èíòåðíåéðîííûå âíóòðèñïèíàëüíûå ñèñòåìû íà÷èíàþò äîìèíèðîâàòü íàä ïðîöåññàìè âîçáóæäåíèÿ â ñïèííîì ìîçãå. Âñëåäñòâèå ýòîãî â íà÷àëüíîé ñòàäèè ñïèíàëüíîãî øîêà íàáëþäàþòñÿ àðåôëåêñèÿ

, àòîíèÿ è çàòåì àòðîôèÿ. Ýòî ñâÿçàíî ñ ãèïåðïîëÿðèçàöèåé ìîòîíåéðîíîâ, êîòîðàÿ ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå äåôèöèòà âîçáóæäåíèÿ. Ó ÷åëîâåêà ñïèíàëüíûé øîê äëèòñÿ äî 12 ìåñÿöåâ.

Çàòåì íàñòóïàåò ñëåäóþùàÿ ñòàäèÿ, êîòîðàÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ãèïåððåôëåêñèåé è ìûøå÷íûì ãèïåðòîíóñîì (ñïàñòè÷íîñòüþ) âñëåäñòâèå âîññòàíîâëåíèÿ âîçáóäèìîñòè ìîòîíåéðîíîâ. Âàêàíòíûå ñèíàïñû íà ïîâåðõíîñòè ìîòîíåéðîíîâ, îñòàâøèåñÿ ïîñëå äåãåíåðàöèè ñóïðàñïèíàëüíûõ íèñõîäÿùèõ âîëîêîí, çàõâàòûâàþòñÿ àôôåðåíòíûìè ñåãìåíòàðíûìè âõîäàìè (ÿâëåíèå ñïðàóòèíãà; «sprouting» − çàõâàò). Ñïðàóòèíã ñïîñîáñòâóåò âîññòàíîâëåíèþ ñîáñòâåííîé àêòèâíîñòè ñïèííîãî ìîçãà íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ. Âåãåòàòèâíûå ðåôëåêñû òàêæå âîññòàíàâëèâàþòñÿ.

Ïðè ñèíäðîìå ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà äèàãíîñòè÷åñêèìè êðèòåðèÿìè äëÿ ëîêàëèçàöèè òîïè÷åñêîãî î÷àãà ÿâëÿþòñÿ: ðàñïðîñòðàíåííîñòü ïàðàëè÷åé, âåðõíÿÿ ãðàíèöà íàðóøåíèé ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ñåãìåíòàðíûå (äâèãàòåëüíûå, ÷óâñòâèòåëüíûå, âåãåòàòèâíûå) íàðóøåíèÿ. Åñëè ðàçâèòèå äàííîãî ñèíäðîìà ñâÿçàíî ñ èíòðàìåäóëëÿðíîé îïóõîëüþ ñïèííîãî ìîçãà, ïðîâîäíèêîâûå ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè íîñÿò «íèñõîäÿùèé» õàðàêòåð èëè ïî òèïó «ìàñëÿíîãî ïÿòíà» (âûÿâëÿåòñÿ ãîðèçîíòàëüíûé óðîâåíü ïîðàæåíèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ò. å. ïîÿâëÿþòñÿ ñåãìåíòàðíûå ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè, çîíà êîòîðîãî óâåëè÷èâàåòñÿ ïî íàïðàâëåíèþ âíèç èëè â îáå ñòîðîíû). Åñëè ñèíäðîì ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ôîðìèðóåòñÿ çà ñ÷åò ýêñòðàìåäóëëÿðíîé îïóõîëè, òî ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè íîñÿò äèññîöèèðîâàííûé ïðîâîäíèêîâûé «âîñõîäÿùèé» õàðàêòåð (ñ ó÷åòîì çàêîíà ýêñöåíòðè÷åñêîãî ðàñïîëîæåíèÿ ïðîâîäíèêîâ ñïèííîãî ìîçãà).

Ïðè ïðåðûâàíèè ñïèííîãî ìîçãà íà âåðõíåøåéíîì óðîâíå (ÑI ÑIV) ïîÿâëÿþòñÿ:

ñïàñòè÷åñêàÿ òåòðàïëåãèÿ (ñïàñòè÷åñêèé ïàðàëè÷ âñåõ ÷åòûðåõ êîíå÷íîñòåé) çà ñ÷åò äâóñòîðîííåãî ïîðàæåíèÿ íèñõîäÿùèõ ìîòîðíûõ òðàêòîâ, äâóñòîðîííèé ïåðèôåðè÷åñêèé (âÿëûé) ïàðàëè÷ ìûøö ñîîòâåòñòâóþùåãî ìèîòîìà (ìûøö çàòûëî÷íîé îáëàñòè) çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ, à òàêæå âÿëûé ïàðàëè÷ ãðóäèíî-êëþ÷è÷íî-ñîñöåâèäíûõ ìûøö è âåðõíèõ îòäåëîâ òðàïåöèåâèäíûõ ìûøö â ðåçóëüòàòå ïîâðåæäåíèÿ ñïèíàëüíîé ïîðöèè ÿäðà XI ïàðû (n. accesorius), äâóñòîðîííèé ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ äèàôðàãìû ïðè ïîâðåæäåíèè ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå CIIICIV, àêñîíû êîòîðûõ ôîðìèðóþò äèàôðàãìàëüíûé íåðâ (n. phrenicus) ñ ðàçâèòèåì ñèíäðîìà îñòðîé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè èëè ïîÿâëåíèÿ ïàðàäîêñàëüíîãî òèïà äûõàíèÿ (ïðè âäîõå ïåðåäíÿÿ áðþøíàÿ ñòåíêà âòÿãèâàåòñÿ, à ïðè âûäîõå âûïÿ÷èâàåòñÿ;
óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó, ò. å. íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ïî ïðèíöèïó «âñå, ÷òî íèæå» ïðè äâóñòîðîííåì ïîðàæåíèè âñåõ ÷óâñòâèòåëüíûõ ïðîâîäíèêîâ, à òàêæå ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñêëåðîòîìàõ (âîëîñèñòàÿ ÷àñòü ãîëîâû çàòûëî÷íîé îáëàñòè);
äâóñòîðîííÿÿ äèññîöèèðîâàííàÿ àíåñòåçèÿ áîêîâûõ îáëàñòåé ëèöà, ò. å. âûïàäåíèå ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè òåìïåðàòóðíîé (òåðìàíåñòåçèÿ) è áîëåâîé (àíàëüãåçèÿ) ïðè ñîõðàííîñòè ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (ïðîñòðàíñòâåííîé êîæíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè) â çàäíèõ äåðìàòîìàõ Çåëüäåðà («ëóêîâè÷íûé» òèï ÷óâñòâèòåëüíûõ íàðóøåíèé) ïðè ïîðàæåíèè íèæíåãî ñåãìåíòà ÿäðà ñïèííîìîçãîâîãî ïóòè òðîéíè÷íîãî íåðâà (nucl. spinalis n. trigemini);
íàðóøåíèÿ ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó, êîòîðûå ïðîÿâëÿþòñÿ îñòðîé çàäåðæêîé ìî÷è (retentio urinae), êàëà (retentio alvi) èëè ïåðèîäè÷åñêèì íåäåðæàíèåì ìî÷è (incontinentio intermittens urinae) è êàëà (incontinentio intermittens alvi). Ýòî ïðîèñõîäèò ïîòîìó, ÷òî óòðà÷èâàåòñÿ âëèÿíèå öåíòðàëüíûõ íåéðîíîâ ïðåöåíòðàëüíîé èçâèëèíû, ðàñïîëîæåííûõ íà ìåäèàëüíîé ïîâåðõíîñòè ëîáíîé äîëè, â ïàðàöåíòðàëüíîé äîëüêå, à ïåðèôåðè÷åñêàÿ ñîìàòè÷åñêàÿ ðåãóëÿöèÿ ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà îñóùåñòâëÿåòñÿ íà óðîâíå ñåãìåíòîâ SIIISV ñïèííîãî ìîçãà, ãäå â ïåðåäíèõ ðîãàõ ñåðîãî âåùåñòâà ðàñïîëàãàþòñÿ ìîòîíåéðîíû, èííåðâèðóþùèå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòóþ ìóñêóëàòóðó îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (íàðóæíûå ñôèíêòåðû). Ïðè÷åì ïðè ïîëíîì ïîïåðå÷íîì ïîðàæåíèè ñïèííîãî ìîçãà óòðà÷èâàåòñÿ ïðèíöèï äâóñòîðîííåé êîðêîâîé èííåðâàöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ øåéíî-ãðóäíîãî óòîëùåíèÿ

(ÑVÑVIII è TITII):

òåòðàïëåãèÿ (ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ðóê çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, ñôîðìèðîâàííûõ ïåðèôåðè÷åñêèìè ìîòîíåéðîíàìè è îñóùåñòâëÿþùèõ èííåðâàöèþ âåðõíèõ êîíå÷íîñòåé), è ñïàñòè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ìûøöàõ òóëîâèùà è íèæíèõ êîíå÷íîñòÿõ ïðè ïîðàæåíèè àêñîíîâ öåíòðàëüíûõ (ïåðâûõ) ìîòîíåéðîíîâ, èäóùèõ â ñîñòàâå êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà;
äâóñòîðîííÿÿ óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñ óðîâíÿ ïîðàæåííîãî ñåãìåíòà (ñ C

VCVIII ïî TITII ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó è íèæå óðîâíÿ TIIITIV ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó);

ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;
ñèíäðîì Êëîäà Áåðíàðà

Ãîðíåðà â âèäå òðèàäû ñèìïòîìîâ: ñóæåíèå ãëàçíîé ùåëè (ïòîç) ïðè ïàðàëè÷å âåðõíåé ìûøöû õðÿùà âåêà (m. tarsalis superior, ãëàäêîìûøå÷íàÿ ïîðöèÿ ìûøöû, ïîäíèìàþùåé âåêî), ñóæåíèå çðà÷êà (ìèîç) âñëåäñòâèå ïàðàëè÷à äèëÿòàòîðà çðà÷êà (m. dilatator pupillae), è ôóíêöèîíàëüíîãî ïðåîáëàäàíèÿ ïàðàñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïîñêîëüêó ïàðàñèìïàòè÷åñêèå âîëîêíà èäóò ê m. sphincter pupillae â ñîñòàâå ×ÌÍ (III ïàðà), à ñèìïàòè÷åñêèå âîëîêíà èäóò ê äèëÿòàòîðó çðà÷êà (m. dilatator pupillae) èç ñïèííîãî ìîçãà (CVIIITI), ýíîôòàëüì çàïàäåíèå ãëàçíîãî ÿáëîêà (ãëàçíîå ÿáëîêî êàê áû «âäàâëåíî» â ãëàçíèöó) çà ñ÷åò ïàðåçà ãëàäêèõ ìûøå÷íûõ âîëîêîí ðåòðîáóëüáàðíîé êëåò÷àòêè (ìþëëåðîâñêèõ ãëàçíûõ ìûøö). Ðåæå íàáëþäàåòñÿ äåïèãìåíòàöèÿ ðàäóæêè, ÷òî ñâÿçàíî ñ ïîðàæåíèåì òåë ñèìïàòè÷åñêèõ íåéðîíîâ, ðàñïîëîæåííûõ â áîêîâûõ ðîãàõ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå CVIIITI. Âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ãðóäíûõ è øåéíîì ñåãìåíòàõ íîñÿò ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèé õàðàêòåð.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ãðóäíûõ ñåãìåíòîâ (Ò

IIÒXII):

ñïàñòè÷åñêàÿ íèæíÿÿ ïàðàïëåãèÿ âñëåäñòâèå äâóñòîðîííåãî ïîðàæåíèÿ àêñîíîâ öåíòðàëüíûõ ìîòîíåéðîíîâ êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà, ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìàõ âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, ÷òî îáóñëàâëèâàåò óìåíüøåíèå ýêñêóðñèè ãðóäíîé êëåòêè, è, êàê ñëåäñòâèå ýòîãî, ðàçâèòèå çàñòîéíûõ ïðîöåññîâ â ëåãêèõ (çàñòîéíûõ ïíåâìîíèé) è ïîÿâëåíèå ñèìïòîìîâ äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè;

äâóñòîðîííÿÿ óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ è íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó (ïàðàãèïåñòåçèÿ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé, îáëàñòè ïðîìåæíîñòè);

ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;

ãðóáûå âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ (ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèå) â çîíå ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòîâ è íèæå.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ïîÿñíè÷íî-êðåñòöîâîãî óòîëùåíèÿ (L

ILV, SISII):

ïåðèôåðè÷åñêèé (âÿëûé) ïàðàëè÷ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ L

ISII, èç êîòîðûõ îñóùåñòâëÿåòñÿ ïåðèôåðè÷åñêàÿ èííåðâàöèÿ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé;

ïàðààíåñòåçèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè íèæíèõ êîíå÷íîñòåé (ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó) è â îáëàñòè ïðîìåæíîñòè (ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó);

öåíòðàëüíîå ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè òàçîâûõ îðãàíîâ;

âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòàõ.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ ýïèêîíóñà ñïèííîãî ìîçãà L

IVSII:

ñèììåòðè÷íûé ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ìûøö â ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìàõ (ìûøöû çàäíåé ãðóïïû áåäåð, ìûøöû ãîëåíè, ñòîï, ÿãîäè÷íîé îáëàñòè);

ïàðààíåñòåçèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ (íà ãîëåíè, ñòîïàõ, ÿãîäèöàõ, ïðîìåæíîñòè);

íàðóøåíèå ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;

âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòàõ ñ äâóõ ñòîðîí (ïàõîâàÿ îáëàñòü).

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ êîíóñà ñïèííîãî ìîçãà S

IIISV:

ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ìûøöàõ ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìîâ (íàðóæíûå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûå ñôèíêòåðû ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è ïðÿìîé êèøêè);

àíåñòåçèÿ ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â àíîãåíèòàëüíîé çîíå («ñåäëîâèäíàÿ àíåñòåçèÿ»);

íàðóøåíèå ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî ïåðèôåðè÷åñêîìó òèïó ïðè ïîðàæåíèè ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, èç êîòîðûõ îñóùåñòâëÿåòñÿ ñåãìåíòàðíàÿ èííåðâàöèÿ îðãàíîâ ìàëîãî òàçà, â âèäå èñòèííîãî íåäåðæàíèÿ ìî÷è (incontinentia urinae vera) è êàëà (incontinentia alvi vera, ýíêîïðåç). Ïðè èñòèííîì íåäåðæàíèè ìî÷à èëè êàë âñå âðåìÿ âûäåëÿåòñÿ ïî êàïëÿì, íàðóæíûå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûå ñôèíêòåðû çèÿþò. Ïàðàäîêñàëüíîå íåäåðæàíèå ìî÷è (ischuria paradoxa) è êàëà ðàçâèâàåòñÿ ïðè ïîðàæåíèè ñåãìåíòîâ íèæå L

II. Íåéðîíû, èííåðâèðóþùèå âíóòðåííèé ãëàäêîìûøå÷íûé ñôèíêòåð ìî÷åâîãî ïóçûðÿ, òðåóãîëüíèê ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è ñðåäíèé îòäåë ïðÿìîé êèøêè, ðàñïîëîæåíû âûøå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ (â áîêîâûõ ðîãàõ ñåãìåíòîâ LILII), ïîýòîìó íàðóøàåòñÿ èõ âçàèìîäåéñòâèå ñ ïàðàñèìïàòè÷åñêèìè öåíòðàìè, êîòîðûå ðàñïîëîæåíû íà óðîâíå áîêîâûõ ðîãîâ ñåãìåíòîâ SIIISV è èííåðâèðóþò äåòðóçîð ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è âåðõíèé îòäåë ïðÿìîé êèøêè. Âíóòðåííèå ñôèíêòåðû îñòàþòñÿ çàêðûòûìè, ïðè ïåðåïîëíåíèè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ èëè ïðÿìîé êèøêè ìî÷à èëè êàë âñå âðåìÿ íà÷èíàåò âûäåëÿòüñÿ ïî êàïëÿì âñëåäñòâèå ìåõàíè÷åñêîãî ïåðåðàñòÿæåíèÿ ñôèíêòåðà. Ïîñòîÿííî ñóùåñòâóþùåå ïðåïÿòñòâèå äëÿ ïîëíîãî îïîðîæíåíèÿ ìî÷åâîãî ïóçûðÿ ïðèâîäèò ê åãî ïåðåïîëíåíèþ è íåðåäêî ðàçðûâó ñòåíêè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ ñ ôîðìèðîâàíèåì óðîïåðèòîíèòà. Ïðè ñòàáèëüíî âûñîêîì ìûøå÷íîì òîíóñå ñðåäíåãî îòäåëà ïðÿìîé êèøêè çà ñ÷åò ñîõðàííîñòè ñèìïàòè÷åñêîãî öåíòðà ðåãóëÿöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (áîêîâûå ðîãà ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå LILII), èìåþò ìåñòî àòîíèÿ, ñíèæåíèå ïåðèñòàëüòèêè è ñåêðåöèè æåëåç âåðõíåãî îòäåëà ïðÿìîé êèøêè, çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïàðàñèìïàòè÷åñêèõ öåíòðîâ ðåãóëÿöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (áîêîâûå ðîãà ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå SIIISV); êðîìå òîãî, â ïðÿìîé êèøêå èäåò ïðîöåññ àêòèâíîãî âñàñûâàíèÿ âîäû, ïîýòîìó ñîçäàþòñÿ óñëîâèÿ äëÿ ôîðìèðîâàíèÿ ïàðàäîêñàëüíûõ çàïîðîâ (íàðóæíûé ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûé ñôèíêòåð çèÿåò), êàëîâûõ êàìíåé, êàëîâûõ ïðîëåæíåé è, êàê îñëîæíåíèå, êàëîâîãî ïåðèòîíèòà;

âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêîãî õàðàêòåðà â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòàõ (êðåñòöîâàÿ îáëàñòü).

ÍÀÇÀÄ

ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ

Источник

Cattus_13 все записи автора

Не вдаваясь в подробности, для облегчения запоминания можно привести небольшую таблицу по синдромам поражения спинного мозга.

Локализация повреждения	Синдромы
Передние рога	Периферический парез, фасцикуляции в мышцах, иннервируемых из пораженных сегментов.
Задние рога	Расстройство чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу.
Боковой канатик	На стороне поражения — центральный парез, на противоположной — нарушение болевой и температурной чувствительности на 2-3 дерматома ниже локализации поражения.
Задний канатик	На стороне поражения — утрата суставно-мышечного чувства ниже уровня поражения, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония и сенситивная атаксия.
Половина поперечника спинного мозга	На стороне поражения — центральный парез и утрата суставно-мышечного чувства, на противоположной стороне — потеря болевой и температурной чувствительности (синдром Броун-Секара).
Полное поперечное поражение	Утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства; центральный или смешанный тетрапарез (шейный уровень) или нижний парапарез центральный (грудной уровень) либо периферический (поясничный уровень)

Конечно, клиническая картина обусловлена сложностью строения, анатомией спинного мозга, поэтому ограничиваться вышеприведённой таблицей не целесообразно. Рассмотрим поражения спинного мозга по уровням.

1. Краниоспинальный синдром обусловлен поражением спинного мозга (чаще всего — опухолями, или травмами) в области перехода продолговатого мозга в спинной или внутри большого затылочного отверстия.

боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда — боли в области позвоночника и конечностей;
тетрапарез или (плегия) — смешанного характера в руках и спастический — в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобладанием геми- или параплегического вариантов);
проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI — сегмента, иногда асимметрично выраженные (геми-вариант);
преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга;
различные варианты поражения каудальной группы (IX— XII) черепных нервов;
синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII);
симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов;
возможны центральные нарушения функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и дефекации).

2. Синдром верхнешейных сегментов СI — СIV:

спастическая тетраплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
корешковые (СI – СIV) симптомы;
при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера;
нарушение функции тазовых органов по центральному типу;
паралич диафрагмы, икота.

3. Синдром шейного утолщения CV-ThII:

верхняя вялая параплегия;
нижняя спастическая параплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу;
синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.

4. Синдром грудного уровня ThII – ThXII:

нижняя спастическая параплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу;
выпадение брюшных рефлексов;
расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.

5. Синдром поясничного утолщения LI — SII:

нижняя вялая параплегия;
нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу.

6. Синдром эпиконуса LIV – SII:

симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;
диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV;
нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).

7. Синдром конуса SIII – SV, С0-I:

диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;
отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция;
нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).

8. Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:

парез или паралич в дистальных отделах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;
нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей);
задержка мочеиспускания и дефекации;
нарушение трофики в области ягодиц и стоп.

9. Синдром конского хвоста, LII – SV — корешки:

нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;
нарушение функции тазовых органов по периферическому типу;
боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;
нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII — SV-корешков).

Поперечное поражение спинного мозга. Помним о том, что поперечные поражения могут вовлекать несколько сегментов.
1. Синдромы поражения: спинномозгового узла, задних корешков, задних и боковых канатиков, задних рогов рассматривались в одной из предыдущих тем: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/

2. Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей. Встречается, в основном, при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.

3. Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах нейродегенерации, связанных с недостаточностью питания.

4. Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.

5. Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.

6. Синдром поражения передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.

7. Синдром поражения корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее. Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.

8. Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях. В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.

9. Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) так же рассматривался здесь: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/

10. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга — сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми нарушениями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становящиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места поражения, сухость кожи — ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.

11. Интромедуллярный синдром. Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов проводникового или сегментарного характера (в зависимости от уровня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводниковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.

12. Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешковой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедуллярного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара. Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития проводниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследствие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных отделов ног — стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, необходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю стадию развития синдрома.

И, поскольку в 2х крайних вариантах поперечного поражения рассматриваются тазовые нарушения — о них подробнее.

Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм.

Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

Источник