Синдромы нарушения кишечного всасывания детей
Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого «жирного стула». При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 — к ощущению онемения конечностей, витамина В2 — к воспалению языка, возможно появление «заед» в уголках рта, витамина D — к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С — к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.
Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.
Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.
Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков — глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.
У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.
Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.
Потеря белка — еще одна возможная причина нарушения кишечного всасывания. К этому могут привезти инфекционные и паразитарные заболевания. В первую очередь проводят анализ кала на яйца глистов, далее берут анализ крови на антитела к лямблиям, аскаридам, гельминтам, определяют белок крови.
Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.
Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.
Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.
Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение — залог успеха.
Похожие страницы:
1. Нужны ли ребенку антибиотики
2. Правильное кормление — по режиму или по требованию
3. Причины запоров у грудных детей
Источник
Синдром нарушенного всасывания
(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.
Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.
Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.
Этиология и патогенез.Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).
Клиническая картина.Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.
Диагноз. Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.
Прогноз. При правильном лечении благоприятный.
Лечение. Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.
Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).
Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.
Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2—3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1—2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2—3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.
Прогноз. При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1—2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;
Лечение. Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15—25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.
Целиакия. Заболевание, при котором в результате . непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) — развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки — тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.
Этиология и патогенез.Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая — «flat mucosa») вследствие воздействия белков ; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.
Клиническая картина. У детей раннего , возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.
Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.
Диагноз. Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания — обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.
Прогноз. При правильном лечении благоприятный.
Лечение. Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета — высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. — курсами по 2—3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25—1,0 мг/кг в сутки в течение 10—20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.
Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.
Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.
Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.
Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале — наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.
Прогноз. Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.
Лечение. Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции — антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков — мочегонные.
Источник
Главная »» Методические рекомендации и пособия для врачей »» Углеводная интолерантность у детей и подростков
версия для печати
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ
Синдром нарушенного кишечного всасывания (синдром мальабсорбции) в детском возрасте выявляется при многих заболеваниях органов пищеварения, наиболее ярко проявляя себя при дисахаридазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе и экссудативной энтеропатии.
Нарушения переваривания и всасывания углеводов могут быть первичными (генетически-обусловленными) или вторичными, развившимися на фоне какого-либо повреждения желудочно-кишечного тракта (например, при кишечных инфекциях). Указанные нарушения могут быть связаны с дефектом транспортных систем, обеспечивающих всасывание того или иного углевода, и/или ферментов, расщепляющих ди-, олиго- или полисахариды на составляющие их мономеры. Так, при врожденной глюкозо-галактозной мальабсорбции нарушается функция всасывания глюкозы и галактозы, обусловленная дефектом соответствующей транспортной системы энтероцитов. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с наличием мутации гена, локализованного на 22 хромосоме. При врожденной лактазной недостаточности это нарушение генетически обусловлено. Нарушение всасывания фруктозы ассоциируется с дефицитом фермента фруктоза-1-фосфатальдолазы в кишечнике, почках, печени. Этим объясняется нарушения у этих больных со стороны печени, почек, обнаружение фруктозурии. Дефект связан с повреждением хромосомы 9. При лактазной недостаточности, чрезвычайно широко распространенном на земном шаре состоянии, нарушается расщепление молочного сахара лактозы на глюкозу и галактозу в результате сниженной функции фермента лактазы, локализующегося на поверхности энтероцитов в тонкой кишке. При дефиците тонкокишечного фермента сахаразы-изомальтазы нарушается расщепление сахарозы на глюкозу и фруктозу. Данный дефект, также как и все перечисленые выше, может быть как генетически обусловленным, так и вторичным.
Вторичные нарушения расщепления и всасывания углеводов развиваются на фоне первичного повреждения эпителия тонкой кишки. Из острых состояний наиболее частой причиной такого повреждения являются кишечные инфекции. Среди хронических заболеваний на первое место выходят целиакия и муковисцидоз. При целиакии, врожденной непереносимости злакового белка глютена, при употреблении содержащих глютен продуктов развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, в результате которой нарушается переваривание и всасывание всех нутриентов, в т.ч. углеводов. В связи с этим, в активную стадию целиакии у большинства детей наблюдается дисахаридазная (лактазная, сахаразная) недостаточность, несколько реже — нарушение всасывание моносахаридов.
При муковисцидозе, в первую очередь, страдает экзокринная функция поджелудочной железы, нередко сочетающаяся с нарушением состава желчи, что приводит к нарушениям процессов кишечного переваривания и, вторично, к нарушению состояния тонкой кишки.
Клиническими проявлениями нарушения всасывания углеводов, как правило, является разжиженный, пенистый стул с кислым запахом, метеоризм, боли в животе, реже, рвоты. Симптомы непереносимости углеводов связаны с поступлением невсосавшихся моно-, ди-, олиго- и полисахаридов в толстую кишку, где они подвергаются бактериальному расщеплению (брожение) в результате которого образуются летучие жирные кислоты, водород и углекислый газ. Данные процессы существенно влияют на состав кишечной микрофлоры, приводя к дисбиотическим расстройствам, которые в свою очередь усугубляют уже имеющиеся нарушения переваривания и всасывания.
С другой стороны, нарушение всасывания углеводов может приводить и к гипогликемическим состояниям, особенно часто наблюдающиеся при сочетанном нарушении всасывания углеводов и белков, в результате чего страдают процессы гликонеогенеза.
Наличие диарейного синдрома приводит к нарушениям различных видов обмена. При тяжелых формах болезни может быть нарушение белкового обмена с гипопротеинемией, что требует немедленной коррекции. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем у старших, встречается гипогликемия, связанная не только с нарушением всасывания глюкозы, но и с недостаточным гликогенолизом. Важную роль в патогенезе нарушений играет развитие гипокортицизма, наиболее выраженное при тяжелом течении заболевания.
Наконец, при тяжелой мальабсорбции углеводов страдает эндокринная функция поджелудочной железы. При муковисцидозе это может быть связано с основным патологическим процессом, а при целиакии и лактазной недостаточности обусловлено нарушением нейрогуморальной регуляции функции поджелудочной железы со стороны желудочно-кишечного тракта.
Нарушения эндокринной функции кишечника при целиакии обусловлены гиперрегенераторной атрофией, при которой в криптах увеличивается число ряда энтероэндокринных клеток. В частности, в активную стадию целиакии повышается число соматостатин-продуцирующих D-клеток в слизистой оболочке тонкой кишки, увеличивается местная продукция соматостатина, но снижается уровень гастрина. Одним из последствий этих процессов является нарушение функций поджелудочной железы, как экзо- так и эндокринной. Важно, что при этом прослеживается достоверная положительная связи между уровнем инсулина в крови и гликемией, свидетельствующая о тенденции к уменьшению у этих пациентов инсулиновой секреции.
Для диагностики нарушения всасывания углеводов применяются многочисленные тесты: определение углеводов в кале, гликемический тест с моно- или дисахаридами, дыхательный тест с дисахаридами, определение активности ферментов энтероцитов в биоптате.
Диагноз устанавливается на основании сопоставления клинических данных, результатов нагрузочных тестов, определения содержания углеводов в кале. Для подтверждения диагноза дисахаридазной недостаточности (непереносимости дисахаридов) проводятся нагрузочные пробы дисахаридами (лактозой или сахарозой) из расчета 2 г/кг массы тела не более 50 г. Уровень гликемии определяется до нагрузки (базальный уровень) и через 15,30 и 60 минут после нагрузки. Определение содержания углеводов в кале можно проводить модифицированным методом Бенедикта.
Гликемическая кривая после нагрузки моносахаридами (глюкозой) отражает всасывательную способность тонкой кишки. Дисахариды под влиянием дисахаридаз подвергаются гидролизу до моносахаридов, которые всасываются. Восходящая часть гликемической кривой характеризует всасывательную функцию тонкой кишки, а нисходящая – утилизацию и депонирование поступивших углеводов. В норме после приема дисахарида уровень гликемии повышается, примерно, на 20% или 1,1 ммоль/л. Этот уровень может быть зафиксирован в любой из трех посленагрузочных точек кривой. Уплощенные гликемические кривые в ответ на все нагрузки свидетельствуют о нарушении как пристеночного пищеварения, так и всасывания в тонкой кишке.
Повышенное содержание сахара в кале отмечено у 62% детей с нарушением кишечного всасывания.
При дисахаридазной недостаточности и целиакии в сочетании с непереносимостью дисахаридов отмечается некоторое повышение экскреции сахаров с мочой.
Нарушение толерантности к углеводам при синдроме нарушенного кишечного всасывания может быть первичным, связанным с изначально имеющимися нарушениями функции инсулярного аппарата, и вторичными, развивающимися в результате нарушения паракринных влияний на поджелудочную железу со стороны кишечника. Вторичные нарушения эндокринной функции поджелудочной железы при целиакии наблюдаются примерно в 7-10%, а при лактазной недостаточности — 3-5%. Тем не менее, не следует недооценивать возможность сочетания сахарного диабета и заболеваний кишечника. Наконец, сахарный диабет 1 типа в настоящее время относится к т.н. ассоциированных с целиакией заболеваний (предполагаются общие патогенетические механизмы, до конца, однако, не установленные).
Наличие нарушенной толерантности к глюкозе может существенно исказить результаты нагрузочных тестов с лактозой или сахарозой.
На основании обследования 218 детей и подростков с синдромом нарушенного кишечного всасывания нами было установлено, что при отсутствии нарушения толерантности к глюкозе наблюдается достоверная положительная корреляция между результатами стандартного глюкозотолерантного теста и теста с лактозой или сахарозой (г=+0,82 р<0.05). При нарушении толерантности к глюкозе тесты с лактозой или сахарозой показывают завышенные значения уровня глюкозы в крови, что может маскировать нерезко выраженную дисахаридазную недостаточность.
Таким образом, оценку толерантности к глюкозе следует включать в план обследования больных с синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Общие принципы коррекции синдрома нарушенного кишечного всасывания
Коррекция процессов кишечного всасывания в большой степени зависит от характера основного патологического процесса. Тем не менее, можно выделить и некоторые общие черты.
При непереносимости дисахаридов необходимо исключение или ограничение продуктов их содержащих. При лактазной недостаточности желательно исключить молоко из пищевого рациона. У грудных детей используют низколактозные или безлактозные смеси.
Детям с лактазной недостаточностью, находящимся на естественном вскармливании, назначают препараты лактазы.
При сахаразно-изомальтазной недостаточности детям грудного возраста требуется пролонгированное естественное вскармливание с отсроченным введением прикорма. В более старшем возрасте назначается диета с исключением продуктов, содержащих сахарозу, декстрин, крахмал, картофель, изделия из муки, пищевой сахар, сладости и др. Рекомендуются фрукты и овощи с низким содержанием сахарозы (яблоки, морковь, тыква, кабачки, виноград, красная смородина, кизил, лимон и др.)
При целиакии исключаются все продукты, содержащие глютен.
С целью коррекции микробиоценоза кишечника назначаются препараты, содержащие пребиотики и пробиотики.
Заместительная терапия ферментативной недостаточности, обуславливающей синдром мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы проводится микросферическими капсулированными препаратами панкреатических ферментов с рН-чувствительной оболочкой (Креон). Капсулы растворяются в желудке, а микросферы, сохраняющие резистентность к действию кислого желудочного сока, высвобождаются и перемешиваются с желудочным химусом. Микросферы равномерно перемешиваются с желудочным содержимым и синхронно с ним поступают в кишечник. В двенадцатиперстной кишке при значении рН около 5,5 рН-чувствительная оболочка микросфер растворяется и высокоактивные ферменты оказывают свое действие. Начинают лечение с 1 или 2 капсул, принимаемых во время еды. Доза препарата подбирается индивидуально.
При муковисцидозе заместительная терапия является одним из главных направлений в лечении больного, а при многих других заболеваниях необходима для коррекции вторичных нарушений.
Гипогликемия корригируется внутривенным введением 5-10% раствора глюкозы.
По показаниям проводят коррекцию всех выявляемых эндокринно-обменных нарушений (В.А.Таболин и соавт., 1998 г).
наверх
Источник