Синдромы поражения эпиконуса и конуса
Синдромы поражения спинного мозга. Признаки поражения спинного мозга
В состав спинного мозга входят следующие анатомические структуры:
• С одной стороны, собственный ганглионарный аппарат в сером веществе спинного мозга, который содержит:
— двигательные клетки передних рогов для поперечнополосатой мускулатуры конечностей туловища;
— а также второй нейрон вегетативной иннервации в боковых рогах;
— вставочные нейроны.
• С другой стороны, в белом веществе располагаются проводящие пути, по которым проходят импульсы:
— по направлению от коры больших полушарий, ствола мозга и мозжечка и по направлению к стволу мозга и к мозжечку.
Предполагается, что анатомия спинного мозга, его взаимоотношения с окружающими тканями и кровоснабжение в целом знакомы читателю. Однако они еще раз представлены на рисунках.
Синдромы поражения спинного мозга характеризуются в зависимости от уровня и объема повреждения сочетанием симптомов.
Поперечное поражение спинного мозга
В данном случае речь идет об очаге поражения, занимающем по высоте один или несколько сегментов и охватывающем большую часть поперечного среза спинного мозга. При этом во всех случаях происходит перерыв афферентных и эфферентных проводящих путей. Возможное нарушение функций связочного аппарата и корешков также ограничено одним или несколькими сегментами, клинические проявления такого нарушения не выходят на первый план.
Если развивается поражение всего поперечника спинного мозга на шейном или грудном уровне, наблюдаются:
• полный спастический паралич всех конечностей (тетрапарез) или только ног (парапарез), которые, в конце концов, приходят в состояние сгибатель-ной контрактуры;
• полное выпадение всех видов чувствительности от определенного уровня по направлению вниз; соотношение сегментов спинного мозга, с одной стороны, с позвонками, а с другой стороны, с чувствительной иннервацией кожи, представлено на рисунке; сверху зона нарушений чувствительности иногда граничит с зоной гипералгезии;
• перерыв центрального симпатического пути, проходящего в боковых столбах спинного мозга кпереди от кортико-спинального пути, что приводит к вазомоторному параличу, нарушению «эмоционального» потоотделения и трофическим изменениям кожи (возможно развитие пролежней);
• развитие паралича кишечника мочевого пузыря, у мужчин — импотенции:
• вялый парез с атрофией мышц в результате повреждения передних рогов и корешков (на протяжении одного или нескольких сегментов);
• некоторые особые проявления при поперечном поражении на уровне самых нижних отделов спинного мозга.
Синдром эпиконуса (L4 — S2):
• сохраняются сгибание в тазобедренном и разгибание в коленном суставах;
• обнаруживаются выраженные в той или иной степени нарушения разгибания бедра и его ротации кнаружи, сгибания колена, движений стопы и пальцев;
• сохраняется коленный рефлекс;
• отсутствует ахиллов рефлекс;
• нарушается чувствительность книзу от дерматома L4;
• нарушаются функции мочевого пузыря и кишечника (рефлекторный мочевой пузырь).
На рисунке представлены примеры поперечного поражения спинного мозга с характерными двигательными расстройствами, выпадением рефлексов и нарушением чувствительности.
Синдром конуса (S3—С) часто (при травме, опухоли, грыже диска) сопровождается нарушением функции проходящих на уровне поражения корешков в составе конского хвоста (L3 и более нижние).
При изолированном поражении конуса наблюдаются:
• седловидная анестезия;
• вялый парез мочевого пузыря и анального сфинктера (недержание кала);
• отсутствие анального и бульбокавернозного рефлексов при нормальных сухожильных рефлексах и отсутствии пирамидных знаков;
• отсутствие двигательных нарушений в нижних конечностях.
— Также рекомендуем «Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.»
Оглавление темы «Поражения головного и спинного мозга.»:
1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.
2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.
3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.
4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.
5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.
6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.
7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.
8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.
9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.
10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.
Источник
а) поражение
поясничного отдела СМ (L1-L5):
вялые параличи мышц проксимальных
отделов ног, исчезновение коленных и
повышение ахилловых рефлексов, появление
патологических симптомов (Бабинского,
Россолимо), расстройства чувствительности
книзу от паховых складок
б) поражение
эпиконуса (S1-S2):
атрофические параличи мышц дистальных
отделов ног (голеней и стоп), выпадение
ахилловых рефлексов, расстройства всех
видов чувствительности по наружной
поверхностям голеней и бедер и в области
промежности.
в) поражение
мозгового конуса (S3-S5):
выпадение чувствительности в области
промежности и задненижних отделов
ягодиц; нарушение мочеиспускания и
дефекации (истинное недержание мочи);
утрата анального рефлекса; трофические
расстройства в виде пролежней в области
крестца.
12. Поражение конского хвоста спинного мозга.
Боли в области
пораженных корешков (в заднем проходе,
промежности, крестце, ягодицах, ногах);
расстройства всех видов чувствительности
в зоне их иннервации; периферические
параличи мышц ног и промежности; снижение
или утрата рефлексов (коленных, ахилловых,
подошвенных, анальных); свисающие или
болтающиеся стопы; расстройство походки
(паретическая, степпаж); нарушение
мочеиспускания и дефекации (недержание
мочи и кала).
В отличие от
поражений мозгового конуса характерна
ассиметрия симптомов, отсутствуют
расстройства трофики и меньшая
выраженность тазовых расстройств.
13. Обонятельный нерв(анатомия, методы исследования, симптомы поражения).
Анатомия.
Обонятельные нервы начинаются в слизистой
верхних носовых раковин и верхнего
отдела перегородки носа. В виде
обонятельных нитей они
поднимаются вверх к решетчатой пластинке
решетчатой
кости, попадают в полость черепа, где
оканчиваются
в обонятельной луковице. Обонятельные
пути идут в обонятельной
борозде нижней поверхности лобной доли
мозга, в заднем отделе которой расширяются,
переходя
в обонятельный треугольник. Вершиной
треугольника является продолжение
обонятельного
пути, а основанием — переднее
продырявленное
вещество. Обонятельный
треугольник, переднее продырявленное
вещество и прозрачная перегородка
образуют первичные обонятельные центры,
от которых обонятельные
волокна направляются к корковым центрам
обоняния, заложенным на внутренних
поверхностях височных
долей мозга в гиппокампе.
Симптомы поражения:
обусловлены
различными патологическими процессами
(опухоль передней черепной ямки, перелом
основания
черепа, атрофический ринит, полипы)
а) снижение обоняния
(гипосмия) или его утрата
(аносмия)
б)
повышенная
чувствительность к
запахам (гиперосмия)
в)
извращение обоняния (дизосмия)
г)
обонятельные галлюцинации, возникающие
при
раздражении обонятельных центров, а
также нарушение идентификации запахов
(обонятельная агнозия)
Методы
исследования:
производится
при помощи веществ,
издающих четкие запахи (мятная вода,
настойка
валерьяны), знакомые больному.
NB!
Hе
следует
применять вещества с резкими запахами,
например
нашатырный спирт, которые могут
восприниматься посредством тройничного
нерва.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В каудальном отделе спинного мозга различают, как известно, конус и эпиконус Минора. В конус входят нижние 3-4 крестцовые сегменты и копчиковый отдел, т.е. сегменты, которые обеспечивают вегетативную иннервацию тазовых органов, но уже не содержат двигательных клеток для мышц ног.
В эпиконусе же (сегменты L4-S2) локализуются клетки, иннервирующие мышцы каудальных отрезков тела, по существу мышцы, иннервируемые седалищным нервом и его ветвями. При поражении эпиконуса возникает парез стопы, ягодичных мышц, выпадает ахиллов рефлекс. Расстройства чувствительности при синдроме конуса ограничиваются аногенитальной областью, при синдроме же эпиконуса они распространяются на зону «штанов наездника».
В обоих случаях расстройства чувствительности носят диссоциированный характер. Явлениям выпадения часто предшествуют парестезии. При вовлечении в процесс конуса развивается истинное недержание мочи и кала. При патологии эпиконуса к симптомам поражения его серого вещества присоединяются симптомы проводников, могут появляться и соответствующие нарушения со стороны сфинктеров типа задержки мочи с последующим периодическим недержанием мочи и кала.
Конский хвост образуется нижнепоясничными, всеми крестцовыми и копчиковыми корешками, которые направляются почти вертикально вниз, располагаясь в дуральном мешке весьма плотно. На верхнепоясничном уровне располагаются конус и эпиконус. Здесь могут одновременно поражаться как спинной мозг, так и корешки конского хвоста. В такой ситуации, например при поражении на уровне Ьц позвонка, часто невозможно, как отмечает М.Б.Кроль (1936), вылущить из клинической картины симптомы заболевания спинного мозга. Признаки поражения передних корешков вуалируются пирамидными симптомами. Но и при вовлечении самого хвоста трудно решить, вызвана ли клиническая картина поражением хвоста или конуса.
Обычно приводят следующие дифференциально-диагностические критерии: при поражении хвоста заболевание развивается сравнительно медленно, чаще в течение месяцев, в клинической картине преобладает односторонность расстройств, боли выражены резко, явления выпадения в сенсорной сфере непостоянны, часто односторонни, с выпадением как болевой и температурной чувствительности, так и сложных видов ее. Парестезии часто отсутствуют, тазовые расстройства выражены слабо и вообще не обязательны. Т.к. все эти признаки все же не патогномоничны («чаще», «реже»), М.Б.Кроль придавал большое значение рентгенологическим и другим симптомам поражения позвоночника на уровне конуса или ниже, на уровне конского хвоста. По неврологической картине же «…дифференциальный диагноз между поражением кауды и конуса является педантизмом и пустым занятием, лишенным всякого практического смысла».
С широким внедрением контрастных методов исследования, компьютерной томографии, ЯМР эти трудности стали более преодолимыми. Однако задачи клинического анализа стали от этого не менее трудными. Это выяснилось при диагностике тех, казалось бы, легко верифицируемых случаев, когда конский хвост сдавливается срединной грыжей диска или другой позвоночной структурой, например желтой связкой (Elbserg С, 1943; Puusepp L., 1932; Moiel R. et ai, 1967). По данным различных авторов, срединные грыжи с двусторонней симптоматикой встречаются не так уж редко — в 10-26% среди оперируемых и даже чаще (Кунц 3., 1951; Пастор Э. и соавт., 1960; Шульман Х.М., 1961; Старовойт В.В., 1963; Шустин В.А., 1963 и др.). На большом материале Р.И.Паймре (1973) в 1100 операций на поясничных дисках компрессия конского хвоста срединной грыжей отмечена в 1% наблюдений. Болгарский нейрохирург П.Петров (1963) при такого рода грыжах на уровне Ljv-v или Ly-Si отметил следующее. Хотя они и сдавливают вначале сре-динно расположенные корешки конского хвоста, но клинически часто выявляется поражение корешков Ls и Sj.
Эти последние располагаются в конском хвосте наиболее латерально, они более фиксированы, чем остальные, и деформируются грыжей легче, чем другие свободно перемещающиеся корешки. По мнению этого автора, не приходилось думать о конусном или эпиконусном синдроме при сдавлении конского хвоста. Кроме того, конусный или эпиконусный синдромы не сопровождаются четким сколиозом или другими вертебральными симптомами, свойственными дискогенной компрессии конского хвоста.
Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Источник
РАЗДЕЛ 1.Общая неврология
Предмет и задачи клинической неврологии. Важнейшие этапы ее развития.
Невропатология – раздел мед.науки, кот изучает болезни нервной с. Этот раздел, является частью неврологии – науки о структуре и функциях нервной с.
Предмет невропатологии – закономерности функционирования и феноменология клинических проявлений заболеваний нервн.с.
Целью невропатологии как науки – изучение закономерностей функционирования и феноменологии клинических проявлений заболеваний нервной системы с разработкой методов профилактики, лечения, реабилитации и коррекции.
Задачи
1. Изучение этиологии заболеваний нерв.с
2. Изучение патогенеза заболевания
3. Изучение клинических проявлений поражений центральной и периферической нервных системы
4. Изучение эпидемиологических заболеваний
5. Разработка методов диагностики, лечения и профилактики, а также принципов организации специальной медицинской помощи при неврологической патологии.
Основоположником отечественной невропатологии — науки о заболеваниях нервной системы — является глава московской школы невропатологов А. Я. Кожевников, создатель первой в мире кафедры и клиники нервных болезней. До выделения в самостоятельную науку невропатология являлась составной частью терапии или психиатрии. Первая клиника была открыта в 1869 г. в Московском университете. При Военно-медицинской академии в Петербурге в 1881 г. была открыта вторая русская клиника нервных болезней (как часть психиатрической клиники), которую организовал И. П. Мержеевский. В последующие годы стали создаваться клиники нервных болезней в Казани, Киеве, Одессе, Харькове и др.
А. Я. Кожевников (1836—1902) известен как замечательный врач, ученый, педагог. Описанный им вариант эпилепсии с постоянными клоническими судорогами в какой-либо группе мышц, перемежающимися с генерализованными эпилептическими судорожными приступами, в мировой медицине получил название кожевниковской эпилепсии.
В. К. Рот (1848—1916), известный работами в области изучения прогрессирующей мышечной атрофии. Им описана особая форма невралгии латерального кожного нерва бедра, получившая название болезни Рота.
Г. И. Россолимо. Его работы посвящены различным заболеваниям нервной системы: спинной сухотке, рассеянному склерозу, травмам нервной системы и т. д.
Синдромы поражения ретикулярной формации.
1.Синдром поражения сетчатого образования продолговатого мозга. Характеризуется ощущением слабости «во всем теле», которая прогрессивно нарастает и в позднем периоде достигает резкой степени; сознание сохранено; мышечная сила и объем активных движений в начале исследования нормальны, но уже после нескольких сокращений мышц они понижаются; сухожильные рефлексы без изменений. Часто отмечается ограниченная отечность лица, верхних конечностей и грудной клетки, позже могут отекать язык, слизистая оболочка полости рта и глотки, часто отмечается гиперсаливация. Как правило, появившаяся отечность сохраняется в течение всего заболевания. Иногда на отечных местах возникают капли пота. Изредка обнаруживается псориаз на верхних конечностях и груди. В разгар заболевания мышечный тонус резко понижен при отсутствии атрофии мышц и сохранности качественной и количественной реакций их возбудимости. Отсутствует миастеническая реакция. Все виды чувствительности сохранены, нервные стволы безболезненны. Появляются боли в области сердца, нарастает нарушение дыхания. Нередко отмечаются признаки поражения IX и X черепных нервов: изменяется речь, нарушается глотание и т. д., что объясняется вовлечением в процесс ядер этих нервов, расположенных в сетчатом образовании.
2.Поражение сетчатого образования конечного отдела продолговатого мозга. У больных появляются признаки, типичные для гипертонической болезни, сопровождающиеся гипертоническими мозговыми кризами, «приливами» к голове, пульсацией в ней, головными болями и т. д.
3.Синдром изолированного поражения клеток красных ядер. Характеризуется диффузной гипотонией мышц верхних и нижних конечностей, туловища, при отсутствии жалоб на слабость. Клиническислабость проявляется в «подкашивании ног», позже она усиливается и больные не могут ходить и стоять. Сухожильные рефлексы и все виды чувствительности сохранены, координация не нарушена, сознание ясное. Как правило, процесс разрушения клеток красных ядер имеет диффузное распространение, поэтому гипотония охватывает всю поперечнополосатую мускулатуру.
4.Синдром поражения верхнего отдела сетчатого образования ствола мозга— промежуточного мозга. Характеризуется появлением нарушения функций промежуточного мозга и желез, не имеющих протоков, которое клинически проявляется приступами беспричинного страха, тревожно-беспокойного чувства, плаксивости, озноба, дрожания всего тела, агрессивности, тахикардии, резкого повышения артериального давления; заканчивается приступ, как правило, обильным мочеиспусканием или жидким стулом.
5.Синдром поражения миндалевидного тела. Характеризуется выраженными внезапно развившимися болями в области сердца и возникновением острой формы инфаркта миокарда. Это подтверждает мнение некоторых авторов о том, что миндалевидное тело имеет прямое отношение к регуляции и трофике деятельности сердца.
6.Синдром поражения сетчатого образования коры головного мозга. Характеризуется наличием у больного «неврастенических жалоб» на головные боли различного характера, болезненную пульсацию в голове, чувство распираний. Появляются признаки адинамии, быстрая утомляемость, «язык устает при разговоре», больному трудно сосредоточиться; наблюдаются потеря работоспособности, ослабление памяти, мышечная гипотония, которые развиваются после незначительной нагрузки. Изредка могут отмечаться псевдогаллюцинации и головокружение. Больные жалуются на бессонницу, хотя при проверке устанавливается, что они спят, но, проснувшись, забывают об этом.
Синдром поражения конуса спинного мозга.
Синдром конуса (от S3 до С). Часть спинного мозга, называемая конусом, изображена на рисунке. Синдром также встречается довольно редко и может быть вызван такими патологическими процессами, как интрамедуллярная опухоль, метастазы рака или недостаточность кровоснабжения. Таким образом, в конус входят нижние 3-4 крестцовые сегменты (S3 – S4) и копчиковый отдел (Co), т.е. сегменты, которые обеспечивают вегетативную иннервацию тазовых органов, но уже не содержат двигательных клеток для мышц ног. Симптомы изолированного поражения конуса следующие:
Вялый паралич мочевого пузыря в сочетании с недержанием мочи (непрерывное выделение мочи по каплям – истинное недержание мочи).
1 Недержание прямой кишки (недержание кала).
2 Импотенция.
3 Анестезия в области «седла» (S3 – S5).
4 Отсутствие анального рефлекса.
5 Отсутствие паралича в ногах и сохранность ахилловых рефлексов (L5 — S2).
Опухоль, ограниченная вначале областью конуса, в дальнейшем распространяется на соседние поясничные и крестцовые корешки. Поэтому на исходную симптоматику поражения одного лишь конуса накладываются симптомы поражения конского хвоста, включающие парез и более интенсивные чувствительные расстройства. Изолированное повреждение конуса спинного мозга (сегменты S2-S5) характеризуется нарушением чувствительности в аногенитальной области и дисфункцией тазовых органов по периферическому типу. У этих больных процент восстановления ходьбы наибольший. К признакам, благоприятным в отношении восстановления ходьбы, относят возможность сгибания ног в тазобедренных суставах, сохранность мышечных функций таза, сохранность функции мышц разгибателей бедра, хотя бы на одной стороне, а также наличие чувствительности в голеностопных и тазобедренных суставах; при этом слабость разгибателей и приводящих мышц бедер может быть скомпенсирована с помощью костылей, а слабость мышц, осуществляющих активные движения в голеностопном суставе, – с помощью фиксирующих аппаратов для данного сустава.
Источник