Синдромы и симптомы дыхательная система
Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость).
Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.
Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы.
Жалобы:
- экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
- кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
- коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;
- сухие свистящие хрипы над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
- участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры;
- при тяжелом состоянии — вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.
R- графия: повышение прозрачности легочной ткани
Спирография: снижение экспираторной форсированной ЖЕЛ (в норме 85% от ЖЕЛ), снижение объема форсированного выдоха (нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу).
Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани (эмфизема)
Эмфизема легких (греч. emphysema — вздутие) — патологическое состояние легких, характеризующееся симптомами расширения воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными признаками изменениями стенок альвеол. При этом происходит перерастяжение альвеол, или даже их разрушение, снижение эластичности лёгочной ткани.
Наблюдается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме.
Клинические проявления:
кашель сухой или с трудноотделяемой мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры. Пациенты с признаками эмфиземы легких выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких.
Жалобы на признаки эмфиземы легких нарастают с прогрессированием признаков заболевания. Одышка развивается постепенно, чаще проявляясь к 50-60 годам, усиливается при присоединении или обострении респираторных инфекций.
В анамнезе эмфиземы легких типично курение, наличие профессиональных вредностей, хронических или рецидивирующих заболеваний органов дыхания. Возможна «семейная слабость лёгких» — наличие различных симптомов заболеваний органов дыхания в нескольких поколениях прямых родственников.
Осмотр — дыхание поверхностное, затруднённое, особенно на выдохе с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная грудная клетка
Перкуссия: коробочный перкуторный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких, верхние границы подняты, поля Кренига расширены.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание.
R- графия: повышение прозрачности легочной ткани
Спирометрия: Исследование ФВД при эмфиземе легких высокоинформативно.
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани – лёгочная инфильтрация – патологическое состояние, при котором в альвеолы лёгкого проникают и накапливаются клеточные элементы, жидкости, различные химические вещества.
Наблюдается при раке лёгкого (опухолевая ткань), абсцессе лёгкого (гной), туберкулёзе лёгких, пневмониях (фибринозный экссудат), лейкозах (клетки), инфаркте легкого (кровь), пневмосклероз (прорастание ткани легкого соединительной тканью), компрессионный ателектаз (при выраженном пожатии легкого транссудатом или экссудатом) и т.д.
Клинические проявления: одышка, кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты при пневмонии, кровохарканье при инфаркте, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потливость, похудание.
Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над пораженным участком легкого.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким.
Рентгенография легких: затенение участка легкого с нечеткими контурами разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс) – обусловлен жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения плевры (экссудат, транссудат, кровь). В полости может скапливаться до 5-6 литров жидкости. Большое скопление жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения (ограничение подвижности лёгких, сдавление средостения, смещение сердца в здоровую сторону).
Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.
Клинические проявления: одышка, тяжесть и боль в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, общая слабость, лихорадка, потливость.
Осмотр. пациенты часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.
Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.
Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует.
R- графия: гомогенное затенение легочного поля с четкой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.
С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмотракс).
По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.
Жалобы: В момент образования пневмоторакса внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.
Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких.
Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.
Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны.
Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.
Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.
R- графия: над областью скопления воздуха светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню – тень спавшегося легкого.
Синдром ателектаза – состояние лёгочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются.
Виды:
1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже — инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части лёгкого нередко развивается инфекционновоспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе — пневмосклероз.
Клинические проявления: небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически.
При тотальном и долевом ателектазе пациенты жалуются на одышку.
Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего лёгкого наблюдается западение и сужение поражённой стороны грудной клетки, которая отстаёт в акте дыхания.
Перкуторно определяется тупой звук.
Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют.
R- графия: интенсивное гомогенное затемнение доли или всего лёгкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного лёгкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.
2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении лёгкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.
Жалобы: одышка.
При осмотре и пальпации грудной клетки: поражённая половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого лёгкого усилено.
При перкуссии на месте поджатого лёгкого — притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком.
При аускультации – ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия лёгкого). Над наиболее поджатым участком лёгкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.
R — графия: на месте поджатого лёгкого обнаруживается гомогенное затемнение.
Синдром дыхательной недостаточности – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.
ОДН
Развивается стремительно (часы, минуты). Опасно для пациента. Это нарушение газообмена в легких.
Причины: различные заболевания и травмы, при которых нарушения лёгочной вентиляции или кровотока в лёгких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.
— закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей;
— западение языка;
— аллергический отёк гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме;
— тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей,
— респираторный дистресс-синдром,
— массивные пневмонии,
— пневмоторакс,
— отёк лёгких,
— массивный плевральный выпот,
— травма грудной клетки,
— паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами;
— поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.
Клинические проявления ОДН :
одышка
диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией.
быстрое нарастание гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного — «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепномозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн — Стокса, Биота).
ХДН
Возникает медленно, постепенно (годы)
Причины:
— бронхолёгочные заболевания — хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли лёгких и бронхов, фиброзы лёгких, например при саркоидозе, фиброзирующемальвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.
— медленно прогрессирующие заболевания ЦНС, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).
1. обструктивный тип ДН характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у пациентов с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.
2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении лёгочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз лёгкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).
Клинические проявления:
Цианоз, тахикардия повышение ЧД более 25
обструктивный
— жалобы на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.
— При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остаётся в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовоедрожание с обеих сторон ослабленное.
— Перкуторно над всеми лёгочными полями определяется коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек лёгкого, нижние границы лёгких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края лёгких.
— При аускультации над верхними лёгочными полями может быть жёсткое дыхание с удлиненным выдохом за счёт обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними лёгочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы лёгких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы.
рестриктивный
— Жалобы на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха».
— При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объёме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие.
— Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза лёгкого можно выявить усиление голосового дрожания,
— перкуторно над этими участками притупление лёгочного звука.
— При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующихбронхоэктазах — влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 2053 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Содержание
- Синдром дыхательных расстройств
- Причины синдрома дыхательных расстройств
- Классификация синдрома дыхательных расстройств
- Симптомы синдрома дыхательных расстройств
- Диагностика синдрома дыхательных расстройств
- Лечение синдрома дыхательных расстройств
- Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Источник