Синдромы нарушения чувствительности тройничный нерв

Тройничный нерв (лат. nervus trigeminus) — V пара черепных нервов, самый крупный из 12 черепных нервов. Нерв смешанного типа, содержит чувствительные и двигательные ядра и волокна. Своё название получил вследствие того, что чувствительная часть на выходе из тройничного узла разделяется на три основные ветви: верхнюю — глазничный нерв (лат. nervus ophthalmicus), среднюю — верхнечелюстной нерв (лат. nervus maxillaris) и нижнюю — нижнечелюстной нерв (лат. nervus mandibularis). Эти три ветви обеспечивают чувствительность тканей лица, большей части мягких тканей свода черепа, тканей и слизистых носа и рта, зубов, а также частей твёрдой мозговой оболочки. Двигательная часть иннервирует жевательные и некоторые другие мышцы. Патологии тройничного нерва нарушают работу соответствующих чувствительных или двигательных систем. Наиболее известной из них является невралгия тройничного нерва, когда больной испытывает приступы острой боли по ходу тройничного нерва.

Анатомия[править | править код]

Тройничный нерв по своему характеру смешанный. Выходит сбоку от варолиевого моста.

На основании мозга он показывается из толщи варолиевого моста у места отхождения от последнего средней ножки мозжечка (лат. pedunculus cerebellaris medius) двумя частями: чувствительным и двигательным корешками.

Обе части направляются вперёд и несколько латерально и проникают в щель между листками твёрдой мозговой оболочки. По ходу чувствительного корешка, между её листками образуется тройничная полость (лат. cavum trigeminale) располагающаяся на тройничном вдавлении (лат. impressio trigemini) верхушки пирамиды височной кости. В полости залегает сравнительно больших размеров (длиной от 15 до 18 мм) тройничный ганглий (лат. ganglion trigeminale) (синоним: Гассеров узел), располагающийся вогнутостью назад и выпуклостью вперед.

От его переднего выпуклого края отходят три основные ветви тройничного нерва: глазной, верхне- и нижнечелюстные нервы.

Двигательный корешок огибает тройничный узел с внутренней стороны, направляется к овальному отверстию (лат. foramen ovale), где вступает в состав третьей ветви тройничного нерва.

Функция[править | править код]

Тройничный нерв — смешанный. С одной стороны он является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, но в его составе имеются также двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы.

Так как тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, то он имеет ядро поверхностной (болевой и тактильной) — (лат. nucleus tractus spinalis n.trigemini) и ядро глубокой (проприоцептивной) чувствительности — (лат. nucleus sensorius principalis n.trigemini). Двигательная порция тройничного нерва начинается от двигательного ядра тройничного нерва (лат. nucleus masticatorius (motorius) n.trigemini).[источник не указан 1574 дня]

Чувствительные центростремительные волокна тройничного нерва представляют собой дендриты мощного тригеминального (гассерового) узла, в котором соответственно заложены первые чувствительные нейроны тройничного нерва. От них отходят аксоны к телам вторых нейронов, заложенных в ядрах в мозговом веществе ствола мозга. В зависимости от того, про какую чувствительность они несут информацию (поверхностную или глубокую), имеются два чувствительных ядра тройничного нерва — глубокой и поверхностной чувствительности.

Ядро поверхностной (болевой и тактильной) чувствительности (лат. nucleus tractus spinalis n.trigemini) является прямым продолжением задних рогов спинного мозга. Оно проходит через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопическое представительство. В оральной (верхней) части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в каудальной (нижней) части — наиболее удалённые области. Их волокна совершают перекрёст и входят в медиальную петлю (лат. lemniscus medialis) и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре (его задне-срединном ядре).

Ядро глубокой (проприоцептивной) чувствительности (лат. nucleus sensorius principalis n.trigemini) занимает ограниченную область дорсолатеральной части покрышки моста. Оно получает афферентные (чувствительные) импульсы прикосновения, дискриминации и давления, которые в спинном мозгу проводятся задними канатиками. Аксоны вторых нейронов этого ядра также переходят на противоположную сторону и идут вместе с медиальной петлёй до вентрального заднемедиального ядра таламуса.

Третьи нейроны тройничных путей, расположенные в таламусе, посылают свои аксоны через заднюю ножку внутренней капсулы до нижней трети постцентральной извилины.

Двигательное ядро тройничного нерва (лат. nucleus masticatorius (motorius) n.trigemini) имеет своё ядро в покрышке моста. Оно расположено медиальнее ядра глубокой чувствительности тройничного нерва. Аксоны этого ядра выходят рядом с чувствительным корешком и присоединяются к нижнечелюстному нерву, иннервируя жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные, челюстно-подъязычную мышцы, переднее брюшко двубрюшной мышцы. К двигательному ядру идут кортико-нуклеарные пути из обоих полушарий мозга.

Тройничный нерв является частью рефлекторных дуг.

Сенсорные импульсы от слизистой оболочки глаза проводятся по глазничному нерву до nucleus sensorius principalis n.trigemini. Здесь они переключаются на другие нейроны, представляющие афферентную часть дуги корнеального рефлекса и связанные с ядром лицевого нерва на этой же стороне. Эфферентная часть рефлекторной дуги представлена периферическим нейроном лицевого нерва.

Чувствительные волокна, которые несут импульсы от слизистой оболочки носа к области ядер тройничного нерва, представляют афферентную часть чихательного рефлекса. В эфферентной части этого рефлекса принимают участие несколько нервов: V, VII, IX, X и нервы, ответственные за организацию выдоха.

Заболевания тройничного нерва[править | править код]

Поражение тройничного нерва вызывает соответственно выпадение его функции.

Клинические проявления при поражении разных отделов тройничного нерва.

• При поражении одной из ветвей тройничного нерва возникают расстройства как глубокой так и поверхностной чувствительности (анестезии, гиперестезии и т. д.). При поражении I ветви (n.ophtalmicus) происходит нарушение чувствительности кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазного яблока, слизистых верхней части носовой полости, лобной и решётчатой пазух, мозговых оболочек. Характерно также снижение надбровного и корнеального рефлексов.
• При поражении II ветви (n.maxillaris) происходит нарушение чувствительности кожи нижнего века и наружного угла глаза, части кожи боковой поверхности лица, верхней части щеки, верхней губы, верхней челюсти, зубов верхней челюсти, слизистой нижней части носовой полости, верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.
• При поражении III ветви (n.mandibularis) возникают как нарушения чувствительности (в области нижней губы, нижней части щеки, подбородка, задней части боковой поверхности лица, нижней челюсти, дёсен и зубов, слизистой щёк, нижней части ротовой полости и языка), так и периферический паралич жевательных мышц. При этом вследствие их атрофии может определяться асимметрия контуров мышц. Особенно отчётливым бывает западание височной ямы при периферическом параличе височной мышцы. При параличе жевательной мышцы (лат. m.masseter) возникает асимметрия овала лица. Напряжение жевательных мышц при нарушении их иннервации оказывается ослабленным. Это можно определить, положив свои руки на область височной или жевательной мышц больного и попросив его произвести жевательные движения, которые должны обусловить их сокращение. При этом выявляется асимметрия напряжения мышц на больной и здоровой сторонах. Можно отметить, что при их поражении снижается сила прикуса на стороне поражения. Если наступил паралич наружной и внутренней крыловидных мышц, то слегка приспущенная нижняя челюсть отклоняется от средней линии в сторону патологического очага. При двустороннем поражении жевательных мышц может наступить отвисание нижней челюсти. Характерно также снижение нижнечелюстного рефлекса.
• При нарушении как поверхностной так и глубокой чувствительности на лице в области иннервации одной из ветвей говорят о нарушении чувствительности на лице по периферическому типу. Следует учитывать, что зоны иннервации ветвей тройничного нерва наслаиваются друг на друга и потому при поражении одной из них участок кожи, на котором выявляется нарушение чувствительности, обычно меньше её зоны иннервации.
• При вовлечении в процесс тригеминального (гассерова) узла или чувствительного корешка тройничного нерва на основании мозга выпадение чувствительности наблюдается в области зоны всех трёх ветвей. При наличии герпетических высыпаний в области иннервации какой-либо из ветвей тройничного нерва вирус персистирует в гассеровом узле. Дело в том, что в ганглиях вирус герпеса I неуловим для клеток иммунной системы и временами он распространяется по какой-либо из ветвей тройничного нерва.
• Расстройства чувствительности могут возникать и при поражении чувствительных ядер тройничного нерва, расположенных в стволе мозга. При этом характерна диссоциация чувствительных расстройств.

• Чаще патологическим воздействиям бывает подвержено имеющее большую протяженность nucleus tractus spinalis n.trigemini. При этом зона чувствительных расстройств на лице будет находиться в зависимости от того, какая часть ядра нисходящего корешка тройничного нерва поражена в данном случае. Если поражается только оральная часть ядра, то чувствительные расстройства выявляются лишь в оральной части той же половины лица (область носа и губ), если патологический процесс распространяется по ядру сверху вниз, то зоны чувствительных расстройств постепенно распространяется на всю половину лица от носа к ушной раковине и нижней челюсти. Чувствительность латеральных отделов лица при этом нарушается лишь при поражении наиболее каудально расположенной части ядра. Таким образом, каждому этажу ядра на лице соответствует определенная зона, имеющая форму скобки, известная под названием зоны Зельдера. В зонах Зельдера выпадает только поверхностная чувствительность (температурная и болевая), тогда как глубокая остаётся сохранённой. Такое поражение ядра спинального пути тройничного нерва может возникать при инфаркте мозга, демиелинизирующих заболеваниях, сирингобульбии и других очаговых поражениях ствола мозга.
• Лицевая боль, называемая тригеминальной невралгией (болевой тик) представляет особую значимость. Она характеризуется пароксизмальными атаками острой, режущей, терзающей боли, ограниченной зоной иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, и обычно сопровождается вазомоторными и секреторными нарушениями.

• Синдром Градениго характеризуется болью в области лобной ветви тройничного нерва в сочетании с парезом отводящего нерва. Он связан с воспалением пневматизированных клеток верхушки пирамиды височной кости.
• Аневризма внутренней сонной артерии в пределах кавернозного синуса может вызвать раздражение первой и, возможно, второй ветвей тройничного нерва и, следовательно, боль в зонах их иннервации.
• При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен приём пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведёт к истощению больного.

Методика исследования[править | править код]

Выясняют у больного, не испытывает ли он болевых или других ощущений (онемение, ползание мурашек и т. д.) в области лица. Прощупывают точки выхода ветвей тройничного нерва, определяя, не являются ли они болезненными. Исследуют в симметричных точках лица в зоне иннервации всех трёх ветвей, а также в зонах Зельдера с помощью иглы болевую чувствительность, с помощью ватки либо волосков и щетинок Фрея — тактильную.

Для исследования двигательной функции определяют, не происходит ли смещение нижней челюсти при открывании рта. Затем исследующий накладывает ладони на височные и жевательные мышцы последовательно и просит больного несколько раз стиснуть и разжать зубы, отмечая степень напряжения мышц с обеих сторон и её равномерность.

Для оценки функционального состояния тройничного нерва имеет значение исследование конъюнктивального (корнеального) и нижнечелюстного рефлексов.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Синельников Р. Д., Синельников Я. Р., Синельников А. Я. Атлас анатомии человека. В 4-х томах. — 7-е изд., перераб. — М. : Новая Волна, Умеренков, 2010. — Т. 4. — С. 103-104. — 312 с. — ISBN 9785786402026.
• ten Donkelaar H. J. Clinical Neuroanatomy: Brain Circuitry and Its Disorders. — Springer, 2011. — 860 p. — ISBN 978-3-642-19134-3.
• Joo Wonil, Yoshioka Fumitaka, Funaki Takeshi, Mizokami Koji, Rhoton Albert L. Microsurgical anatomy of the trigeminal nerve // Clinical Anatomy. — 2013. — Vol. 27. — P. 61-88. — ISSN 08973806. — doi:10.1002/ca.22330.

Нейропатия тройничного нерва — это поражение тригеминальной систе мы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, мие-линовой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей. Если в патологический процесс вовлекается нижнечелюстной нерв, наблюдается нарушение функции жевания.

Среди этиологических факторов нейропатии тройничного нерва выделяют следующие:

• инфекционные (при малярии, вирусном гепатите, сифи лисе, тонзиллите, синуситах);
• ятрогенные (как следствие деструктивной терапии);
• травматические;
• ишемические;
• интоксикационные.

Чаще всего определяется нейропатия отдельных ветвей тройничного нерва.

Нейропатия нижнего альвеолярного нерва возникает при инфекционных заболеваниях, диффузном остеомиелите, стоматологических манипуляциях (введение избыточной массы пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, травматическое уда ление зубов, в особенности третьих нижних моляров, выполнение мандибу-лярной анестезии), токсического периодонтита.

Клиника.

Ведущими симптомами являются боль и онемение в обла сти нижней челюсти, подбородка, десны и нижней губы. При объективном исследовании наблюдается выпадение или снижение всех видов чувстви тельности в области десны нижней челюсти, нижней губы и подбородка на стороне поражения. В острой стадии может наблюдаться мучительное све дение челюстей (тризм) в сочетании с парезом жевательных мышц.

В стоматологической практике  иногда бывает острая токсико-травматическая нейропатия нижнего альвеолярного нерва, подбородочного, возникающая в случае попадания пломбировочного материала в нижнече люстной канал во время лечения пульпита I и II премоляра на нижней че люсти. Во время пломбирования каналов у больного остро возникает очень интенсивная боль в обасти нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка. В случае возникновения такой ситуации проводят неотложные мероприятия — декомпрессию канала: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0 % раство ра эуфиллина + 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Одно временно назначают димедрол по 1 мл внутримышечно, фуросемид по 40 мг внутримышечно. В дальнейшем используют средства, которые улучшают микрогемоциркуляцию (никотиновая кислота, пентоксифиллин), а также нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, актовегин), десенсибилизи рующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин).

Нейропатия щечного нерва.

Причинами возникновения заболевания могут быть периостит, воспалительные заболевания зубов и десен, травматическое удаление зубов на нижней челюсти.

Клиника.

Боль возникает подостро, носит постоянный характер, интенсивность ее постепенно возрастает. Сначала возникает на передней поверхности десны, переходной складки, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти и захватывает весь участок иннервации щечного нерва. Онемение нехарактерно, при объективном ис следовании определяют снижение всех видов чувствительности в области иннервации слизистой оболочки щеки и вестибулярной поверхности десен, а также кожи угла рта.

Нейропатия верхнего альвеолярного нерва.

Причинами возникновения заболевания могут быть хронический пульпит и периодонтит, поражение нерва в случае сложного удаления зубов, синусит, хирургическое вмешательство при гайморите.

Проявляется болью и ощущением онемения в зубах верхней челюсти. Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности в области десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой обо лочки щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах верх ней челюсти снижена или отсутствует.

Если причиной заболевания является стеноз подглазного канала, то больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в области иннервации подглазного нерва (крыло носа, участок над клыковой ямкой, верхняя губа).

Травматическая нейропатия. Этиология.

Травматическая нейропатия чаще всего возникает в случае оперативных вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, вывод пломбировочного материала за вер хушку корня зуба, проведение анестезии с травмированием нервных ство лов, удаление кости или опухоли челюстей), а также в случаях хирургиче ских вмешательств на придаточных пазухах и подглазничном канале.

Поражение I ветви тройничного нерва, как правило, практически не наблюдается. Чаще всего поражается III ветвь тройничного нерва, что связа но, по-видимому, с анатомическим расположением нижнего альвеолярного нерва, делающим его легко доступным при разнообразных травматических стоматологических манипуляциях. В особенности это касается стоматологических вмешательств на третьих молярах. Причиной травматической невропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.

Объединенное поражение I и II ветвей тройничного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спаечного процесса или в случае синусита, когда в воспалительный процесс включаются одновременно верхнечелюстная и лобная пазухи.

Клиника.

Больные жалуются на постоянную ноющую, иногда пульсирующую боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущение онемения и «ползания мурашек». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сведение зубов, которые связаны с поражением дви гательной части нерва, больные не могут принимать пищу, разговаривать. Триггерные зоны на лице и в полости рта не определяются.

Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможна и гиперпатия) кожи и слизистой оболочки в области иннервации нерва. При пальпации отмечают болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва, а также в случае вертикальной перкуссии зубов и глубокой пальпации нижней челюсти.

Диагностика.

Основным диагностическим критерием является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной продолжительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать обострение болевого синдрома.

В случае возникновения рубцовых изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае дефектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.

Ятрогенная нейропатия тройничного нерва.

Эта нозологическая единица возникла в связи с тем, что лечение невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивных операций (спиртово-лидокаиновые блокады, нейроэкзерез, деструкция узла тройничного нерва). Вследствие этого у значительного числа больных наблюдались ятрогенные травматические или токсико-травматические нейропатии тройничного нерва. Чаще всего поражались верхне- и нижнечелюстной нервы.

Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртово-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла — так называемая алкоголизация. Обезболивающий эффект в этом случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но объясняется он тем, что наступает онемение вследствие развития деструктивных изменений в стволе нерва. С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к лечению, поэтому больному необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.

Таким образом, нейродеструктивные операции, которые проводятся при лечении невралгии, приводят к развитию токсико-травматической нейропатии. Этим и обусловлен характер болевого синдрома.

Клиника.

Клиническая картина представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой нейропатической боли в участке иннервации пораженного нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера). У больных наблюдаются разнообразные виды парестезии (онемение, «ползание мурашек», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезии), которые иногда распространяются за пределы иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизистой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таких случаях боль становится невыносимо жгучей, разрывной, сверлящей, сопровождается вегетативными реакциями (покраснением и отеком кожи лица, местным повышением температуры тела, слезоте чением, слюнотечением).

Во время проведения нейродеструктивных манипуляций на нижнечелюстном нерве может возникать болевое сведение зубов (больные вынуждены принимать пищу через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот). С каждой последующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, частыми, может формироваться невралгический статус, на коже лица возникают незначительно выраженные триггерные участки. Боль провоцируют погодные условия (холод или жара), обострение соматической патологии, употребление пищи, физические нагрузки. Точки выхода тройничного не рва болезненны во время пальпации приблизительно у 2/3 больных.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что про ведение нейродеструктивных манипуляций не является методом выбора лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект. Вместе с тем такая терапия приводит к развитию токсической нейропатии, прогрессированию заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения. Лишь в том случае, когда все использованные методы лечения невралгии являются не эффективными, а интенсивность болевого синдрома остается выраженной, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в последнее время нейрохирургами.

Лечение

В зависимости от причины развития нейропатии тройничного нерва и его отдельных веток используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен в средних терапевтических дозах).

Для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего действия применяют нейротрофические препараты витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) или их комплексные препараты (нейровитан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.

С целью улучшения обратного аксонального транспорта и нейрометаболических процессов в пораженном нерве используют нейропротекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейтрофические средства (церебролизин), активаторы энергетических метаболиче ских процессов (рибоксин, милдронат, актовегин). Обоснованным является назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, диазолин, цетрин, лоратидин) в лечении токсичных и инфекционно-аллергических нейропатии. В случае продолжительного болевого синдрома назначают обезболивающие средства (анальгин, баралгин), антидепрессанты (ами-триптилин), седативные препараты и транквилизаторы (ноофен, феназе-пам, гидазепам).

Для улучшения регенераторных процессов в нерве целесообразно применять вазоактивные препараты: никотиновую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт.

Составной частью терапии является физиотерапевтическое лечение: в острый период — УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез лидокаина, никотиновой кислоты. Проводят сеансы игло-рефлексотерапии.

При неэффективности консервативного лечения в условиях нейрохи рургического стационара проводят оперативные вмешательства на нервах.