Синдромы обезвоживания и электролитных нарушений у детей
ГЛАВА 37 ДЕГИДРАТАЦИЯ
Гомеостаз
— совокупность физико-химических констант внутренней среды организма, и
прежде всего постоянство обмена, количества и качественного состава
жидкостей. Нарушение гомеостаза приводит к расстройству функций многих
органов и систем.
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМЕ
Жидкости в организме человека находятся в трёх основных депо:
1. сосудистом русле с ОЦК;
2. межклеточном пространстве с объёмом межклеточной (интерстициальной) жидкости;
3. внутриклеточном пространстве с объёмом внутриклеточной (интрацеллюлярной) жидкости.
Постоянство
объёма и ионной структуры жидких сред организма поддерживают сложные
механизмы нейроэндокринной и почечной регуляции. Стойкое равновесие
осмотического давления плазмы крови, интерстициальной и внутриклеточной
жидкостей — одно из главных условий нормальной жизнедеятельности
клеток.
ОСОБЕННОСТИ ВОДНОГО ОБМЕНА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Чем
меньше возраст ребёнка, тем выше содержание воды в организме (более
80% массы тела у новорождённых и 60% — у взрослого), но и потеря её
происходит значительно быстрее. Это связано с незрелостью
нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции водно-электролитного
обмена у маленьких детей, большим количеством внеклеточной жидкости
(45-50% от массы тела новорождённого, 26% — у ребёнка 1 года и 15-17% —
у взрослого), не связанной с белками и потому быстро теряющейся при
патологических состояниях. Кроме того, неустойчивость
водно-электролитного баланса у маленьких детей обусловлена интенсивным
ростом ребёнка и напряжён- ностью водно-электролитного обмена. Так,
грудному ребёнку на 1 кг массы тела в сутки необходимо потреблять в 3-4 раза больше жидкос-
ти,
чем взрослому. Средний объём суточного мочеотделения, в норме, по
отношению к массе тела составляет у детей 7%, у взрослых до 2%; у
последних потеря жидкости через лёгкие и кожу составляет около 0,45
мл/кг/ч, у ребёнка грудного возраста — 1-1,3 мл/кг/ч.
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ О ДЕГИДРАТАЦИИ
Несовершенство
регуляции водно-электролитного обмена у детей раннего детского
возраста способствует частому развитию у них синдрома дегидратации при
многих патологических состояниях, сопро- вождающихся лихорадкой,
одышкой, повышенной потливостью, диареей, рвотой.
Дегидратация
(эксикоз, обезвоживание) — нарушение водноэлектролитного баланса
организма при различных патологических состояниях, сопровождающихся
усиленной потерей жидкости и, соответственно, электролитов. Синдром
обезвоживания возникает преимущественно у детей раннего возраста, у
детей старшего возраста и взрослых наблюдают лишь как исключение.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Большинство
острых заболеваний у детей раннего возраста, протекающих с лихорадкой,
одышкой, диареей и рвотой, сопровождаются чрезмерной потерей жидкости и
электролитов. При повышении тем- пературы тела и одышке потери
жидкости через лёгкие и кожу могут возрастать до 15-20 мл/кг/ч, и тогда
ребёнку угрожает опасность обезвоживания, приводящего к повышению
осмотического давления плазмы крови и т.д.
•
При острых заболеваниях ЖКТ одной из главных причин обезвоживания
служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотными массами.
При рвоте происходит значительная потеря желудочного сока и содержимого
верхних отделов тонкой кишки вместе с ионами натрия, калия, хлора; кроме
того, нарушено поступление жидкости через рот. При диарее происходит
более значительная потеря жидкости, так как содержимое кишечника
гипотонично по отношению к плазме крови.
•
При септических заболеваниях обезвоживание возникает вследствие
потерь жидкости в результате лихорадки, одышки, рвоты, диареи.
•
Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество жидкости путём
перспирации (выделение жидкости через лёгкие и кожу). При этом
происходит повышение концентрации электролитов в плазме крови. Через
лёгкие происходит потеря исключительно воды. Пот содержит меньше
электролитов, чем плазма, поэтому при повышении потоотделения также
преобладает потеря воды.
В зависимости
от характера потерь, времени, прошедшего от начала заболевания,
различают три вида эксикоза: гипертонический, гипотонический и
изотонический.
• Гипертонический
(вододефицитный, или внутриклеточный) — возникает при потере
преимущественно воды (при преобладании диареи над рвотой, высокой
температуре тела, одышке, повышенной потливости), что приводит к
увеличению концентрации электролитов в крови, в частности ионов натрия.
ОЦК поддерживается перемещением интерстициальной жидкости в кровяное
русло, вследствие чего возникает увеличение осмотического давления
интерстициальной (межклеточной) жидкости, для снижения которого
внутриклеточная вода выходит в экстрацеллюлярное пространство, вызывая
обезвоживание клеток.
•
Гипотонический (соледефицитный, или внеклеточный) — возникает
вследствие преобладания потерь электролитов над потерями воды и
сопровождается снижением осмолярности плазмы (при частой упорной рвоте,
превалирующей над жидким стулом). Для поддержания гомеостаза натрий из
межклеточного пространства перемещается в сосудистое русло, а вода — в
обратном направлении. Снижение осмолярности интерстициальной жидкости
способствует её перемещению в клетки. Одновременно с этим ионы калия
выходят из клеток и выводятся почками из организма. Переход жидкости во
внутриклеточное пространство приводит к относительной внутриклеточной
гипергидратации.
• Изотонический
(соразмерный) — возникает в случае эквивалентной потери воды и
электролитов, при этом все три жидкостные системы организма (кровь,
лимфа, тканевая жидкость) теряют их равномерно. Осмолярность и
концентрация натрия в сыворотке крови сохраняются в пределах нормы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина дегидратации определена характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма.
•
Гипертоническая дегидратация имеет острое начало, протекает бурно,
с беспокойством, двигательным возбуждением. Ребёнок возбуждён,
беспокоен, плаксив, испытывает сильное чувство жажды. Температура тела
повышена. Слизистая оболочка полости рта сухая, слюна вязкая, голос
осипший. Кожная складка расправляется медленно. Отмечают тахикардию,
тахипноэ, возможна олигурия. Осмолярность, концентрация натрия (более
145 ммоль/л), белка, Hb, содержание форменных элементов в крови
увеличены.
• Гипотоническая
дегидратация возникает постепенно, исподволь в результате частой рвоты.
Ребёнок вял, безучастен, слабо реагирует
на
окружающее. Кожа и слизистые оболочки цианотичны, достаточной
влажности. Отмечают замедленное расправление кожной складки и снижение
тургора («остывающий воск»). Ребёнок пьёт неохотно, вода вызывает
рвоту. Снижена сократительная функция сердца, возникают тахикардия
(вплоть до пароксизмальной), глухость сердечных тонов, одышка. На фоне
гипокалиемии развивается мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия,
недостаточность кровообращения.
•
Изотоническая дегидратация. Симптомы обезвоживания и
метаболические нарушения выражены умеренно. ЧСС повышена, тоны сердца
приглушены. Большинство клиницистов считают, что это наиболее
распространённый вид обезвоживания у детей. Состояние ребёнка чаще всего
лёгкой или средней степени тяжести, однако возможны и тяжёлые формы
данного вида эксикоза.
Тяжесть состояния
определяется не только характером, но и количеством потерянной
жидкости. Косвенно о количестве потерь можно судить по испражнениям.
При их объёме 3-5 мл/кг/ч потеря массы тела за сутки составляет 7-15%
от исходной.
Сравнивая массу тела ребёнка до диареи с массой на фоне заболевания (на момент осмотра) можно определить степень дегидратации:
• I степень — потеря 4-5% массы тела (лёгкая степень тяжести);
• II степень — потеря 6-9% массы тела (средняя степень тяжести);
• III степень — потеря более 9% массы тела (тяжёлая степень).
•
При потере жидкости 15-20% от массы тела возникают выраженные
метаболические изменения в органах и тканях, нередко несовместимы с
жизнью.
В тех случаях, когда исходный
показатель массы тела ребёнка неизвестен, степень эксикоза можно
определить по клиническим симптомам.
•
I степень дегидратации (лёгкая степень тяжести) — возникает почти в
90% случаев острых диарейных заболеваний у детей, составляющих
контингент амбулаторных больных. Основной клинический симптом — жажда
(жадность сосания), которая возникает уже при 1,5-2% потери массы тела.
Слизистые оболочки полости рта и конъюнктивы глаз достаточной влажности.
Стул 3-5 раз в сутки, рвота редкая. Дефицит массы тела не превышает 5%.
•
II степень дегидратации (средняя степень тяжести) — развивается в
течение 1-2 сут (дефицит массы тела 6-9%). Стул энтеритный, учащённый
(до 10 раз в сутки), многократная рвота. При дефиците массы тела 6-7%
наблюдаются беспокойство, незначительная сухость слизистых оболочек,
лабильность пульса, умеренная тахикардия; при дефиците 8-9% клиническая
картина более выраженная — значительная сухость слизистых оболочек,
вязкая слюна, снижение
• эластичности
кожи (замедление расправления кожной складки до 2 с), снижение тургора
тканей, умеренное западение большого родничка, мягкость глазных яблок.
Развиваются акроцианоз, олигурия, симптомы нарушения микроциркуляции.
III степень дегидратации (тяжёлая степень) — возникает при частом (более
10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рвоте. Клиническая
картина определена значительной потерей жидкости (10% от массы тела и
более). Основные симптомы: сухость слизистой оболочки полости рта, при
собирании кожи в складку последняя не расправляется более 2-3 с,
маскообразное лицо, значительное западение большого родничка и глазных
яблок, несмыкание век, сухость роговицы, цианоз (на начальных этапах —
акроцианоз) и мраморный рисунок кожи, симптом «бледного пятна»,
похолодание конечностей, выраженная тахикардия. АД снижено, возникают
олигоили анурия, явления декомпенсированного метаболического ацидоза.
Сознание нарушено, реакция на раздражители отсутствует. Клиническая
картина при данной степени обезвоживания, по существу, соответствует
гиповолемическому шоку.
ДИАГНОСТИКА
Основа
диагностики вида и степени дегидратации — адекватная оценка
клинических проявлений эксикоза. Из лабораторных показателей
способствуют своевременной диагностике определение степени
гемоконцентрации, гематокрита и концентрации электролитов в крови.
ЛЕЧЕНИЕ
Вид
и степень обезвоживания определяют характер регидратационной терапии. В
зависимости от степени нарушений водно-электролитного обмена
регидратационную терапию можно проводить как перорально, так и
парентерально. Количество жидкости, необходимой для регидратации,
определяют по возрастным потребностям ребёнка, степени обезвоживания и
объёму продолжающихся потерь.
Пероральная регидратация
Пероральную
регидратацию проводят при I-II степени дегидратации (с дефицитом массы
тела до 7% и без признаков выраженной гиповолемии). Используют
глюкозо-солевые растворы, содержащие натрия хлорида 3-3,5 г, калия
хлорида 1,5-2,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г или натрия цитрата 2,9 г и глюкозы 10-20 г на 1 л
воды (глюкосолан, цитроглюкосолан, регидрон). Для пероральной
регидратации, наряду с глюкозо-солевыми растворами, можно дополнительно
использовать бессолевые жидкости: слабо заваренный чай с лимоном,
соки, овощные и крупяные отвары (морковный, рисовый, овсяный), компоты, а также минеральную воду.
Применение
глюкозо-солевых растворов для пероральной регидратрации обосновано
физиологически, так как установлено, что глюкоза усиливает перенос
ионов натрия и калия через слизистую оболочку тонкой кишки. Метод
наиболее эффективен при секреторных диареях, обильном энтеритном стуле,
особенно в ранние сроки заболевания. Водно-чайную паузу в период
пероральной регидратации не назначают, так как кишечник ребёнка способен
усваивать большинство питательных веществ.
Пероральную регидратацию проводят в два этапа.
•
I этап (6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию
водноэлектролитного дефицита. Расчёт общего количества жидкости на
первые 6 ч регидратации проводят по формуле:
V = M x Р x 10,
где
V — количество необходимой жидкости, мл; М — масса тела ребёнка, кг; Р
— дефицит массы тела ребёнка в %; 10 — коэффици- ент
пропорциональности.
Ориентировочный объём
вводимой в первые 6 ч жидкости при эксикозе I степени составляет 50
мл/кг, при эксикозе II степени — 80 мл/кг. На первом этапе
регидратационной терапии ребёнок должен получить количество жидкости,
равное дефициту массы тела, возникшему за счёт обезвоживания.
•
II этап (последующие 18 ч) — направлен на обеспечение
физиологических потребностей ребёнка в жидкости и восполнение
продолжающихся потерь. Ориентировочно объём жидкости, вводимой на втором
этапе, составляет 80-100 мл/кг.
На обоих
этапах пероральной регидратации жидкость дают ребёнку дробно,
маленькими порциями — от 1-2 чайных ложек до 1 столовой, каждые 5-10
мин. Поддерживающую терапию глюкозо-солевыми растворами продолжают до
прекращения патологических потерь жидкости.
Парентеральная регидратация
Показания для проведения парентеральной регидратации:
•
тяжёлые формы эксикоза (II-III степени обезвоживания с дефицитом
массы тела 8-10% и более) с симптомами гиповолемического шока;
• неэффективность пероральной регидратации в течение суток;
• неукротимая рвота;
• нарастание диарейного синдрома;
• олигурия и анурия, не исчезающие в ходе первого этапа пероральной регидратации.
От
20 до 50% суточного объёма жидкости вводят капельно в периферическую
или центральную вены. Суточный объём жидкости для регидратации
ориентировочно определяют как сумму физиологической потребности ребёнка
в жидкости в течение суток (табл. 37-1), объёма, необходимого для
коррекции дефицита массы, и объёма продолжающихся потерь с диареей,
одышкой, рвотой, при повышении температуры тела.
Таблица 37-1. Среднесуточная физиологическая потребность в жидкости у детей
При
тяжёлой степени эксикоза подсчёт продолжающихся потерь жидкости со
стулом, рвотой у маленьких детей проводят путём взвешивания сухих, а
затем использованных пелёнок, с последующей коррекцией объёма вводимой
жидкости. Ориентировочно следует вводить жидкость дополнительно: при
продолжающейся рвоте и диарее — 20-30 мл/кг, при снижении диуреза — 30
мл/кг, при повышении температуры тела выше 37,0 ?C на 1 ?C и при повышении ЧДД на 10 дыхательных движений выше нормы — дополнительно 10 мл/кг на каждую из потерь.
При
тяжёлых формах эксикоза, наличии признаков гиповолемического шока с
целью восстановления ОЦК и микроциркуляции инфузионную терапию начинают
с введения коллоидных растворов [аль- бумина, декстрана [мол. масса 30
000-40 000] («Реополиглюкина»)], чередуя их с глюкозо-солевыми смесями
(кристаллоиды). Коллоидные растворы обычно должны составлять не более
1/3 от общего объёма вливаемой жидкости.
В
связи с опасностью избыточного введения натрия детям раннего возраста
чередуют внутривенное введение растворов, содержащих натрий (Рингера и
др.), с 5-10% раствором глюкозы. С особой осто- рожностью применяют
такие растворы, как натрия ацетат + натрия хлорид + калия хлорид
(«Ацесоль») и др.
Преобладание солевых
растворов или глюкозы в инфузионной жидкости зависит от типа
обезвоживания (преимущественной потери воды или электролитов). Однако у
детей раннего возраста часто их применяют в равном соотношении (1:1)
или даже с преобладанием глюкозы (1:2).
Инфузионную терапию, как и пероральную регидратацию производят поэтапно и очень осторожно.
•
I этап — восстановление ОЦК, экстренная коррекция расстройств
центральной и периферической гемодинамики, выведение из состояния шока,
ликвидация дефицита массы, коррекция метаболического ацидоза.
• II
этап (через 3-4 ч) — скорость введения растворов сокращают до 15-20
капель в минуту. По мере снижения симптомов эксикоза уменьшают
количество вводимой жидкости за счёт увеличения объ- ёма пероральных
растворов и питания.
После восстановления
диуреза производят коррекцию содержания калия в организме внутривенным
введением 0,3-0,5% раствора калия хлорида.
К = (Кн — Кф) χ М χ 0,4,
где K — количество калия, необходимого для введения, ммоль; Кн — содержание калия в крови в норме, ммоль/л; Кф — фактическое содержание калия в крови у ребёнка, ммоль/л; М — масса тела ребёнка, кг; 0,4 — коэффициент.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВЕДЁННОГО ЛЕЧЕНИЯ Эффективность
регидратации оценивают по улучшению состояния больного, уменьшению
признаков обезвоживания, нарастанию массы тела ребёнка, исчезновению
или уменьшению патологических потерь, восстановлению диуреза.
Регидратацию считают эффективной, если за первые сутки её проведения
прибавка массы тела у ребёнка при лёгкой и средней степени тяжести
дегидратации составила 6-8%, а при тяжёлой — 3-5%. В последующие дни
прибавка массы тела должна составлять 2-4% (не более 50-100 г/сут).
Источник
Неврологические осложнения электролитных нарушений и нехватки воды у ребенкаМногие системные заболевания сопровождаются различным уровнем неврологического поражения, обсуждавшегося или подразумевавшегося в данной книге. Данное сочетание составляет значительную область работы специалистов-невропатологов, являясь постоянным напоминанием о зависимости нервной системы от остального организма. Полный охват столь обширной темы не входит в поставленные задачи, статьи на сайте включают лишь основные расстройства, вызывающие нерассматривавшиеся в предыдущих статьях неврологические нарушения. Они включают в себя неврологические синдромы в результате расстройств электролитного и кислотно-основного метаболизма, к которым нервная система чрезвычайно чувствительна, заболевания алиментарного происхождения, затрагивающие ЦНС и представляющие собой основную причину неврологических заболеваний в развивающихся странах, а также эндокринную и соматическую патологию с участием ЦНС. Некоторые из этих состояний могут поражать как периферическую, так и центральную нервную систему. Острая дегидратация может развиваться в любом возрасте, но наиболее характерна для новорожденных в связи с частыми гастроэнтеритами. Хотя в развитых странах частота значительно снизилась благодаря усиленному контролю желудочно-кишечных заболеваний, дегидратация остается основной причиной заболеваемости и смертности в развивающихся странах. Другие причины дегидратации включают почечные заболевания и патологию надпочечников, центральной нервной системы, тепловой удар, ограниченный доступ к воде, часто связанный с зависимостью от третьих лиц, и несахарный диабет. Острая дегидратация способна влиять на ЦНС, по меньшей мере, двумя не взаимоисключающимися способами. Одним из них является потеря объема крови, который может привести к недостаточности кровообращения и сосудистому коллапсу, вызывающему гипоксическое повреждение мозга, а вторым является электролитный дисбаланс с гипер- и гипонатриемией. а) Гиповолемия и сосудистый коллапс как причина неврологических осложнений дегидратации. Известно, что во многих случаях диареи у новорожденных основную роль в развитии неврологических осложнений играют гиповолемия и обусловленная этим недостаточность микроциркуляции. Такие нарушения могут привести к сосудистому коллапсу, который наблюдается у новорожденных как с гипер-, так и с гипонатриемической дегидратацией. Возникающая в результате острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия вызывает диффузное поражение ткани мозга, преимущественно в бассейне сонных артерий с относительным сохранением в области заднего бассейна. Появление судорожных приступов в большей степени связано с показателями потери объема крови, такими как высокий уровень мочевины (Andrew, 1991), чем с уровнем натрия или более или менее быстрым снижением натриемии. Неврологические проявления включают кому и судорожные приступы, возникающие во время или через несколько часов после начала терапии. Среди последствий острой гипоксической энцефалопатии отмечают диплегию, микроцефалию, задержку умственного развития и судороги. Кортикальная слепота не является редкостью вследствие острой фазы, но обычно наблюдается успешное восстановление. Гиповолемия с замедленным венозным кровотоком является одним из основных причинных факторов венозного и синусного тромбоза, часто возникающего при остром обезвоживании. Вероятно, они вызывают нередкие в подобных случаях субарахноидальные кровоизлияния (Sebire et al., 2005) и способны вызывать очаговые неврологические симптомы и признаки (Barron et al., 1992).
б) Неврологические осложнения гипернатриемии. Гипернатриемия обычно присутствует в случаях с тяжелой дегидратацией и может быть причиной возникающих неврологических осложнений. Повышенная концентрация натрия в жидкостных средах организма приводит к уменьшению объема мозга из-за выхода жидкости из клеток в гиперосмолярный сосудистый компонент с его переполнением и перерастяжением. Именно таким путем в эксперименте удалось вызвать субдуральное кровоизлияние (Luttrell и Finberg, 1959), но клиническая значимость у детей остается неопределенной (Andrew, 1991). С помощью нейровизуализации были выявлены небольшие кровоизлияния в сосудистых сплетениях (Mocharla et al., 1997) и кровоизлияние (из любого источника), вероятно, является причиной повышенного уровня белка в СМЖ при обезвоживании. Другие последствия гипернатриемии могут возникать при отсутствии структурных повреждений ЦНС. Клинические проявления включают расстройства сознания различной степени, лихорадку и мышечный спазм. Около трети новорожденных страдают судорогами, обычно не проявляющимися до 24-48 часов после начала дегидратации. Их связывали с отеком в результате быстрого возврата жидкости в мозг при снижении осмоляльности плазмы. Жидкость поступает в клетки в результате повышенного внутриклеточного уровня хлоридов и высвобождения мозговой тканью внутриклеточных осмотически активных частиц, как ионов Cl- и К+, так и неионных соединений, таких как полиспирты и метиламины во время гипертонической фазы дегидратации, обеспечивая внутриклеточную осмоляльность и, следовательно, ограничивая уровень клеточного обезвоживания (I.ee et al., 1994; Pasantes-Morales et al., 2002). Во время регидратации судороги также могут вызываться возвратом к исходному уровню судорожного порога, поддерживаемому в начальной стадии на чрезмерном уровне гипертонусом жидкостных сред организма. Результатом может стать «разоблачение» судорожного эффекта сосудистого или гипоксического повреждения мозга. Гипернатриемия может быть связана с избыточными потерями при испарении чистой воды или избытком соли, вызванным перегреванием или гиперпноэ, отравлением солью или удержанием натрия как при гиперальдостеронизме или болезни Кушинга. Гипернатриемия фактически всегда сопровождается обезвоживанием, и трудно установить связь неврологических проявлений с определенными факторами. Редкие случаи гипернатриемии относятся к «центральным» неврологическим причинам (расстройства функции гипоталамуса). Гипернатриемия может быть частью синдрома идиопатической дисфункции гипоталамуса, в связи с ожирением, плохой терморегуляцией и расстройствами функции гипофиза (North et al., 1994). Сходный синдром чаще вызывается повреждениями гипоталамуса, включая опухоли. Истинная центральная гипернатриемия без хронической дегидратации является редкостью, и большинство таких случаев связано с патологической жаждой вследствие адипиновой гипернатриемии (Radetti et al., 1991) или гиперосмолярного содержания концентрированных смесей при энтеральном питании, либо возникает у пациентов без сознания и возможности удовлетворения потребности в воде. Все три случая сопровождаются обезвоживанием. Центральный несахарный диабет является первичным признаком недостаточности секреции антидиуретического гормона, что может привести к гипернатриемии. Это чаще всего связано с опухолями мозга, особенно краниофарингиомой, с пороками развития среднего мозга, такими как септо-оптическая дисплазия и с инфекциями ЦНС, а в 5 из 35 случаев (Wang et al., 1994) причинных факторов не было обнаружено. Устойчивое повышение диуреза вопреки увеличенной гиперосмолярности отличает несахарный диабет от первичной «центральной» гипернатриемии.
в) Неврологические осложнения гипонатриемии. Гипонатриемия нетипична при остром обезвоживании, но может развиться у госпитализированных для дегидратации детей при дегидратации с чрезмерным разбавлением водой (Lancet, 1992; Hoorn et al., 2004) или при интенсивной рвоте приводящей обычно к тяжелому алкалозу. Сосудистый коллапс и гипоксическая энцефалопатия могут возникнуть при достаточно серьезной дегидратации с возможностью смертельного исхода или тяжелых неврологических последствий, поэтому данная ситуация оценивается как экстренная (Moritz и Ayus, 2005). Гипонатриемия может быть результатом первичного дефицита натрия, разбавления после отека с гиперволемией, или результатом чрезмерной секреции или высвобождения антидиуретического гормона (Diederich et al., 2003; Bhardwaj, 2006). Чаще всего причиной является неадекватная инфузионная терапия. Обычно гипонатриемия развивается у пациентов с неадекватной секрецией антидиуретического гормона в связи с расстройствами ЦНС, такими как менингит при травме головы, опухоли мозга или энцефалит, и как побочный эффект некоторых препаратов (винкристин, карбамазепин) или при послеоперационном высвобождении антидиуретического гормона. Неврологические нарушения могут также вызывать и другие синдромы, такие как синдром церебральной потери солей, в отличие от избыточной секреции аргинин-вазопрессина сопровождающийся уменьшением объема. Синдром следует отличать от предшествующих состояний, потому что лечение заключается в замещении, а ни в коем случае не в ограничении жидкости. Гипонатриемия также наблюдается у детей с задержкой воды в результате сердечной или печеночной недостаточности, при приеме достаточных количеств не содержащей солей жидкости в случае нарушения функции почек или же при чрезмерной потере солей при недостаточности надпочечников, плохом питании или приеме диуретиков. У пациентов с психозом возможно пероральная гипергидратация из-за навязчивого питья воды. Прием 3-4 доз метилендиоксиметамфетамина (МДМА, «экстези») может сопровождаться тяжелой формой гипонатриемии (Parr et al., 1997) и об этом необходимо помнить в случаях с необъяснимой комой или патологическим поведением, особенно у подростков. Гипонатриемический гипертонический синдром характеризуется артериальной гипертензией, которая сопровождается низким уровнем натрия в плазме крови. Он наблюдается главным образом у взрослых с тяжелой патологией почек и не характерен для детей, хотя зарегистрированы случаи у детей (Dahlem et al., 2000) и даже у новорожденных (Daftary et al., 1999). Среди неврологических проявлений выделяют головную боль, тошноту и неконтролируемую рвоту, расстройства сознания и особенно судорожные припадки. Они обычно кратковременные и часто сопровождаются низкой температурой тела, апноэ и позой опистотонуса (Finberg, 1991). Любой неврологический симптом у пациентов, зависимых в удовлетворении потребности в жидкости, должен вызвать подозрение на аномальную концентрацию электролитов. Лечение с ограничением жидкости может быть достаточным в большинстве бессимптомных случаев и для некоторых пациентов с симптомами. В большинстве симптоматических случаев необходимо немедленное назначение гипертонических натриевых растворов. Рекомендуется активная коррекция гипонатриемии обогащенными натрием растворами, но введение должно быть медленным и осторожным, с предупреждением быстрых сдвигов осмоляльности. Профилактика гипонатриемии включает строгое ограничение гипотонических растворов и использование физиологического раствора (Moritz и Ayus, 2005), чтобы ограничить риск миелинолиза в центральной нервной системе.
г) Другие электролитные нарушения. Дефицит хлоридов проявляется профузной рвотой, такой какая возникает у новорожденных с пилоростенозом и приводит к метаболическому алкалозу. Позднее снижается ионизация кальция, что может привести к нормокальциемической тетании. Дефицит хлоридов редко является результатом кишечных потерь у детей с хлоридными диареями и у детей при кормлении смесями без хлоридов в период от одного месяца или более. Клинические проявления включают вялость, плохое прибавление в весе, слабость и замедленное развитие, обратимые при назначении хлоридов. Объем головы увеличивается медленно или не меняется. Несмотря на стремительное изменение симптомов при добавлении хлоридов возможны последствия в познавательной сфере (Willoughby et al., 1987). В редких случаях потеря хлоридов может возникать как результат материнского дефицита хлоридов у новорожденных на грудном вскармливании. Нарушения обмена кальция и фосфора встречаются исключительно в неонатальном периоде или как осложнение при заболеваниях паращитовидных желез. Они также могут сопровождаться эндокринологическими состояниями, такими как недостаточность гипофиза и надпочечников, часто с тяжелой гипонатриемией и гиперкалиемией с необходимостью экстренного лечения. Гиперкальциемия может развиваться при гиперпа ратиреоидизме, как при приобретенном, так и при врожденном. Проявлениями неонатального тяжелого гиперпаратиреодизма являются мышечная гипотония в сочетании с плохим прибавлением в весе и рвотой. Состояние наблюдается у детей с хронической почечной недостаточностью (Sanchez, 2003). Регистрировались случаи в сочетании с материнским гипопаратиреоидизмом (Daoud et al., 2000). Наоборот, гипокальциемия с неонатальными судорогами может возникать у детей, родившихся от матерей с гиперпаратиреодизмом (Jaafar et al., 2004). Другие причины гипокальциемии перечислены в таблице выше. Первичная гипомагниемия с вторичной гипокальциемией обсуждалась в отдельной статье на сайте. Это состояние развивается главным образом у мальчиков, но крупное исследование родословных подтвердило не Х-сцепленное заболевание, а ограниченное полом аутосомно-рецессивное расстройство. Оно может вызвать очаговый неврологический дефицит (Leicher et al., 1991). Хронический дефицит магния был описан у ребенка с нефропатией в сочетании с карпопедальным спазмом, судорогами и митохондриальной миопатией (Riggs et al., 1992). — Также рекомендуем «Нарушение нервной системы при белковом и энергетическом дефиците питания у ребенка» Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019 |
Источник