Синдромы поражения органов кроветворения у детей

Синдромы поражения органов кроветворения у детей thumbnail

«Утверждаю»

зав. кафедрой
педиатрии,

д.м.н., профессор

А.И.Кусельман

/_____________________/

«_____»__________2007г.

Методические рекомендации

Для преподавателей 3 курса педиатрического
факультета по теме:

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
ЗАНЯТИЯ – 2 ЧАСА.

ОСНОВНЫЕ
ВОПРОСЫ ТЕМЫ:

  1. Семиотика
    синдрома анемии.

  2. Семиотика
    синдрома лейкоцитоза (нейтрофильного,
    лимфоцитарного, эозинофильного,
    моноцитарного).

  3. Семиотика
    синдрома лейкопении (нейтропении,
    лимфопении).

  4. Семиотика
    геморрагического синдрома (типы
    кровоточивости).

  5. Семиотика
    синдрома увеличенных лимфатических
    узлов.

  6. Семиотика
    синдрома спленомегалии и гиперспленизма.

ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ:

Научить
понимать отдельные симптомы и синдромы
при заболевании органов кроветворения
у детей разного возраста.

Студент
должен знать.

  1. Методику
    сбора анамнеза.

  2. Технику
    пальпации органов кроветворения

  3. Возрастные
    особенности лабораторного анализа
    периферической крови.

  4. Возрастные
    особенности миелограммы у детей.

  5. Возрастные
    особенности гемостаза у детей и
    подростков.

Студент должен уметь.

  1. Владеть методикой
    исследования органов кроветворения у
    детей и подростков.

  2. Произвести оценку
    анализа крови у детей и подростков.

Вопросы для
самостоятельного изучения студентами.

  1. Семиотика увеличения
    лимфатических узлов.

  2. Осмотр больного,
    оценка данных исследования периферической
    крови у больного с нормой.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАГНЯТИЯ
:
таблицы, схемы, истории болезни.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ВРЕМЕНИ:

5 мин – организационный
момент

30 мин – опрос

10 мин – перерыв

15 мин – демонстрация
больного преподавателем

25 мин – самостоятельная
работа студентов.

МЕТОДИЧЕСКИЕУКАЗАНИЯ.

Синдром анемии.

У детей, особенно раннего возраста,
наиболее часто наблюдается анемия. Под
анемией понимают снижение количества
гемоглобина (менее 110 г/л) или числа
эритроцитов (менее 4*10
12/л)
или того и другого.
В зависимости от
степени снижения гемоглобина различают
легкие (Hb 90 – 110 г/л),
среднетяжелые (Hb 60 – 80
г/л) и тяжелые (Hb менее 60
г/л) формы анемии. Анемия клинически
проявляется различной степенью бледности
кожи и видимых слизистых оболочек. При
остро возникших анемиях (постгеморрагических)
больные жалуются на головокружение,
шум в ушах, над сердцем выслушивается
систолический шум, а на сосудах шум
«волчка». Наиболее часто у детей первых
трех лет отмечаются железодефицитные
анемии, у детей школьного возраста –
постгеморрагические, развивающиеся
после выраженных и скрытых кровотечений
(особенно желудочно-кишечных, почечных
и маточных).

У больных, страдающих анемиями, важно
знать регенераторную способность
костного мозга. С этой целью определяется
число ретикулоцитов. Ретикулоцитоз
всегда указывает на достаточную
регенераторную функцию костного мозга.
В то же время отсутствие ретикулоцитов
в периферической крови или очень низкие
их цифры (не соответствующие степени
анемии) могут быть одним из признаков
гипоплазии (гипопластических анемий).

При анемии, как правило, обнаруживается
неправильная форма эритроцитов –
пойкилоцитоз и разная их величина –
анизоцитоз.

Особое место занимают гемолитические
анемии. Последние могут быть врожденными
и приобретенными. Клинически гемолиз
часто сопровождается повышением
температуры, бледностью и разной степени
желтухой, увеличением печени и селезенки.
При гемолитической анемии Минковского
– Шоффара
наблюдается микросфероцитоз.
При приобретенных гемолитических
анемиях размеры эритроцитов обычно не
изменены.

Часто синдром гемолиза наблюдается при
эритроцитопатиях, в основе которых
лежит снижение активности ферментов в
эритроцитах, при гемоглобинопатиях,
при которых имеется врожденное
нарушение структуры глобиновой части
гемоглобина.

Особое место занимает гемолитическая
болезнь новорожденных, обусловленная
антигенной несовместимостью эритроцитов
плода и матери. Эта несовместимость
может быть по резус-фактору (Rh)
или по системе АВ0. первая форма протекает
более тяжело. В этих случаях эритроциты
плода проникают в кровоток матери и
вызывают выработку гемолизинов.
Материнские гемолизины по мере увеличения
гестационного возраста трансплацентарно
переходят к плоду и вызывают гемолиз
эритроцитов, что клинически при рождении
проявляется анемией, тяжелой желтухой
(вплоть до ядерной), увеличением печени
и селезенки. При особо тяжелых формах
может быть гибель плода (водянка плода).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

1. Семиотика поражения крови и системы кроветворения у детей

ГБОУ СПО «Тольяттинский медколледж»
Пропедевтика детских болезней
Семиотика поражения
крови и системы
кроветворения у детей
Касатикова Н.В.

2. План лекции

1. Семиотика поражения крови и
системы кроветворения у детей
2. Заболевания крови и системы
кроветворения у детей

3. Семиотика поражения крови и системы кроветворения у детей

Геморрагическая сыпь:
петехии — незначительные, точечные
кровоизлияния размером примерно 1-2 мм
пурпуры — размером 2-5 мм, обычно
округлой формы
экхимозы (синяки) — кровоизлияния
размером больше 5 мм, неправильной
формы
Спленомегалия при инфекциях, опухолях,
рахите, анемии.
Изменения клинического анализа крови.

4. Анемия

Патологическое состояние, характеризующееся
снижением содержания гемоглобина в единице объема
крови при одновременном уменьшении количества
эритроцитов. В случае равномерного снижения числа
эритроцитов и гемоглобина цветовой показатель
приближается к 1. Это нормохромная анемия, бывает
после острой кровопотери или при гемолитических
кризах.
Чаще встречаются гипохромные анемии (цветовой
показатель ниже 0,85), обычно железодефицитные.
Уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина при
цветовом показателе более 1 характерно для
гиперхромной анемии. Причина: дефицит витамина
В12 и фолиевой кислоты. У детей встречается при
глистной инвазии широким лентецом.

5. Эритроцитоз

Увеличение числа эритроцитов в
периферической крови отмечается:
при гипоксии (при врожденных
пороках)
при обезвоживании
Истинная полицитемия (эритремия)
связана с опухолевой
пролиферацией эритроидного ростка
костного мозга.

Читайте также:  Двс синдром неотложная помощь алгоритм действий

6. Изменения эритроцитов

Указывают на усиленную регенерацию
костного мозга, у новорожденных
встречаются как физиологическое
явление:
ретикулоцитоз — увеличение числа
юных эритроцитов с зернистостью
полихроматофилия — способность
эритроцитов окрашиваться
несколькими красками
анизоцитоз — наличие эритроцитов
разной величины

7. Пойкилоцитоз

Признак пониженной регенерации
красных кровяных телец:
наличие пойкилоцитов эритроцитов неправильной формы
наличие микроцитов
сниженное количестве
ретикулоцитов

8. Изменение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)

Активный воспалительный или
иммунный процесс.

9. Нейтрофильный лейкоцитоз

Гнойно-воспалительные процессы.
Особенно высоких степеней
достигает при лейкозах.

10. Лейкопения

Инфекции: корь, краснуха, вирусный
гепатит, брюшной тиф.
Воздействие радиоактивных веществ,
рентгеновских лучей.
Некоторые лекарства (сульфаниламиды,
амидопирин и др.), особенно при
индивидуальной к ним чувствительности.
Резкое снижение гранулоцитов вплоть до
полного исчезновения называется
агранулоцитозом. В некоторых случаях
поражаются все функции кроветворных
органов: лейко-, эритро-, тромбоцитопоэз.

11. Изменения эозинофилов

Эозинофилия (свыше 4%): при
гельминтозах, бронхиальной астме,
сывороточной болезни, других
аллергических состояниях.
Эозинопения: при острых
инфекционных заболеваниях (корь,
сепсис, брюшной тиф), имеет
неблагоприятное прогностическое
значение.

12. Изменения лимфоцитов

Лимфоцитоз: при лимфатикогипопластическом и экссудативном
диатезах, кори, эпидемическом
паротите, коклюше, лимфобластном
лейкозе, туберкулезной
интоксикации, после перенесенного
ОРВИ.
Лимфопения: в начале большинства
лихорадочных инфекционных
заболеваний, при
лимфогранулематозе.

13. Изменения моноцитов и тромбоцитов

Моноцитоз: инфекционный мононуклеоз,
вирусные заболевания.
Моноцитопения: при тяжелых септических и
инфекционных заболеваниях, лейкозах.
Тромбоцитоз наблюдается при полицитемии.
Количество тромбоцитов нарастает после
спленэктомии. Тромбоцитоз возможен при
пневмонии, ревматизме.
Тромбоцитопения характерна для
тромбоцитопенической пурпуры, лейкозов,
апластической анемии.

14. Бласты

Незрелые элементы крови
появляются чаще при лейкозах.

15. Изменения свёртываемости крови

Гипокоагуляция встречается при
снижении количества тромбоцитов или
при нарушении их функции, при
дефиците факторов свертывающей
системы крови.
Гиперкоагуляция, особенно у детей
раннего возраста,- при снижении
физиологических антикоагулянтов антитромбина, специфических
протеинов и т.п.

16. Анемия

1.
2.
3.
Патологическое состояние организма,
характеризующееся уменьшением
количества эритроцитов и снижением уровня
гемоглобина в единице объёма крови.
По этиологическому фактору различают 3
основные группы анемий:
Постгеморрагические анемии вследствие
кровопотерь
Гемолитические анемии вследствие
повышенного кроверазрушения
Дефицитные анемии вследствие
нарушенного кровообразования, чаще
железодефицитные анемии (ЖДА)

17. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Заболевание, при котором снижается
содержание железа в сыворотке крови,
костном мозге и депо, нарушается
образование гемоглобина и эритроцитов.
Причины:
недостаток железа в пище
нарушение всасывания
железа в ЖКТ

18. Предрасполагающие факторы

У детей раннего возраста:
недоношенность
многоплодие
анемия у беременной женщины
заболевания ребёнка, особенно органов
пищеварения
искусственное вскармливание
дефекты вскармливания и ухода
2. У подростков:
высокие темпы роста
заболевания
хронические кровопотери
1.

19. Сидеропенический синдром

Снижение аппетита, извращение
вкуса и обоняния.
Дистрофия кожи и слизистых:
— сухость и бледность кожи
— изменения волос и ногтей
— поражение ЖКТ: глоссит,
кариес, срыгивания, рвота,
диспепсия.

20. Астеноневротический синдром

Раздражительность,
негативизм, вялость.
Отставание в
психомоторном и
физическом развитии.
Головные боли и плохая
успеваемость у
школьников.

21. Сердечно-сосудистый синдром

Одышка, сердцебиение, тахикардия,
расширение границ сердца, систолический
шум на верхушке сердца, снижение АД.
Гепатолиенальный синдром
Увеличение печени и селезёнки.

22. Синдром снижения иммунной защиты

Частые ОРВИ, пневмонии, кишечные
инфекции.
Формирование хронических очагов
инфекции.

23. Хлороз

Заболевание девочек в период
полового созревания.
Проявления: слабость, анорексия,
извращение вкуса и обоняния,
сердцебиение, обмороки, тошнота,
рвота, запоры. Характерны:
«алебастровая» бледность,
дисменорея.

24. Диагностика

1. Общий анализ крови:
снижение количества
эритроцитов, гемоглобина,
цветного показателя
увеличение ретикулоцитов
появление анизоцитоза и
пойкилоцитоза
2. Биохимический анализ
крови:
снижение сывороточного
железа
диспротеинемия

25. Критерии тяжести анемии

Степень
тяжести
Гемоглобин
г/л
Эритроциты
110-90
до 3х1012/л
Средняя
90-70
до 2,5х1012/л
Тяжёлая
менее 70
менее
2,5х1012/л
Лёгкая

26. Лейкоз

Злокачественное заболевание
кроветворной ткани, поражающее
костный мозг.
Возможные причины:
канцерогены
изменение иммунитета
наследственность.

27. Клиника начального периода

Симптомы общей
интоксикации.
Боли в костях и
суставах.
Увеличение
периферических
лимфатических узлов.
Протекает под маской
других заболеваний.

28. Период разгара

Выраженная интоксикация.
Анемический синдром.
Пролиферативный синдром
увеличение лимфатических
узлов, печени, селезенки.
Геморрагический синдром.
Некротическое поражение
кожи и слизистых
оболочек.

29. Период ремиссии

Отсутствие клинических и
гематологических изменений.
Терминальный период
На фоне рецидива заболевания наступает
летальный исход.

30. Диагностика

Общий анализ крови:
анемия
тромбоцитопения
бластные клетки
повышение СОЭ
Стернальная пункция и
миелограмма:
угнетение нормального
кроветворения
обилие бластных клеток
Другие методы: УЗИ
селезёнки, печени.

31. Геморрагический синдром

Это клиническое проявление
склонности организма к
неоднократным кровотечениям и
кровоизлияниям как под влиянием
незначительного травмирования, так и
самопроизвольно (спонтанно).
Группа заболеваний, клиническим
признаком которых является
геморрагический синдром, называются
геморрагические диатезы.

32. Классификация геморрагических диатезов

1. Коагулопатии — в основе патогенеза лежит
нарушение свертывающей системы крови
(гемофилия).
2. Тромбоцитопатии — заболевания обусловлены
нарушением образования и состава
тромбоцитов (болезнь Верльгофа).
3. Вазопатии — в основе патологии лежит
поражение сосудистой стенки (болезнь
Шенлейна-Геноха).

Читайте также:  Синдром недостатка внимания у ребенка как лечить

33. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Острое инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся
поражением сосудистой стенки
мелких кровеносных сосудов с
образованием микротромбов.

34. Причины

Аллергическая настроенность
Острое инфекционное заболевание
Хронические очаги инфекции
Реакция на прививку
Наследственная
предрасположенность

35. Клиника

Острое начало.
Симптомы интоксикации.
Кожный геморрагический синдром.
Суставной синдром.
Абдоминальный синдром.
Почечный синдром.

36. Кожный геморрагический синдром

Сыпь точечная геморрагическая,
располагается симметрично чаще на ногах
и ягодицах, не исчезает при
надавливании, оставляет пигментацию.

37. Суставной синдром

Поражаются крупные
и средние суставы.
Поражения
симметричные.
Изменения проходят
бесследно.

38. Абдоминальный синдром

Резкие
приступообразные
боли в животе без
определённой
локализации.
Тошнота, рвота с
кровью.
Тенезмы, кровавый
стул, мелена.

39. Почечный синдром

Появляется на 2-4 неделе болезни.
Гематурия.
Протеинурия .

40. Осложнения

Хронический нефрит.
Инвагинация кишечника.
Некроз и перфорация
кишечника.

41. Диагностика

Общий анализ крови: специфических
изменений нет.
Общий анализ мочи: гематурия,
протеинурия.
Анализ кала на скрытую кровь:
положительный.
Коагулограмма: без изменений.

42. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Заболевание, характеризующееся
склонностью к кровоточивости,
обусловленной тромбоцитопенией.

43. Причины

Наследственная
предрасположенность.
Инфекции.
Физические и психические травмы.
Профилактические прививки.
Приём некоторых лекарств:
салицилаты, антибиотики,
САП.

44. Клиника

Начало острое или постепенное.
Геморрагический синдром
Геморрагии разного размера,
расположены асимметрично, имеют
окраску от багровой до жёлтой – «шкура
леопарда».
Кровотечения из слизистых оболочек:
носовые, десневые, маточные, реже
гематурия и мелена.

45. Диагностика

Общий анализ крови:
тромбоцитопения, анемия,
увеличение времени кровотечения.
Коагулограмма: снижение
ретракции кровяного сгустка,
свёртываемость крови в норме.
Миелограмма: увеличение
количества мегакариоцитов.

46. Гемофилия

Наследственное заболевание,
характеризующееся замедленной
свёртываемостью крови из-за
недостатка факторов свёртывания.

47. Причина

Нехватка факторов свёртывания,
которая передаётся по наследству внуку
от деда через здоровую мать ребенка,
имеющую аномальную Х хромосому.

48. Клиника

Гематомы подкожные и межмышечные,
болезненные, постепенно
нарастающие.

49. Клиника

Гемартрозы – кровоизлияния в
крупные суставы, затем контрактуры
и анкилоз.

50. Клиника

Кровотечения из слизистых
оболочек и ран, отсроченные,
длительные.
Внутренние кровотечения:
почечные, желудочно-кишечные.

51. Диагностика

Общий анализ крови: анемия.
Коагулограмма: удлинение времени
свёртывания крови, уменьшение факторов
свёртывания.
Консультация генетика.

52. Спасибо за внимание!

Источник

Лекция № 5 Методика обследования и симптоматика поражения органов кроветворения у детей.

Основные симптомы Содержание учебного материала:

Функциональные особенности органов кроветворения. Методы обследования органов кроветворения у детей. Особенности сбора анамнеза и семиотика поражения. Изменение состава красной крови в зависимости от возраста. Семиотика изменений крови. Диагностическое значение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Функциональные особенности органов кроветворения у детей

Кроветворение, или гемопоэз, — процессы возникновения и последующего созревания форменных элементов крови в так называемых органах кроветворения.

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивающую оптимальные условия для его жизнедеятельности.

Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных 6 8 /о от массы тела.
Кровь выполняет различные функции: транспортную, газообменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную и гуморально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.

Велико значение крови для жизнедеятельности организма. Питательные вещества поступают в кровь и переносятся ею ко всем тканям и клеткам. Продукты тканевого обмена выносятся кровью к выделительным органам. Кровь осуществляет приток кислорода к тканям, в ней циркулируют антитела, ферменты, гормоны, участвующие в регуляции деятельности органов. Кровь обладает также защитной функцией: лейкоциты поглощают попадающие в организм микробы, белки плазмы крови (у-глобулины) обладают иммунными свойствами.

. Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг плоских костей.

Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.

Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани.

Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов системы кроветворения. Субъективные и объективные методы обследования пациентов с заболеваниями органов системы кроветворения.

Жалобы

1. Лихорадка. Субфебрильная температура при лейкозах, при присоединении инфекции.

2. Бледность кожи и слизистых (анемия).

3. Зуд кожи (эритремия, лимфогранулематоз)

4. Мышечная слабость (анемия )

5. Боль в левом подреберье (при увеличении селезенки, острые боли – при инфаркте селезенки)

6. Боль в костях (при разрастании костного мозга при гемобластозах, возникает спонтанно или при поколачивании по плоским костям)

7. Трофические изменения кожи: истончение кожи, сухость и выпадение волос, повышенная ломкость ногтей (сидеропенический синдром = железодефицитная анемия).

8. Парастезии и нарушение чувствительности (В-12-дефицитная анемия)

Читайте также:  Синдром жильбера и лечение фенобарбиталом

9. Кровоподтеки.

10. Кровотечения различных локализаций

11. Жалобы общего характера (слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость).

Осмотр

Бледность кожных покровов и видимых слизистых – анемия, — голубые склеры – железодефицитная анемия,

-желтушный оттенок кожи – В12-дефицитная анемия, -«полнокровный», вишнево-красный цвет – эритремия, землисто-серый цвет – лейкоз.

При геморрагических диатезах кровоизлияния на коже в виде пятен различной величины и формы: от мелких петехий до крупных – пурпур и экхимозов — сначала красного, затем вишнево-синего, зеленого, желтого цвета, а затем исчезают.

Сухость кожи, сухие и секущиеся волосы, тусклые, ломкие, вогнутые ногти с поперечной исчерченностью – сидеропенический синдром (железодефицитная анемия).

Лейкемиды – специфические лейкемические инфильтраты, приподнимающиеся над поверхностью кожи розового или светло-коричневого цвета – о. лейкоз.

Узловатые образования на лице — «львиное лицо» — хр. лимфолейкоз.

Безболезненные узелки на спине, верхней трети плеч, молочных железах – лимфогранулематоз.

Лакированный язык с атрофией сосочков – В12-дефицитная анемия, язвенно-некротическая ангина, стоматит – о. лейкоз.

Припухание, увеличение регионарных лимфатических узлов – лейкоз. Л/узлы при лейкозе множественные, плотно-эластичной консистенции, б/б, спаянные между собой и окружающими тканями, не изъязвляются.

Болезненность при поколачивании по плоским костям, грудине, иногда в области трубчатых костей, возникающая в результате значительной гиперплазии костного мозга, — лейкоз.

Пальпация селезенки

В норме селезенка не пальпируется. Доступна для пальпации только при увеличении. При этом определяют степень ее увеличения, консистенцию, характер поверхности, наличие болезненности.

При острых инфекционных заболеваниях и септических процессах ее консистенция мягкая, при амилоидозе – плотная. Болезненность – при растяжении капсулы. Бугристость – сифилис, абсцесс, опухоли, эхинококкоз, инфаркт селезенки.

Перкуссия

Определяют границы селезенки по Курлову. Верхняя граница в норме на уровне IX ребра по средней подмышечной линии, нижняя граница – на XI ребре. Расстояние между верхней и нижней границами – ширина притупление – 4-7 см. Передний край селезенки по X ребру в норме не выходит за пределы передней подмышечной линии, задний край – за пределы левой лопаточной линии. Расстояние между передним и задним краями – длина притупления – в норме 6-8 см. При значительном увеличении селезенки ее передний край выступает из-под реберной дуги. Необходимо измерить выступающую часть.

Если в положении пациента по Сали при перкуссии в точке пересечения X ребра со средней подмышечной линией выявляется тупой звук, похожий на перкуторный звук над печенью, это свидетельствует об увеличении селезенки (симптом Рагозы).

Изолированное увеличение селезенки – опухоли, кисты, тромбоз воротной вены, лейкоз.

Увеличение селезенки и печени – хр.активный гепатит, цирроз печени, гемолитическая анемия.

Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов – о. и хр. инфекции, гемобластоз.

Аускультация

При перисплените над областью селезенки выслушивается шум трения брюшины.

Пробы на резистентность сосудов :

Симптом жгута (проба Кончаловского- Румпеля – Лееде ): после наложения жгута или манжетки тонометра с поддержанием давления 100 мм рт ст . Проба считается положительной, если ниже манжетки появляется более 10 петехий.

Симптом щипка: на месте щипка появляется геморрагическое пятно, которое постепенно становится более интенсивным и увеличенным.

Молоточковый симптом: на коже после поколачивания перкуссионным молоточком появляются синяки.

(положительные при капиляротоксикозе, васкулите )

Семиотика поражения системы крови и органов кроветворения

Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 х 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90—110 г/л), среднетяжелые (гемоглобин 60–80 г/л), тяжелые (гемоглобин ниже 60 г/л) формы анемии. Клинически анемия проявляется различной степенью бледности кожи, слизистых оболочек. При постгеморрагических анемиях отмечаются:

1) жалобы больных на головокружение, шум в ушах;

2) систолический шум в проекции сердца;

3) шум «волчка» над сосудами.

У детей первого года жизни чаще отмечаются железодефицитные анемии, у детей школьного возраста – постгеморрагические, развивающиеся после выраженных или скрытых кровотечений – желудочно-кишечных, почечных, маточных.

Для определения регенераторной способности костного мозга определяют число ретикулоцитов. Их отсутствие в периферической крови указывает на гипопластическую анемию. Характерно и обнаружение пойкилоцитов – эритроцитов неправильной форм, анизоцитов – эритроцитов разной величины. Гемолитические анемии, врожденные или приобретенные, клинически сопровождаются повышением температуры тела, бледностью, желтухой, увеличением печени и селезенки. При приобретенных формах размеры эритроцитов не изменены, при гемолитической анемии Минковского—Шофара выявляется микросфероцитоз.

Синдром гемолиза наблюдается при эритроцитопатиях, в основе которых лежит снижение активности ферментов в эритроцитах. Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена антигенной несовместимостью эритроцитов плода и матери либо по резус-фактору, либо по системе АВО, причем первая форма протекает более тяжело. Эритроциты проникают в кровоток матери и вызывают выработку гемолизинов, которые по мере увеличения гестационного возраста трансплацентарно переходят к плоду и вызывают гемолиз эритроцитов, что при рождении проявляется анемией, тяжелой желтухой (вплоть до ядерной), увеличением печени и селезенки.

Источник