Синдромы печеночной недостаточности у животных

Синдромы печеночной недостаточности у животных thumbnail

Симптомы и клинические признаки при печеночной недостаточности у кошек и собак

Общие сведения

Большинство клинических признаков, наблюдаемых у собак и кошек с печеночной недостаточностью неспецифичны и включают анорексию, рвоту, снижение веса и дегидратацию. Иктеричность слизистых оболочек, склер, твердого неба и кожи – характерные клинические проявления.

Это может быть или из-за следующих причин:

  • предпеченочных (гемолиз)
  • печеночных (внутренние печеночные повреждения)
  • постпеченочных (функциональная или механическая обструкция желчных протоков)

Полиурия и полидипсия у кошек и собак также характерные находки, которые могут быть вторичны по отношению к печеночной недостаточности для производства мочевины, приводящей к дефективной почечно-мозговой концентрационной способности и уменьшенному выбросу и/или чувствительности почечных собирательных трубочек (канальцев) к АДГ. Кроме этого центральный эффект печеночных токсинов может вызвать первичную полидипсию.

Клинические признаки, связанные печеночной энцефалопатией собак и кошек, включают поведенческие изменения, атаксию, слепоту, движение по кругу, черепное давление, одышку, изменение длины шага, припадки, кому, и гиперсаливацию, особенно у кошек. Клинические проявления варьируют от минимальных изменений поведения и моторной активности до явного ухудшения ментального статуса, сниженному сознанию, коме, судорожной активности. Кровоточащий диатез, мелена (из-за гастродуоденальных изъязвлений ) и/или асцит (из-за портальной гипертензии) или гипоальбуминемии, также характерные проявления.

Диагноз при печеночной недостаточности у собак и кошек

Бурно протекающая печеночная недостаточность диагностируется, когда животное демонстрирует признаки печеночной энцефалопатии, изменения в параметрах функции печени, признаки коагулопатии и связанные хронологические и физические проявления при осмотре. Гематологические аномалии могут включать наличие клеток мишеней, акантоцитов и анизоцитов. Нерегенеративная анемия может быть замечена в связи с хронической болезнью, хроническим жкт кровотечением, или портосистемным и микрососудистым шунтированием. Регенеративная анемия может присутствовать вторично к потере крови из-за гастродуоденальной ульцерации. Лейкоцитоз или лейкопения могут быть замечены всвязи с первичными или вторичными инфекционными причинами и зависят от агента и тяжести инфекции. Истощающая тромбоцитопения может встречаться у животных. Что приводит к ДВС.

Биохимические анализы сыворотки будут показывать повышенную активность печеночных ферментов. АЛТ и АСТ обнаруживаются в цитозоле гепатоцитов и утечке из клетки после разрушения клеточной мембраны. АЛТ более специфичен для печени из этих ферментов и имеет короткий период полураспада (от 24 до 60 часов). АСТ присутствует во многих тканях (печени, мышцах, эритроцитах) и имеет более короткий период полураспада, чем АЛТ. ЩФ имеет много клинических важных изоферментов (кость, печень и стероидзависимую (только у собак)). Печеночные изоферменты локализуются на мембранах гепатоцитарных канальцевых клеток и билиарных (печеночных) эпителиальных клеток. Их активность возрастает в сочетании с холестатической болезнью. ЩФ имеет очень короткий период полураспада у кошек, заставляющий любое повышение рассматривать как активную печеночную болезнь. Гамма-глютамилтрансфераза (GGT) также обнаруживается во многих тканях, хотя большинство биохимически измеренного фермента находится на мембранах гепатоцитарных канальцевых (каникулярных) клеток и печеночных эпителиальных клеток. GGT очень полезен в диагностике холестатической болезни и более специфичен и менее чувствителен, чем ЩФ (особенно у кошек). Присутствие нормальной или слабоповышенной активности печеночного фермента не исключает острого поражения печени как возможного диагноза, потому что животные с печеночной недостаточностью последней степени или портосистемными сосудистыми аномалиями могут иметь нормальные уровни активности фермента.

Биохимический анализ сыворотки может обнаружить гипербилирубинемию у животных с остой печеночной недостаточностью. Билирубин – один из продуктов распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. При значительном холестазе, обструкции желчного протока или каникулярного мембранного разрушения билирубин попадает в системное кровообращение, что приводит к гипербилирубинемии и к типичному иктеричному внешнему виду кожи, слизистых оболочек и органов (видимой, когда параметр составляет >2.3 и 3.3 мг/дл).

Параметры печеночной функции, которые классически отмечаются, когда присутствует печеночная недостаточность, включают гипоальбумиемию, гипохолестеринемию, гипокликемию и повышенные уровни азотистой мочевины крови (BUN). Альбумин продуцируется только в печени, представляя примерно 25% от всего протеина, синтезируемого печенью. Измененный синтез альбумина не выявляется до тех пор, пока более, чем от 66% до 80% печеночной функции утрачено. Из-за его длинного периода полураспада (8 дней у кошек и собак) гипоальбуминемия – отличительный признак хронической печеночной дисфункции (хотя сопутствующие болезненные процессы могут также вносить свой вклад). Холестерин синтезируется во многих тканях, хотя до 50% его синтеза происходит в печени. При острой недостаточности печени гипохолестеринемия обычно наблюдается. При внепеченочночной обструкции желчного протока или панкреатите выделение из организма изменяется и может развиться гипохолестеринемия. Так как печень помогает поддерживать глюкозный гомеостаз через глюконеогенез, гипогликемия может развиваться когда присутствует менее чем 30% нормальной печеночной функции.

Читайте также:  Атаракс имеет ли синдром отмены

Исследование мочевого осадка может показать мочевые биуратные или уратные кристаллы, особенно у животных с портосистемными сосудистыми аномалиями. Собаки имеют способность производить и связывать билирубин в почечных трубочках, что служит причиной очень малого количества билирубинурии в здоровом состоянии (у кобелей больше, чем у сук). С другой стороны, у кошек нет этой способности, но имеется порог, который в 9 раз выше, чем у собак, чтобы реабсорбировать билирубин больше, чем выделять его с мочой. Следовательно билирубинурия у кошек всегда несвойственна и является признаком аномального метаболизма билирубина.

Дополнительное тестирование может быть проведено для оценки печеночной функции. Коагулопатии классически заметны у животных с острой печеночной недостаточностью. Могут наблюдаться продление активированного частичного тромбопластинового времени (aPTT), протромбинового времени (PT), времени свертывания и времени остановки кровотечения на слизистой оболочке полости рта. Увеличение времени голодания и уровень желчной кислоты в сыворотке после приема пищи, указывают на печеночную дисфункцию и классически заметны у животных с острой недостаточнотсью печени. Они также могут играть роль в провоцировании воспалительного заболевания печени. Проверка уровня аммиака плазмы после голодания, уровня аммиака через 6 ч после приема пищи и/или допустимого уровня аммиака – чувствительные тесты проверки печеночной функции. Проверка допустимого уровня аммиака противопоказана животным с энцефалопатией и может ускорить возможность апоплектического приступа.

Электролитные нарушения могут также быть заметны у животных с FHF. Гипокалиемия может развиться как результат несоответствующего всасывания, рвоты или применения калий выводящих диуретиков. Центрально вызванная гипервентиляция и респираторный алкалоз могут способствовать почечному выделению калия, что усиливает гипокалиемию. Понижение уровня калия может усиливать ПЭ. Вдобавок ко всему гипокапния приводит к перемещению внутриклеточного углекислого газа в межклеточное пространство, повышая внутриклеточный рН и ускоряя использование фосфата в фосфарилировании глюкозы, результатом чего является гипофосфатемия.

Обзорная рентгенография часто полезна в определении внутренней причины острой дисфункции печени. Абдоминальная радиография полезна для выявления размера печени и контура, идентификации массовых повреждений, и оценивания абдоминальной четкости, которая может быть уменьшена у животных с асцитом. Абдоминальная ультразвуковая эхография полезна для оценки печеночной паренхиматозной структуры, желчного тракта и сосудистых структур. Она также поможет проводить диагностические выборочные процедуры, когда показано.

В конечном счете, цитологическая и гистологическая оценка будет необходима для определения внутренней причины острой дисфункией печени у собак и кошек. Цитология тонкоигольной биопсии полезна для диагностирования инфильтративной неоплазии, такой как лимфома, но дает мало информации о печеночных паренхиматозных изменениях, необходимых для определения диагноза воспалительного/инфекционного, некротического, фиброзного и микроваскулярного заболеваний. Аспирация очень нечувствительна в постанове точного диагноза. Гистопатологическая оценка ткани печени более полезна и ее следует получить, когда это возможно. Биопсия печени могут быть осуществлены под контролем ультразвука, лапароскопически или хирургическим путем. У людей обычно используется трансъяремный подход под рентгенологическим контролем, особенно у пациентов с коагулопатией, чтобы избежать проникновения в печеночную капсулу и кровотечения в третье пространство. Группа крови и коагуляционный профиль должны быть определены до печеночной биопсии у всех пациентов. Небольшое количество ткани печени должно оставлено для проведения дальнейший исследований таких как посев на аэробную и анаэробную культуры, анализ на медь (у собак) или ПЦР, на определенные инфекционные агенты, если есть на то указание по результатам гистопатологического исследования.

^Наверх

Полезно знать

  • Гематемезис у собак и кошек
  • Каковы основные причины энтеропатии с потерей белка у собак ?
  • Основные причины хронической толстокишечной диареи у собак и кошек
  • Как отличить хроническую тонкокишечную диарею от толстокишечной?
  • Причины мальабсорбции у собак
  • Рвота у кошек и собак
  • Причины острой диареи у собак и кошек
  • Чума плотоядных у собак (формы, диагностика, симптомы, лечение, терапия)
  • Эзофагоскопия у собак и кошек
  • Болезнь кишечника у собак с потерей белков. Энтеропатия у собак
  • Лечение гиперлипидемиии у собак препаратом Безафибрат
  • Рвота, срыгивание, регургитация у собак и кошек
  • Тонкокишечные транзиторные расстройства
  • Заболевания ануса и прямой кишки у собак и кошек
  • Холангит кошек. Определение, диагностика и лечение кошек с нейтрофильным, бактериальным, лимфоцитарным или хроническим холангитом
  • Диарея у собак и кошек
  • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы собак
  • Энтеральное питание собак и кошек
  • Энтеропатия с потерей белка. Протеиновая энтеропатия у собак
  • Лимфоцитарный холангит у кошек
  • Острый панкреатит собак и кошек
  • Заворот желудка собак
  • Жировой обмен и гиперлипидемия у собак

Источник

Печеночная недостаточность кошек и собак (классификация, определение, этиология)

Общие сведения

Ключевые понятия:

  • Печеночная недостаточность у собак и кошек является разрушительным синдромом, содержащим в себе общий плохой прогноз.
  • Точный диагноз, замедленное прогрессирование болезни и поддерживающая терапия, пока происходит регенерация гепатоцитов – все это является критериями выживания
  • Печеночная энцефалопатия и коагулопатия являются клиническими последствиями молниеносной печеночной недостаточности
  • Терапия направлена на поддержание печеночной паренхимы и последствий ее дисфункции, на минимизацию признаков энцефалопатии и лечению внутренней патологии, позволющую восстановить регенеративную способность печени.
Читайте также:  Миграция водителя ритма и синдром ранней реполяризации

Определение патологии

Печеночная недостаточность у кошек и собак называемая, как молниеносная печеночная недостаточность (FHF), является окончанием тяжелого поражения гепатоцитов независимо от причины. Это состояние может проявляться как острый (ALF острая печеночная недостаточность) или хронический (CLF хроническая печеночная недостаточность) процесс. Утрата печеночной функции приводит к спектру метаболических расстройств.

Молниеносная печеночная недостаточность у кошек и собак обычно определяется началом печеночной энцефалопатии и коагулопатии. Другие осложнения, связанные с молниеносной печеночной недостаточности ссобак и кошек включают изъязвления, бактериальный сепсис, сердечно-легочную дисфункцию и асциты.
До момента развития печеночной трансплантации смертность среди людей с молниеносной печеночной недостаточностью превышала 90%. Печень способна восстанавливать 70% ее функциональной способности только через несколько недель, если процесс болезни прерван и проводятся лечение и поддерживающая терапия. Список общих причин заболеваний печени, которые могут привести к молниеносной печеночной недостаточности у собак и кошек представлен в данной статье нашего сайта.

Этиология молниеносной печеночной недостаточности у собак

Инфекционные агенты:

  • Аденовирус-1 собак
  • Кислотоустойчивый вирус гепатита клетки
  • Герпес вирус собак
  • Клостридиоз
  • Бартонеллез
  • Лептоспироз
  • Абсцессы печени
  • Туляремия
  • Гепатозоонозы
  • Риккетсиоз Rickettsia rickettsii
  • Гистоплазмоз
  • Кокцидомикоз
  • Бластомикоз
  • Лейшманиоз
  • Дирофиляриоз
  • Эрлихиоз

Лекарственные препараты:

  • Ацетаминофен
  • Аспирин
  • Фенобарбитал
  • Карпрофен
  • Тетрациклин
  • Макролиды
  • Триметоприм-сульфа
  • Гризеофульвин
  • Тиацетарсамид
  • Кетоконазол, итраконазол
  • Галотан

Химические агенты и токсины:

  • Промышленные растворители
  • Растения (пальма саго)
  • Интоксикация ядами животных
  • Тяжелые металлы (медь, железо)
  • Грибы (Amanita phalloides)
  • Афлатоксины
  • Сине-зеленые водоросли
  • Семена Кайкэда
  • Четыреххлористый углерод
  • Диметилнирозамин
  • Фосфид цинка

Другое:

  • Хронический гепатит, цирроз
  • Идиопатический
  • Болезнь накопления меди
  • Идиосинкротическая лекарственная реакция
  • Лобулярный рассекающий гепатит
  • Грануломатозный гепатит
  • Печеночный амилоидоз (китайские Шар-пеи)
  • Печеночная неоплазия (первичная или метастатическая болезнь)
  • Гипоплазия портальной вены/ микроваскулярная дисплазия (Йоркширский терьер и Кернтерьер)

Травматические, термальные, гипоксические состояния:

  • Диафрагмальная грыжа
  • Шок
  • Заворот печени
  • Тепловой удар
  • Массивная ишемия

Причины молниеносной печеночной недостаточности у кошек

Инфекционные агенты:

  • Кошачий инфекционный перитонит
  • Клостридиоз
  • Абсцессы печени
  • Гистоплазмоз
  • Криптоккокоз
  • Токсоплазмоз
  • Печеночные двуустки

Лекарственные препараты

  • Ацетаминофен
  • Аспирин
  • Диазепем
  • Галотан
  • Гризеофульвин
  • Кетоконазол, итраконазол
  • Метамизол
  • Фенобарбитал
  • Фенитоин

Химические агенты и токсины:

  • Афлатоксины
  • Грибы (Amanita phalloides)
  • Диметилнирозамин
  • Интоксикация ядами животных
  • Промышленные растворители
  • Растения (пальма саго)
  • Семена Кайкэда
  • Сине-зеленые водоросли
  • Тяжелые металлы (медь, железо)
  • Фосфид цинка
  • Четыреххлористый углерод
  • Другое:
  • Кошачий печеночный липидоз
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Панкреатит
  • Холангит, холангиогепатит
  • Септицемия, эндотоксимия
  • Гемолитическая анемия
  • Неоплазия (липома, мастоцитома)
  • Метастазы
  • Амилоидоз (Абиссинская, Ориентальская и Сиамская кошки)

Травматические, термальные, гипоксические состояния:

  • Диафрагмальная грыжа
  • Заворот печени
  • Массивная ишемия
  • Тепловой удар
  • Шок

В данной статье рассмотрены аспекты течения и причины возникновения острой печеночной недостаточности у мелких домашних животных.

^Наверх

Полезно знать

  • Как отличить хроническую тонкокишечную диарею от толстокишечной?
  • Каковы основные причины энтеропатии с потерей белка у собак ?
  • Основные причины хронической толстокишечной диареи у собак и кошек
  • Энтеральное питание собак и кошек
  • Энтеропатия с потерей белка. Протеиновая энтеропатия у собак
  • Причины мальабсорбции у собак
  • Рвота у кошек и собак
  • Причины острой диареи у собак и кошек
  • Рвота, срыгивание, регургитация у собак и кошек
  • Тонкокишечные транзиторные расстройства
  • Заболевания ануса и прямой кишки у собак и кошек
  • Холангит кошек. Определение, диагностика и лечение кошек с нейтрофильным, бактериальным, лимфоцитарным или хроническим холангитом
  • Диарея у собак и кошек
  • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы собак
  • Чума плотоядных у собак (формы, диагностика, симптомы, лечение, терапия)
  • Эзофагоскопия у собак и кошек
  • Болезнь кишечника у собак с потерей белков. Энтеропатия у собак
  • Лечение гиперлипидемиии у собак препаратом Безафибрат
  • Гематемезис у собак и кошек
  • Лимфоцитарный холангит у кошек
  • Острый панкреатит собак и кошек
  • Заворот желудка собак
  • Жировой обмен и гиперлипидемия у собак

Источник

Основными синдромами при болезнях печени являются желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.

Читайте также:  Эпидемиология острого коронарного синдрома от времени года


Желтуха (Icterus)
проявляется окрашиванием в желтый цвет непигментированных участков кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и тканей, что вызвано накоплением в них билирубина. По происхождению желтуха бывает механическая, паренхиматозная и гемолитическая.
Механическая желтуха отмечается при затруднении оттока желчи, что связано с закупоркой желчных протоков камнями, паразитами, опухолью и сужением их при воспалении. При механической желтухе в крови повышается содержание преимущественно связанного билирубина, а также желчных кислот (холемия). Кожные покровы и ткани окрашиваются в желтый цвет, а потом в результате окисления билирубина в биливердин — в желто-зеленый; моча вследствие свободного проникновения связанного билирубина в почки приобретает бурый оттенок. Фекалии, особенно у плотоядных, имеют бело-серый цвет и гнилостный запах. Вследствие развития холемии отмечаются зуд, расчесы кожи, расстройство пищеварения, нервные явления.
Паренхиматозная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, вследствие чего нарушается захват, связывание и выделение билирубина. В сыворотке крови в несколько раз увеличивается количество связанного и свободного билирубина. Данный вид желтухи сочетается с нарушением основных функций печени, связанных с поражением гепатоцитов. При ней наряду с желтушным окрашиванием наблюдаются резкое угнетение, геморрагический диатез, увеличение селезенки, печеночная кома, кожный зуд слабо выражен.
Гемолитическая желтуха возникает при интенсивном гемолизе эритроцитов и характеризуется образованием большого количества свободного билирубина из высвободившегося гемоглобина клетками мононуклеарнофагоцитарной системы. Печень при этом виде желтухи не в состоянии превратить весь свободный билирубин в связанный, поэтому в крови резко возрастает его уровень. Поскольку свободный билирубин плохо растворим в воде и с трудом проникает в ткани, признаки желтухи выражены слабо. Вместе с тем в кишечник поступает билирубина больше, чем у здоровых животных, что приводит к большему образованию стеркобилина и более интенсивному желто-бурому окрашиванию каловых масс. Одновременно увеличивается количество уробилиногена и уробилина, которые придают желто-бурое окрашивание моче. При ней наряду с признаками желтухи наблюдается гемолитическая анемия и нередко гемоглобинурия.

Портальная гипертензия (портальная гипертония) — повышение венозного давления в портальной системе, связанное с циррозом печени.

Печеночная недостаточность связана с глубокими альтеративными изменениями в гепатоцитах при гепатите, амилоидозе, циррозе печени. Характеризуется нарушением нескольких функций. Клинически проявляется потерей и извращением аппетита, желтухой, кожными сыпями, геморрагическим диатезом, а затем — печеночной комой.

Печеночная колика характеризуется резкими болями в области печени. Наиболее часто отмечается при остром холецистите, гепатите, желчнокаменной болезни. Наблюдается сильная болезненность при пальпации печени, тошнота, рвота, метеоризм кишечника, замедление перистальтики, задержка дефекации и мочеиспускания.

Синдром гепатогенной фотосенсибилизации чаще всего отмечается у рогатого скота, связан с нарушением процессов обезвреживания печенью и почками продуктов метаболизма хлорофилла зеленых растений — филоэритрина. Будучи фотодинамичной субстанцией и накапливаясь в организме в повышенном количестве, он под действием солнечных лучей активизируется и поражает непигментированные участки кожи, носовое зеркальце, веки и видимые слизистые оболочки. Активированный пигмент также оказывает токсическое действие на печень, почки, центральную нервную и кроветворную системы.

Печеночная кома возникает при тяжелых формах гепатита, токсической дистрофии и цирроза печени. В основе развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов и других продуктов метаболизма, оказывающих сильное воздействие на центральную нервную систему. Клинически она проявляется резким угнетением, отсутствием рефлексов, ослаблением сердечной деятельности, кровоизлияниями на слизистых оболочках пищеварительного тракта, а также симптомами тяжелой печеночной недостаточности с нарушением всех ее основных функций.
Из нозологических форм патологии печени выделяют гепатит (паренхиматозный, интерстициальный, абсцедирующий), гепатоз (наиболее часто жировой и амилоидный), цирроз (гипертрофический, атрофический и билиарный); болезни желчных путей — холангит, холецистит и желчекаменную болезнь.
 

Источник