Синдромы поражения шейного отдела спинного мозга

Верхнешейный отдел (CI — CIV). В случае его поражения возникает паралич или
раздражение диафрагмы (одышка, икота), спастический паралич всех четырех конечностей,
утрата всех видов чувствительности с соответствующего уровня книзу, расстройства
мочеиспускания центрального типа (задержка, периодическое недержание мочи).
Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок.

Шейное утолщение (CV — DI) — периферический паралич верхних конечностей, спастический
паралич нижних; утрата всех видов чувствительности, те же расстройства мочеиспускания.
Возможны корешковые боли, иррадиирующие в верхние конечности. Нередко присоединяется
симптом Горнера.

Грудной отдел (DIII — DХII) — верхние конечности свободны от поражения; наблюдается
спастическая параплегия нижних конечностей с теми же расстройствами мочеиспускания;
утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела. Корешковые боли носят
здесь опоясывающий характер.

Поясничное утолщение (LI — SII) — периферический паралич нижних конечностей,
анестезия на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания.

Conus medullaris (SIII — SV) — параличи отсутствуют; утрата чувствительности
в области промежности, расстройства мочеиспускания периферического типа (обычно
истинное недержание мочи).

Конский хвост (cauda equina) — поражение его дает симптомокомплекс, весьма
сходный с поражением поясничного утолщения и conus medullaris. Возникает периферический
паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания типа задержки или
истинного недержания. Анестезия на нижних конечностях и в промежности. Характерны
жестокие корешковые боли в ногах и для начального и неполного поражения — асимметрия
симптомов.

Для определения уровня поражения спинного мозга, в частности его верхней границы,
большое значение имеют корешковые боли, если они имеются. При анализе чувствительных
расстройств следует учитывать, что каждый дерматомер, как это уже было отмечено
выше, иннервируется по меньшей мере из 3 сегментов спинного мозга (кроме своего,
еще одним верхним и одним нижним соседними сегментами). Поэтому, определяя верхнюю
границу анестезии, приходится считать пораженным уровень спинного мозга, находящийся
на 1 — 2 сегмента выше. В равной мере используются для определения уровня поражения
изменения рефлексов, распространение сегментарных двигательных расстройств и
верхняя граница проводниковых. Иногда полезным может оказаться также исследование
и симпатических рефлексов. Так, например, в участках кожи, соответствующих пораженным
сегментам, может наблюдаться отсутствие рефлекторного дермографизма, пилоарректорного
рефлекса и др.

Полезной здесь может быть и так называемая «горчичниковая» проба:
нарезаются узкие полоски бумаги сухих горчичников, смачиваются и накладываются
на кожу (можно фиксировать их поперечно наклеиваемыми полосками липкого пластыря),
одна ниже другой, по длиннику, непрерывной полосой.

Различия в сосудистых реакциях над уровнем поражения, на уровне сегментарных
расстройств и ниже их, на территории проводниковых расстройств, может способствовать
уточнению топики поражения спинного мозга.

При опухолях же спинного мозга для определения уровня расположения их могут
быть использованы следующие приемы.

Симптом вклинения. При люмбальной пункции, если имеется блокада субарахноидального
пространства, по мере истечения спинномозговой жидкости создается разность в
давлении и уменьшение его в нижнем отделе субарахноидального пространства, ниже
блока. В результате возможна «подвижка» книзу, «вклинивание»
опухоли, что определяет усиление корешковых болей, ухудшение проводниковых расстройств
и т. n. Эти явления могут быть кратковременными, но иногда бывают и стойкими,
определяя ухудшение в течении болезни. Симптом более характерен для субдуральных
экстрамедуллярных опухолей, например для неврином, исходящих чаще из задних
корешков и обычно несколько подвижных (Эльсберг, И.Я. Раздольский).

Близок к описанному симптом ликворного толчка (И.Я. Раздольский). Опять-таки
при наличии блока и чаще также при субдуральных экстрамедуллярных опухолях возникают
усиление корешковых болей и ухудшение проводниковых расстройств при наклонении
головы к груди или при прижатии руками с двух сторон на шее яремных вен (как
при приеме Квекенштедта). Механизм возникновения симптома почти такой же; только
здесь сказывается не понижение давления жидкости в субарахноидальном пространстве
ниже блока, а повышение его сверху от него за счет венозного застоя внутри черепа.

Симптом остистого отростка (И.Я. Раздольский). Болезненность при поколачивании
по остистому отростку позвонка, на уровне которого расположена опухоль. Симптом
более характерен для экстрамедуллярных, экстрадуральных опухолей. Вызывается
лучше всего покалачиванием не молоточком, а рукой исследующего («мякотью
кулака»). Иногда при этом не только появляются (обостряются) корешковые
боли, но возникают и своеобразные парестезии: «ощущение электрического
разряда» (Кассирер, Лермитт, автор) — чувство прохождения электрического
тока (или «мурашек») вниз по позвоночнику, иногда и в нижние конечности.

Известное значение могут иметь также корешковые боли положения (Дэнди — Раздольский).
В определенной позе, обусловливающей, например, натяжение заднего корешка, из
которого исходит невринома, возникают или усиливаются корешковые боли соответствующего
уровня.

Наконец, заслуживает внимания симптом Эльсберга — Дайка (рентгенологический)
— ненормальное увеличение расстояния между корнями дужек от 2 до 4 мм на уровне
локализации опухоли (чаще экстрадуральной).

При проекции пораженных сегментов спинного мозга на позвонки необходимо принимать
во внимание несоответствие в длине спинного мозга и позвоночника и расчет производить
по указаниям, которые были приведены выше. Для ориентировки же в остистых отростках
позвонков могут служить следующие данные: наивысшим видимым под кожей позвонком
является VII шейный, т. е. самый нижний шейный позвонок; линия, соединяющая
нижние углы лопаток, проходит над VII грудным позвонком; линия, соединяющая
вершины подвздошных гребней (cristae lliacae), проходит в промежутке между III
и IV поясничными позвонками.

При процессах, ведущих к заполнению полости внутрипозвоночного канала (например,
опухолями) или вызывающих спайки в субарахноидальном пространстве (при арахноидите),
ценные данные для локализации процесса могут быть получены иногда методом миелографии,
т. е. рентгенографией при введении в субарахноидальное пространство контрастных
растворов (йодлипола и других). Предпочтительнее введение путем субокципитальной
пункции «тяжелых» или нисходящих растворов (масляных); контрастное
вещество, опускаясь в спинномозговой жидкости вниз, в случае нарушения проходимости
в подпаутинном пространстве, останавливается или временно задерживается на уровне
блока и обнаруживается при рентгенографии в виде тени («стоп» — рис.
1).

Синдромы поражения шейного отдела спинного мозга

Рис. 1. Задержка («стоп») контрастного вещества
в субарахноидальном пространстве над опухолью (собственное наблюдение).

Менее контрастные изображения получаются при пневмомиелографии, т. е. при вдувании
воздуха, вводимого через люмбальный прокол сидящему больному; воздух, поднимаясь
по субарахноидальному пространству вверх, останавливается под «блоком»
и определяет нижнюю границу существующего препятствия.

Для определения уровня расположения «блока» (при опухолях, арахноидитах
и пр.) иногда применяется «лестничная» люмбальная пункция, обычно
лишь в промежутках между L — LIV — LIII — LII позвонками (пункция более высоких
отделов может быть опасной из-за возможного ранения иглой спинного мозга). Ниже
блокады субарахноидального пространства наблюдается белково-клеточная диссоциация
(см. главу об оболочках мозга), выше — нормальный состав спинномозговой жидкости;
ниже блокады — симптомы Квекенштедта и Стуккея, выше — отсутствие их (норма).

«Топическая диагностика заболеваний нервной системы»

Автор — А. В. Триумфов
Источник — youdoktor.ru

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Cattus_13 все записи автора

Не вдаваясь в подробности, для облегчения запоминания можно привести небольшую таблицу по синдромам поражения спинного мозга.

Локализация повреждения	Синдромы
Передние рога	Периферический парез, фасцикуляции в мышцах, иннервируемых из пораженных сегментов.
Задние рога	Расстройство чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу.
Боковой канатик	На стороне поражения — центральный парез, на противоположной — нарушение болевой и температурной чувствительности на 2-3 дерматома ниже локализации поражения.
Задний канатик	На стороне поражения — утрата суставно-мышечного чувства ниже уровня поражения, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония и сенситивная атаксия.
Половина поперечника спинного мозга	На стороне поражения — центральный парез и утрата суставно-мышечного чувства, на противоположной стороне — потеря болевой и температурной чувствительности (синдром Броун-Секара).
Полное поперечное поражение	Утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства; центральный или смешанный тетрапарез (шейный уровень) или нижний парапарез центральный (грудной уровень) либо периферический (поясничный уровень)

Конечно, клиническая картина обусловлена сложностью строения, анатомией спинного мозга, поэтому ограничиваться вышеприведённой таблицей не целесообразно. Рассмотрим поражения спинного мозга по уровням.

1. Краниоспинальный синдром обусловлен поражением спинного мозга (чаще всего — опухолями, или травмами) в области перехода продолговатого мозга в спинной или внутри большого затылочного отверстия.

боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда — боли в области позвоночника и конечностей;
тетрапарез или (плегия) — смешанного характера в руках и спастический — в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобладанием геми- или параплегического вариантов);
проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI — сегмента, иногда асимметрично выраженные (геми-вариант);
преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга;
различные варианты поражения каудальной группы (IX— XII) черепных нервов;
синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII);
симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов;
возможны центральные нарушения функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и дефекации).

2. Синдром верхнешейных сегментов СI — СIV:

спастическая тетраплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
корешковые (СI – СIV) симптомы;
при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера;
нарушение функции тазовых органов по центральному типу;
паралич диафрагмы, икота.

3. Синдром шейного утолщения CV-ThII:

верхняя вялая параплегия;
нижняя спастическая параплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу;
синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.

4. Синдром грудного уровня ThII – ThXII:

нижняя спастическая параплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу;
выпадение брюшных рефлексов;
расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.

5. Синдром поясничного утолщения LI — SII:

нижняя вялая параплегия;
нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу.

6. Синдром эпиконуса LIV – SII:

симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;
диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV;
нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).

7. Синдром конуса SIII – SV, С0-I:

диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;
отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция;
нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).

8. Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:

парез или паралич в дистальных отделах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;
нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей);
задержка мочеиспускания и дефекации;
нарушение трофики в области ягодиц и стоп.

9. Синдром конского хвоста, LII – SV — корешки:

нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;
нарушение функции тазовых органов по периферическому типу;
боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;
нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII — SV-корешков).

Поперечное поражение спинного мозга. Помним о том, что поперечные поражения могут вовлекать несколько сегментов.
1. Синдромы поражения: спинномозгового узла, задних корешков, задних и боковых канатиков, задних рогов рассматривались в одной из предыдущих тем: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/

2. Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей. Встречается, в основном, при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.

3. Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах нейродегенерации, связанных с недостаточностью питания.

4. Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.

5. Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.

6. Синдром поражения передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.

7. Синдром поражения корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее. Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.

8. Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях. В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.

9. Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) так же рассматривался здесь: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/

10. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга — сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми нарушениями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становящиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места поражения, сухость кожи — ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.

11. Интромедуллярный синдром. Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов проводникового или сегментарного характера (в зависимости от уровня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводниковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.

12. Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешковой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедуллярного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара. Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития проводниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследствие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных отделов ног — стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, необходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю стадию развития синдрома.

И, поскольку в 2х крайних вариантах поперечного поражения рассматриваются тазовые нарушения — о них подробнее.

Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм.

Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

Источник