Синдромы периода разгара при острой лучевой болезни

1. Гематологический (панцитопенический) – уменьшение числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Главную роль в развитии данного синдрома играет поражение стволовой клетки, которые сосредоточены главным образом в органах кроветворения и лишь небольшое их количество циркулирует в периферической крови, а также повреждение созревающих клеток (миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов). Определенную роль в формировании этого синдрома играет токсемический фактор – образующиеся после облучения токсические вещества блокируют синтез ДНК в ядрах клеток кроветворной ткани, что приводит к угнетению клеточного деления. Зрелые клетки, циркулирующие в периферической крови, относительно резистентны к действию ИИ, за исключением лимфоцитов, содержание которых в крови снижается очень рано.

Изменение состава периферической крови обусловлено нарушениями кровообразования, повышенным распадом клеток костного мозга, лимфатических узлов и крови из-за уменьшения их резистентности и повышения цитолитических свойств крови, а также утечкой форменных элементов крови из кровеносного русла в лимфу вследствие увеличения после облучения проницаемости капилляров.

Изменение содержания лейкоцитов: в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз (нейтрофилез), как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем, на протяжении 3-5 суток, число гранулоцитов сохраняется, после чего развивается дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Снижение числа последних достигает максимума в разные сроки, в зависимости от дозы (чем выше доза, тем раньше наступает момент максимальной депрессии). Следующая фаза – абортивный подъем нейтрофилов, после которого наступает вторая волна падения числа гранулоцитов. Восстановление начинается обычно с 4-5 недели заболевания.

Содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й – 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4-5 неделе. Содержание гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов. Число ретикулоцитов понижается с первых суток и остается сниженным до начала восстановления гемопоэза. Увеличение их количества в периферической крови на высоте заболевания является ранним признаком начала восстановления гемопоэза.

Изменение числа тромбоцитов подчиняется тем же закономерностям, что и динамика количества нейтрофилов (за исключением фазы абортивного подъема).

С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома ОЛБ – геморрагического.

2. Геморрагический синдром. Причина: тромбоцитопения, фибринолиз, повышение проницаемости сосудистой стенки. Проявления кровоточивости раньше всего возникают на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижней части живота. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в сетчатку глаз, головной мозг. Клинические проявления кровоточивости возникают на 2-3 неделе и совпадают по времени с развитием выраженной тромбоцитопении.

3. Гастроинтестинальный синдром. Проявляется неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов ЖКТ, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая кишечная непроходимость, перфорация. Причина – развитие токсико-септического гастроэнтероколита. Упорные поносы и лихорадка приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза.

4. Синдром инфекционных осложнений. Развиваются оро-фарингеальный синдром (язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит, тонзиллит), пневмонии, эндокардит, герпес, грибковые поражения. Основные причины его развития – нейтропения и резкое нарушение основных функций нейтрофилов (фагоцитоз, миграционная активность). Играют роль также нарушения гуморального иммунитета. При бактериологическом исследовании из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк. Инфекционные осложнения при костномозговой форме острой лучевой болезни являются наиболее частой причиной смертельных исходов.

5. Синдром функционального и органического поражения ЦНС:

— астенический синдром;

— вегетативные расстройства;

— церебралгия;

— двигательные нарушения, атаксия, дискоординация;

— судорожный синдром, гиперкинезы;

— параличи отдельных групп мышц и жизненно важных центров;

— нарушения сознания вплоть до развития сопора и комы.

6. Эндогенная токсемия вследствие продуктов радиолиза, деструкции радиочувствительных тканей, септикотоксемии. Проявляется тошнотой, рвотой, тахикардией, сухостью слизистых, мышечной слабостью, головной и мышечными болями. Способствует развитию токсического поражения нервной системы и системы кроветворения, миокардита, паренхиматозных органов, что приводит к развитию дистрофических нарушений в органах и системах жизнеобеспечения, извращению обмена веществ с возможным смертельным исходом.

7. Дистрофический синдром при острой лучевой болезни характеризуется развитием

выраженной кахексии. Масса тела уменьшается на 10-20%. Эпиляция волос является достоверным признаком ОЛБ в периоде разгара, выпадение волос отмечается вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище Страдают дистальные отделы конечностей: нарушается структура ногтей, появляются трофические язвы.

8. Эндокринные расстройства:

— гиперкортицизм вследствие повышенной выработки АКТГ;

— снижение секреции СТГ способствует гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации;

— повышение выработки тиреотропного гормона;

— угнетение сперматогенеза, нарушение менструального цикла.

Период восстановленияначинается с появления признаков восстановления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются сначала единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты, ретикулоциты. В дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов. Происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений.

Восстановление нарушенных функций внутренних органов идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром, вегетососудистая дистония, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения. В тяжелых случаях период восстановления продолжается от нескольких месяцев до одного года.

В дальнейшем могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия, степень выраженности которых нарастает по мере увеличения дозы облучения.

К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астено-вег,етативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований.

Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести ОЛБ. Выраженность и продолжительность периодов ОЛБ при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма ОЛБ средней и тяжелой степеней.

Так, при легкой степеникостномозговой формы наблюдаются незначительные изменения периферической крови и определяются астенические явления. Выздоровление, как правило, может наступить без лечения.

При средней степениболее выражена первичная реакция, в периоде разгара развиваются геморрагический, астенический синдромы, инфекционные осложнения.

При ОЛБ тяжелой степенирезко выражена первичная реакция, короткий скрытый период. В периоде разгара выражены токсемия, геморрагический синдром, тяжелые инфекционные осложнения. Смертельный исход возможен с 3 недели.

Крайне тяжелая степенькостно-мозговой формы ОЛБ характеризуется крайне выраженным проявлением всех клинических симптомов. В основе ее патогенеза лежит депрессия гемопоэза, но в клинической картине существенное место занимает поражение желудочно-кишечного тракта.

Источник

Острая лучевая болезнь

Скрытый период болезни имеет различную продолжительность: при легкой степени тяжести — 5 недель, при средней – 2-4 недели, при тяжелой степени 10-15 дней, при крайне тяжелой может отсутствовать.

В скрытом периоде при I и II степени все симптомы периода первичных реакций исчезают, при III степени отмечается общая слабость, пониженный аппетит, плохой сон, нередко тошнота. При всех степенях тяжести ОЛБ в скрытом периоде идет снижение масса всех форменных кровенных элементов.

Период разгара болезни при II, III и IV степенях тяжести характеризуется нарастанием клинических симптомов. При легкой степени ОЛБ клинические проявления отсутствуют. Ведущим в клинике ОЛБ является геморрагический синдром. При II степени ОЛБ на коже появляются точечные кровоиз**яния (петехии), могут быть носовые кровотечения. При III степени наблюдаются и точечные и обширные

кровои***яния

и кровотечения (носовые, желудочные), при IV степени из-за нарушения трофики появляются изъязвления на коже, кровоточивость, некрозы.

Острая лучевая болезнь

В период разгара лучевой болезни, который наступает в среднем через 1-2 недели после облучения, отмечается развитие различных синдромов.

Основными синдромами в течение этого периода являются следующие:

1. Гематологический — нарушение гемопоэза, угнетение функции кроветворной системы, а именно развитие лейкопении, тромбоцитопении и анемии;
2. Геморрагический — нарушение процесса свертывания крови, повышение проницаемости капилляров, изменение сосудистой стенки. Геморрагический синдром при лучевой болезни (острой) обусловлен сочетанием ряда патогенетических факторов, основными из которых являются: нарушения свертываемости, изменения функционального состояния и строения стенки сосудов, расстройство деятельности нервных механизмов, регулирующих сосудистый тонус;
3. Гастроэнтерологический — тошнота, потеря аппетита, рвота, иногда образование язв пищеварительного тракта, язвенное кровотечение;
4. Иммунологический — недостаточность фагоцитоза снижение реактивности организма, что ведет к развитию различного рода инфекционных процессов и их распространению;
5. Неврологический — депрессия, слабость, потливость, зуд кожи, нарушение условнорефлекторной деятельности.

В период разгара болезни острого облучения: ухудшается самочувствие, появляются тошнота, адинамия, рвота, понос, выпадение волос, развиваются кровоточивость, геморрагические пневмонии,

кровои***яния

во внутренние органы, выражающиеся в гематурии и наличии крови в кале. Катастрофически падает количество лейкоцитов, тромбоцитов, отмечается полное истощение гемопоэза (до аплазии костного мозга).

Выпадение волос — характерный признак ОЛБ. Проявляется от выраженного поредения при средней тяжести до очагового и тотального облысения при III и IV степени. Потеря массы тела быстро начинается при средней степени и доходит в тяжелой степени до полного истощения (кахексии). При IV степени потери массы тела нет.

Острая лучевая болезнь

Страдают сердечные сосуды. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Орофарингеальный синдром начинается с легкой гиперемии слизистой носоглотки, затем появляются множественные геморрагии, иногда с эрозиями на слизистых оболочках щек, подъязычной области, мягкого неба.

При III степени появляются крупные, до 5 мм в диаметре, множественные эрозии и язвы, покрытые некротическим налетом, с выраженным болевым синдромом. Язвенно-эрозивный процесс всегда осложняется смешанной бактериально-грибковой и вирусной (герпес) инфекцией. При IV степени слизистая оболочка синеет, с белым налетом, отекает. Появляются обширные язвенно-некротические пятна (поражения). Инфекция попадая ет язвы, при этом отмечаются острые боли. Снижено слюноотделение, (слизистая оболочка сухая).

Головная боль нарастает от постоянной, но терпимой, до сильно выраженной и «невыносимой». Дыхательная система. Начиная с III степени тяжести, появляются сухой кашель, одышка, при IV степени развиваются лучевой пневмонит, дыхательная недостаточность, отек легких. Изменения на коже проявляются при тяжелых степенях шелушением, зудом, затем появляются эритемы с пузырями, язвы и гангрена.

В период восстановления происходит постепенная нормализация гемопоэза, увеличивается количество гранулоцитов, тромбоцитов, лимфоцитов. Температура тела снижается. Самочувствие улучшается, увеличивается масса тела. Иногда острая лучевая болезнь переходит в хроническую. Наиболее характерными признаками перехода в хроническую форму является астенизация организма, проявляющаяся физической и умственной утомляемостью, общей слабостью, половой слабостью, у женщин — нарушением менструального цикла. Отмечаются неустойчивость гемопоэза, уменьшение количества кровяных элементов. В течение восстановительного периода могут быть рецидивы лучевой болезни.

Основным принципом лечения острой лучевой болезни является профилактика инфекционных осложнений и кровотечения. Лечение должно носить патогенетический характер. Специфических лекарственных средств для лечения ОЛБ в распоряжении врачей в настоящее время нет.

При первичной реакции рекомендуется назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин и т. п.), введение жидкости и растворов хлорида натрия и кальция, полиглюкина, реополиглюкина и быстрая эвакуация в стационар.

Острая лучевая болезнь

При лечении острого облучения проводятся мероприятия, обеспечивающие поддержание деятельности всех органов и систем пострадавшего. Наиболее уязвимой при этом является кроветворная система. Целесообразно использовать комплексное лечение.

Большое значение имеют меры, направленные против интоксикации и обезвоживания организма.
Для гемотрансфузии предпочтительнее использовать фракции крови (лейкоцитарную, тромбоцитарную, эритроцитарную массы).

Для профилактики кровотечений и кровоизлияний назначаются гемо-статические средства (викасол, серотонин, рутин). Гемостимулирующая терапия сводится к назначению витаминов В6, В12, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, глицерофосфата.

Для профилактики инфекционных осложнений назначают высокие дозы антибиотиков. Пострадавших помещают в специально оборудованные стерильные палаты. При тяжелых формахоблучения делают опирацию пересадки костного мозга. Рекомендуются стероидные гормоны, гаммаглобулин, пантокрин, женьшень.

В настоящее время ведутся поиски химических соединений, повышающих резистентность организма к облучению и ослабляющих тяжесть острой ЛБ. Такие вещества называются радиопротекторы. Испытано более 3000 различных химических соединений. Доказано положительное действие производного цистеина — меркалина.

Источник

Лучевая болезнь — своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь.

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь — нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепениострой лучевой болезни:

I — легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II — средней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш — тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV — крайне тяжелая (доза облучения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями.

· Первичная реакция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцитозом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умеренные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижается до 3-109 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдается полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болезни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -109 /л. Выражено облысение, геморрагические проявления умеренные (кожные петехии, возможны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяжелые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В половине случаев через 2—3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облучение в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период — 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-109 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некротические изменения, инфекционные осложнения и сепсис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени:

· Первичная реакция уже с момента облучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее нарушение кроветворения.

· Прогноз неблагоприятный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облучения 10—100 Гр) смерть наступает в сроки от 1—3 до 8—12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воздействии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ.

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни характеризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода, которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции;

· латентный, или относительного клинического благополучия;

· разгара, или выраженных клинических проявлений;

· восстановления.

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем раньше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рвота (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспокоят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются признаки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахикардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в самых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблюдаются одышка, поносы, выраженные общемозговые симптомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -109 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное уменьшение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спустя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдаются сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первичная реакция продолжается от нескольких часов до 2 суток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного клинического благополучия, характеризуется главным образом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены изменения крови: Нарастает лейкопения (до 3—1,5-109 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В костном мозге начинает развиваться гипоплазия — признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появляются качественно измененные клетки: гиперсегментация ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 недели; при легких формах — до 5 недель, при крайне тяжелых формах может отсутствовать. Чем тяжелее поражение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара, или выраженных клинических проявлений:

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст. наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характеризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повышается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические явления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелушащейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются отеки.

· Характерно развитие геморрагического синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, желудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротические изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В разгар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-109 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-109 /л), нарастает анемия. Все это следствие угнетения или почти полного прекращения костномозгового кроветворения.

· Выражены изменения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-1010 /л).

· Период разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановленияв зависимости от тяжести болезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепенно. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных нарушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хронический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов. Иногда число их достигает 70 на 1000 эритроцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепенно повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, развитие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомного взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подвергшихся лучевому воздействию. К генетическим последствиям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные заболевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести радиационного воздействия.

Острая лучевая болезньв ряде случаев может возникнуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное радиационное поражение).

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппарата (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много месяцев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного заражения устанавливается с помощью радиометрического исследования мочи, кала, крови, а также с помощью наружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излучение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Особенно большую ценность представляет радиометрия в области щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 6740 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов