Синдромы поражений печени при вирусном гепатите в

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

3) гидростатический;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

5) опухолевый цитолиз;

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ5.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a-1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a1-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b2-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b2-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a2-макроглобулина, b2-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

Таблица 1.

Гепатитом называют большую группу воспалительных заболеваний печени. Название болезни уже включает указание на локализацию и характер, поэтому говорить «гепатит печени» неправильно. Обязательным признаком гепатита служат типичные изменения в печеночной паренхиме.

На определенной стадии процесса нарушаются функции органа и человек страдает от интоксикации вредными шлаковыми веществами, потери белка, витаминов, нарушенного метаболизма.

Изучение разновидностей гепатита позволило установить природу болезни, выявить возбудителей некоторых видов воспаления печени, разработать оптимальные подходы к лечению, предотвратить переход в стадию цирроза.

Какие бывают гепатиты?

Существующая классификация гепатитов предусматривает выделение разновидностей по причинам, клиническому течению, активности воспалительного процесса. Учитывая причины возникновения гепатита, патологию делят на инфекционную и неинфекционную.

Воспаление печени инфекционного характера включает:

• группу вирусных гепатитов, они получили название по латинскому наименованию вируса (вирусный гепатит А, В, С и далее до G), каждый имеет свои особенности, но все отличаются особым избирательным поражением печеночных клеток (гепатотропностью);
• вторичные гепатиты, когда печень поражают другие вирусы (краснухи, герпеса, гриппа, эпидемического паротита, мононуклеоза, желтой лихорадки, СПИДа), они не обладают целенаправленным воздействием и попадают в печеночную ткань из других очагов;
• бактериальные гепатиты, вызванные возбудителями лептоспироза, листериоза, сифилиса, пневмококком, стафилококком, стрептококком;
• паразитарные гепатиты — могут возникать при токсоплазмозе, амебиазе, фасциолезе, шистосомозе, описторхозе.

Печень вынуждена выдерживать атаку токсических веществ и вредных микроорганизмов

К неинфекционным гепатитам относятся:

• токсический — в свою очередь, делится на алкогольный, лекарственный и гепатиты, вызванные отравлениями химическими веществами;
• лучевой — является составной частью лучевой болезни;
• аутоиммунный — чаще встречается у женщин и детей, основной механизм связан с врожденной недостаточностью ферментов, входящих в оболочку гепатоцитов.

Формы течения болезни

Формы гепатита определяются клиническим течением, ответом организма на лечение воспаления печени. Клиницисты выделяют следующие формы. Острый гепатит — чаще вызывается отравлением, энтеровирусами, патогенными кишечными бактериями, проявляется резким ухудшением состояния, повышенной температурой, симптомами интоксикации.

В анализах крови обнаруживают повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и других показателей, указывающих на срыв работы печени. Длится до трех месяцев. В большинстве случаев расстройства удается остановить, болезнь считается излечимой.

Затяжная форма — длится до полугода, проявления гепатита «уходят» постепенно, течение вялое, но прогноз благоприятный. Хронический — может возникать при недолеченном переходящем остром гепатите или являться самостоятельной формой. Острые формы характеризуются таким показателем, как частота хронизации.

При вирусном гепатите С он максимален у пациентов с алкоголизмом (50–85%), в случае действия вирусов B+D доходит до 90%.

Коварность патологии заключается в длительном скрытном периоде, постепенном переходе воспалительных явлений в дистрофию ткани печени. Лечение длительное (более 6 месяцев), вылечить заболевание удается редко. Типична трансформация в цирроз.

Какие причины вызывают воспаление печени?

Причины гепатита инфекционного вида чаще всего определяются характером вируса. Известные возбудители имеют свои особенности в строении и путях заражения. Обязательно имеют ядро с ДНК или РНК, определяющими генетическую информацию.

Наибольшие трудности для определения чем лечить пациента представляют вирусы-мутанты (например, гепатита С) своей способностью изменять геном. Фекально-оральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов Е и А. Микроорганизмы устойчивы во внешней среде, поступают к человеку с зараженной водой, продуктами, через контакт с больным.

Случаи заболевания гепатитом регистрируются в виде вспышек или эпидемий на определенных территориях

Такие виды гепатитов, как С, В, D и G имеют парентеральный путь поступления. Их активность ниже вируса типа А. В организм человека проникают с компонентами крови при переливании, с медицинскими манипуляциями, мелкими травмами (маникюр, татуаж), через общие шприцы наркоманов, половым путем, сквозь плаценту от матери к плоду.

Попадая в кровь человека из кишечника или при непосредственном заражении шприцем, вирусы продвигаются к печени, внедряются в печеночные клетки, размножаются внутри и уничтожают их.
Токсические гепатиты, кроме алкоголя и его суррогатов, вызывают:

• контакт на производстве и в быту с соединениями белого фосфора, четыреххлористого углерода, промышленными ядами;
• отравление грибами (бледной и белой поганкой, мухомором);
• длительный прием лекарственных средств (Парацетамола, противотуберкулезных препаратов, Метилдопы, Амиодарона, Нифедипина, Азатиоприна, антибиотиков тетрациклинов, Кларитромицина, Индометацина, Ибупрофена, гормональных средств, контрацептивов).

Аутоиммунный гепатит — ежегодно выявляется у 15–20 человек на 100 тыс. населения, считается самостоятельным заболеванием. Основная причина развития — дефект в иммунной системе человека, при котором собственные клетки печени принимаются за инородные. Часто сопровождается вовлечением поджелудочной, щитовидной и слюнных желез.

При этом в организме пациента не находят маркеров вирусных гепатитов, нет данных об алкоголизме, но обнаруживаются антинуклеарные и антитела к гладкой мускулатуре, высокий уровень иммуноглобулина типа IgG и печеночно-почечные микросомальные антитела.

Какие симптомы характерны для гепатита?

Симптомы воспаления печени делят на печеночные и внепеченочные, ранние и поздние. К печеночным проявлениям гепатита относят: боли в животе с локализацией в подреберье справа и в эпигастрии, тошноту, отрыжку, пожелтение кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки.

Внепеченочные признаки воспаления печени образуются за счет влияния нарушений, вызванных гепатитом, на функции разных органов и систем (головной мозг, метаболизм, сосуды, эндокринные железы). Они включают:

• печеночную энцефалопатию;
• сыпь на коже, мучительный зуд;
• сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии), капилляриты;
• кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин длительные менструальные выделения;
• красные ладони и «малиновый» язык;
• желудочное кровотечение из расширенных вен пищевода;
• бесплодие.

На фото иктеричность склер, обычно с нее начинается желтуха

Признаки каждого нарушения объясняются характерными морфологическими и функциональными изменениями, подтверждаются диагностическими методами (биохимическими тестами, исследованием биоптата при пункции печени). Поэтому они объединены в типичные для гепатита синдромы.

Особенностью некоторых видов хронических гепатитов является длительное бессимптомное течение (например, при вирусном гепатите В и С). Практически первые симптомы гепатита заметить невозможно. При ретроспективном опросе пациенты отмечают периодическую слабость, неясные высыпания на коже, чувство тяжести в подреберье справа после еды.

Для диагностики инфекционных гепатитов важно то, что в этот период пациенты уже заразны для окружающих. Задача выявить и лечить обусловлена не только предупреждением тяжелых осложнений у больного, но и предотвращением распространения заболевания.

На первые признаки гепатита могут указывать боли в мышцах, повышение утомляемости на работе, периодические подъемы температуры, ухудшение аппетита. Поздние симптомы вызваны развивающимся осложнением. Выявляются по признакам цирроза печени, кровотечения из вен пищевода, печеночной недостаточности, подозрении на злокачественное новообразование.

Какие синдромы указывают на воспаление печени?

Диагностика гепатитов требует учета сочетания клинической картины, биохимических и иммунологических лабораторных показателей, результатов морфологических исследований биопсии ткани. Не все функции печени нарушаются одновременно. Развитие воспаления сопровождается преимущественным поражением и проявляется определенными клинико-лабораторными синдромами.

Синдром цитолиза — связан с дистрофией, а затем некрозом гепатоцитов, вызванными непосредственным воздействием инфекционных агентов, ядовитых веществ, токсинов. В клинике можно обнаружить повышенную температуру, болевые ощущения и увеличение печени (особенно после физической нагрузки), возможно увеличение селезенки, моча становится темной, а кал — серым.

Лабораторными признаками служат:

• повышение уровня печеночных трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), ферментов (глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы, аргиназы), эти данные считаются маркерами процесса цитолиза;
• рост концентрации общего билирубина за счет неконъюгированного (непрямого), в меньшей степени — прямого.

Синдром холестаза — основным нарушениям является срыв синтеза и выделения по внутрипеченочным протокам желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате формируется застой немеханического характера (без блокирования ходов камнями).

Желчь в норме должна поступать в тонкий кишечник

Признаки холестаза выявляются при осмотре и обследовании пациента:

• на коже лица и тела желто-коричневые пятна (ксантомы), на веках ксантелазмы в виде маленьких бородавок;
• интенсивное пожелтение склер, кожи, слизистой во рту;
• потемнение мочи и обесцвечивание кала;
• тупые боли в подреберье справа усиливаются после еды;
• кровоточивость связана с прекращением синтеза витамина К;
• ухудшение зрения в сумерки и ночью из-за недостатка витамина А;
• повышенная сухость кожи, зуд.

Среди биохимических тестов обнаруживают:

• рост в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, триглицеридов, фосфолипидов, фермента щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, меди;
• нарушение свертываемости вызывает изменения в коагулограмме;
• в крови снижается содержание кальция и жирорастворимых витаминов (Е, А, Д, К).

Иммуновоспалительный синдром — клинически не проявляется, но обнаруживается при проверке показателей иммунитета. Характерно повышение уровня гаммаглобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), наличие антител к ДНК или РНК, к гладкомышечным волокнам.

Для исследования применяются иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг, радиоиммунологический анализ. Методы позволяют вычислить вирусную нагрузку при инфекционных гепатитах. При помощи полимеразной цепной реакции выявляют генетическую информацию о типе вируса.

Печеночно-клеточная недостаточность — синдром формируется при гибели части гепатоцитов и утрате печенью функций синтеза и дезинтоксикации. Основные лабораторные признаки печеночной недостаточности:

• снижением белка в крови за счет альбуминов, проконвертина, протромбина;
• падение показателей жирового метаболизма (холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов);
• положительные тимоловая и сулемовая пробы;
• проведение функциональных проб (бромсульфалеиновой, антипириновой, аммиачной, феноловой) дает положительный результат.

Клинические симптомы выражены всеми видами нарушений.

Фульминантная печеночная недостаточность как синдром отличается быстрым течением, с развитием энцефалопатии, парезом сосудистого тонуса, коагулопатией. У пациента внезапно появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, желтуха.

Одновременно падает артериальное давление, учащается сердцебиение и дыхание, повышается температура, нарушается сознание (больной впадает в коматозное состояние). Состояние тяжелеет настолько быстро, что сделать ничего уже невозможно. Летальный исход вызывается отеком мозга.

Лабораторная диагностика позволяет дифференцировать патологию

Синдром печеночной энцефалопатии — выявляется по признакам неврологических и психических изменений. У пациента:

• нарушается координации движений;
• выявляют общую апатию, исчезновение интереса к близким людям;
• поведение изменяется на склонность к раздражительности или заторможенность;
• нарушается речевая функция;
• наблюдается непроизвольная дефекация, недержание мочи;
• изо рта окружающие ощущают специфический запах (печеночный);
• возможен тремор и судороги в конечностях;
• сознание постепенно утрачивается, переходит в кому.

Синдром портальной гипертензии — вызван развитием цирроза и повышением давления в системе воротной вены. В этом случае у пациента появляются:

• постоянная тошнота;
• вздутие живота;
• неустойчивый стул;
• кровоточивость, склонность к желудочным и кишечным кровотечениям;
• боли и чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье после еды;
• спленомегалия;
• увеличивается объем живота из-за скопления жидкости (асцит);
• расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, подкожные вокруг пупка.

Если гепатит протекает с преимущественным накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной) и тканях, то синдром называют отечным. Обычно он развивается как последствие портальной гипертензии, в поздней стадии болезни. К асциту присоединяются отеки на конечностях, лице (анасарка). Дыхание затруднено из-за выпота в плевральную полость.

Отекают не только нижние конечности, но и руки

Гепаторенальный синдром — представляет одновременное прекращение функционирования печени и почек. Клинически признаки печеночной недостаточности усугубляют симптомы нарушения выделительной работы почек.

Появляются вкусовые извращения, олигурия при суточном диурезе до 500 мл, изменения формы пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»), значительное увеличение печени и селезенки, у мужчин происходит рост молочных желез.

Изменяются лабораторные показатели не только печеночных проб, но и растет накопление креатинина, остаточного азота. С мочой выходит белок, а в крови он еще больше падает. Нарастают электролитные потери в связи с прекращением реабсорбции в почечных канальцах.

Как различают стадии гепатита и степень активности?

Активность воспаления оценивают при каждом виде гепатита по сочетанию биохимических показателей (в случае неинфекционного поражения) и вирусной нагрузки. Отдельно проводится расшифровка морфологических изменений по исследованию биопсии.

Для выбора тактики терапии необходимо выявить фазу активности иммунных клеток в ответ на повреждающий фактор. Она служит показателем выраженности механизма аутоагрессии. При 1 степени активности — лимфоциты и макрофаги лежат вдоль внутрипеченочных сосудов, возможно нахождение иммунных клеток внутри долек, но повреждения терминальной пластины нет.

Картина соответствует 1 степени общей активности патологического процесса, при вирусном поражении — стадии размножения возбудителя. 2 степень — разрастание иммунных клеток разрушает терминальную мембрану печеночных долек и направляется к центральной зоне. Особо агрессивные лимфоциты внедряются в цитоплазму гепатоцитов.

Морфологическая картина совпадает со 2 степенью активности гепатита. 3 степень — изменения характеризуются обширными участками разрушений, некрозом клеток. В течении вирусных гепатитов выделяют 4 стадии:

• инкубационная;
• преджелтушная (продромальная);
• желтушная;
• реконвалесценции (выздоровления).

Длительность отличается при разных типах вирусного заражения.

Какие существуют методики в лечении гепатита?

В лечении гепатитов обязательно используют щадящую диету, постельный режим. Для противодействия поражающим факторам и поддержки печеночных клеток пациенту назначают:

• внутривенно растворы с дезинтоксикационными свойствами (Глюкоза 5%, Гемодез, электролиты Трисоль, Лактосоль);
• вводится гепатопротекторный препарат Гептрал;
• внутримышечно необходимы большие дозы витаминов;
• при вирусных гепатитах единственным этиологическим лечением являются Интерферон-альфа, Рибаверин;
• бактериальные гепатиты потребуют использования антибиотиков;
• дозировка кортикостероидов зависит от активности процесса.

Чтобы как-то снять симптоматические нарушения врач назначает желчегонные препараты, при анемии лекарства, содержащие железо, комплексные витамины и микроэлементы.

<