Синдром зудека код по мкб
Содержание
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Лечение
Названия
Атрофия Зудека.
Атрофия Зудека на рентгенограмме
Описание
Синдром Зудека (атрофия Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом. Немецкий хирург П. Зудек (P. H. M. Sudeck) впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также в подробностях описан французским хирургом Р. Леришем ( R. Leriche) позже. Международная ассоциация по изучению боли в В 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как “синдром Зудека” (“рефлекторная симпатическая дистрофия”, “посттравматическая дистрофия руки”, “алгонейродистрофия”, синдром “плечо — кисть”, “каузалгия” и ), на общий термин “комплексный регионарный болевой синдром” (КРБС).
Причины
Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти и незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отека и недооценивание роли ранних активных движений, все это верный путь к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации очень отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем.
Патогенез
Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отек, нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.
Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.
Симптомы
Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале теплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей.
Лечение
Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и ), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.
Источник
Синдром Зудека (атрофия Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом. Немецкий хирург Пауль Зудек впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также позже в подробностях описан французским хирургом Рене Леришем. Международная ассоциация по изучению боли в 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как «синдром Зудека» («рефлекторная симпатическая дистрофия», «посттравматическая дистрофия руки», «алгонейродистрофия», синдром «плечо — кисть», «каузалгия» и др.), на общий термин «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) (complex regional pain syndrome — CRPS).
Этиология[править | править код]
Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти, незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти и неправильная иммобилизация (обездвиживание) кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отёка и недооценивание роли ранних активных движений ведут к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем.
Патофизиология[править | править код]
Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят, и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отёк — нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.
Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.
Клиническая картина[править | править код]
Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении или прикосновении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале тёплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. Усиливается рост волос на больной части тела. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей.
Лечение[править | править код]
Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и др.), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и др. С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.
Литература[править | править код]
- Шамов И. Синдром Зудека. // «Медицинская газета», № 24, 2012. С. 9.
- Синдром Зудека. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2019)
Источник
Исключены:
- отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
- болезни височно-нижнечелюстного сустава (K07.6)
- некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
- синдром сдавления (T79.6)
- осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
- врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
- болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
- травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
- новообразования (C00-D48)
- симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:
- M00-M25 Артропатии
- M00-M03 Инфекционные артропатии
- M05-M14 Воспалительные полиартропатии
- M15-M19 Артрозы
- M20-M25 Другие поражения суставов
- M30-M36 Системные поражения соединительной ткани
- M40-M54 Дорсопатии
- M40-M43 Деформирующие дорсопатии
- M50-M54 Другие дорсопатии
- M60-M79 Болезни мягких тканей
- M60-M63 Поражения мышц
- M65-M68 Поражения синовиальных оболочек и сухожилий
- M70-M79 Другие поражения мягких тканей
- M80-M94 Остеопатии и хондропатии
- M80-M85 Нарушения плотности и структуры кости
- M86-M90 Другие остеопатии
- M91-M94 Хондропатии
- M95-M99 Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани
Звездочкой отмечены следующие категории:
- M01* Прямое инфицирование сустава при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
- M03* Постинфекционные и реактивные артропатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M07* Псориатические и энтеропатические артропатии
- M09* Ювенильный артрит при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M14* Артропатии при других болезнях, классифицированных в других рубриках
- M36* Системные поражения соединительной ткани при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M49* Спондилопатии ткани при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M63* Поражения мышц при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M68* Поражения синовиальных оболочек и сухожилий при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M73* Поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M82* Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M90* Остеопатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ
В классе XIII для обозначения локализации поражения введены дополнительные знаки, которые могут факультативно использоваться с соответствующими подрубриками. Поскольку место распространения или специальная адаптация могут варьироваться в количестве используемых цифровых характеристик, предполагается, что дополнительная подклассификация по локализации должна быть помещена в идентифицируемую отдельную позицию (например, в дополнительный блок). Различные подклассификации, используемые при уточнении повреждения колена, дорсопатиях или биомеханических нарушениях, не классифицированных в других рубриках, приведены в M23, в M40-M43 и в M99 соответственно
- 0 Множественная локализация
- 1 Плечевая область
- Ключица,
- акромиально-ключичный сустав,
- лопатка,
- плечевой сустав,
- грудино-ключичный сустав
- 2 Плечо
- Плечевая кость
- Локтевой сустав
- 3 Предплечье
- Лучевая кость
- Лучезапястный сустав,
- локтевая кость
- 4 Кисть
- Запястье,
- Суставы между этими костями
- пальцы,
- пясть
- 5 Тазовая область и бедро
- Ягодичная область
- Тазобедренный сустав,
- крестцо-подвздошный сустав
- бедренная кость,
- таз
- 6 Голень
- Малоберцовая кость,
- большеберцовая кость
- Коленный сустав
- 7 Голеностопный сустав и стопа
- Голеностопный сустав,
- Плюсна,
- предплюсна,
- другие суставы стопы пальцы стопы
- 8 Другие
- Голова, шея, ребра, череп, туловище, позвоночник
- 9 Локализация неуточненная
последние изменения: январь 2004
Следующие дополнительные пятые знаки, обозначающие локализацию поражения, даны для факультативного использования с соответствующими рубриками блока «Дорсопатии», исключая рубрики M50 и M51; см. также примечание в разделе M00-M99.
- 0 Множественные отделы позвоночника
- 1 Область затылка, первого и второго шейных позвонков
- 2 Область шеи
- 3 Шейно-грудной отдел
- 4 Грудной отдел
- 5 Пояснично-грудной отдел
- 6 Поясничный отдел
- 7 Пояснично-крестцовый отдел
- 8 Крестцовый и крестцово-копчиковый отдел
- 9 Неуточненная локализация
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Болезнь Стилла.
Болезнь Стилла
Описание
Болезнь Стилла. Тяжелое заболевание, проявляющееся лихорадкой, полиартритом. Преходящими высыпаниями на коже и системным воспалительным поражением соматических органов. Болезнь Стилла диагностируется с применением методики исключения других заболеваний на основании клинических симптомов, лабораторных данных, результатов исследования пораженных суставов, лимфоретикулярной и сердечно-легочной системы. Лечение болезни Стилла проводят в основном нестероидными противовоспалительными и глюкокортикоидами, препаратами резерва являются цитостатики.
Дополнительные факты
Болезнь Стилла была описана еще в 1897 году британским врачом Джорджем Стиллом. Долгое время она считалась тяжелой формой ювенильной формы ревматоидного артрита. Лишь в 1971 году Эриком Байуотерсом были опубликованы многочисленные наблюдения этого заболевания у взрослых пациентов. Согласно статистике, которую приводит современная мировая ревматология, распространенность болезни Стилла в последнее время составляет примерно 1 человек на 100 тыс. Населения. Лица женского и мужского пола одинаково подвержены заболеваемости. Наибольшее число случаев болезни Стилла приходится на детей в возрасте до 16 лет.
Из-за отсутствия специфических симптомов заболевания, пациентам с болезнью Стилла зачастую, несмотря на отрицательные результаты бактериологических посевов крови, ставят диагноз «сепсис», по поводу которого они проходят неоднократные курсы антибиотикотерапии. Отмечено, что около 5% случаев болезни Стилла первоначально трактуются врачами как «лихорадка неясного генеза».
Болезнь Стилла
Причины
Многочисленные исследования в области этиологии болезни Стилла так и не дали ответа на вопрос о ее причинах. Внезапное начало, высокая лихорадка, лимфоаденопатия и лейкоцитоз крови указывают на инфекционный характер заболевания. Однако единый возбудитель пока не выявлен. В отдельных случаях болезни Стилла у пациентов был выявлен вирус краснухи, в других — цитомегаловирус. Наблюдались случаи заболевания ассоциированные с вирусом парагриппа, вирусом Эпштейна-Барра, микоплазмой, эшерихиями.
Нельзя исключить наличие наследственной предрасположенности к развитию болезни Стилла. Но окончательные результаты, подтверждающие связь заболевания с локусами HLA, пока не получены. Иммунологическая теория, относящая болезнь Стилла к аутоиммунным заболеваниям, подтверждается лишь в некоторых случаях, когда у больных обнаруживаются ЦИК, обуславливающие развитие аллергического васкулита.
Симптомы
Лихорадка при болезни Стилла отличается подъемом температуры до высоких цифр (39°С и выше). В отличие от большинства инфекционных заболеваний она не является постоянной. Наиболее характерен одноразовый подъем температуры в течение суток, обычно в вечернее время. Реже наблюдаются 2 температурных пика за сутки. У большинства больных температура между пиками снижается до нормальных цифр, что сопровождается значительным улучшением общего состояния. Примерно у 20% пациентов с болезнью Стилла нормализации температуры тела не происходит.
Высыпания при болезни Стилла, как правило, возникают на высоте подъема температуры тела и носят приходящий характер: то исчезают, то появляются вновь. Элементы сыпи представлены в основном плоскими розовыми пятнами (макулами) или папулами, расположенными в проксимальных отделах конечностей и на туловище, реже — на лице. В 30% случаев болезни Стилла высыпания возвышаются над общей поверхностью кожного покрова и возникают в местах травмирования или сдавления кожи (феномен Кебнера). Иногда они сопровождаются зудом. Розовый цвет сыпи, ее периодическое исчезновение и отсутствие субъективных ощущений часто делают высыпания незаметными для пациентов. В некоторых случаях для выявлении сыпи врачу приходится осматривать пациента сразу после теплого душа или прибегать к тепловому воздействию на кожу, например, путем наложения теплых салфеток. Встречаются атипичные кожные проявления болезни Стилла: петехиальные кровоизлияния, узловатая эритема, алопеция.
Суставной синдром. Артралгии, наряду с миалгиями, в начале болезни Стилла относят к общим проявлениям заболевания, обусловленным высоким подъемом температуры. На начальном этапе артрит может поражать лишь один сустав. Затем поражение принимает характер полиартрита с вовлечением голеностопных, коленных, лучезапястных, локтевых, тазобедренных, височно-челюстных, межфаланговых, плюсне-фаланговых суставов. Наиболее типичным для болезни Стилла является развитие артрита межфаланговых дистальных суставов кисти. Эта особенность позволяет дифференцировать заболевание от ревматоидного артрита, ревматической лихорадки, системной красной волчанки, для которых не характерно поражение этих суставов в молодом возрасте.
Поражение лимфоретикулярных органов включает гепатоспленомегалию и лимфаденопатию. Лимфаденит наблюдается у 65% заболевших болезнью Стилла. В половине случаев заболевания наблюдается увеличение шейных лимфоузлов. Увеличенные лимфоузлы при болезни Стилла сохраняют свою подвижность, имеют умеренно плотную консистенцию. Выраженное уплотнение лимфатического узла, его изолированное увеличение или спаянность с окружающими тканями должны настораживать в онкологическом плане. В атипичных случаях лимфаденит может принимать некротический характер.
Боль в горле беспокоит 70% пациентов с болезнью Стилла и проявляется обычно в начале заболевания. Она характеризуется выраженным жжением в горле и носит постоянный характер.
Сердечно. Легочные проявления болезни Стилла наиболее часто носят характер серозита — плеврита и/или перикардита. В 20% случаев наблюдается асептический пневмонит, зачастую протекающий с симптомами двусторонней пневмонии (кашель, одышка, высокая температура), которые не проходят на фоне интенсивной антибиотикотерапии. К более редким поражениям, встречающимся при болезни Стилла, относятся: миокардит, тампонада сердца, появление клапанных вегетаций с клинической картиной инфекционного эндокардита, респираторный дистресс-синдром.
Высокая температура тела. Кашель. Лейкоцитоз. Одышка. Увеличение шейных лимфоузлов.
Диагностика
Отсутствие специфических диагностических признаков болезни Стилла делают ее диагностику затруднительной для ревматолога, требующей определенного периода наблюдения пациента и часто основанной на исключении других заболеваний. В клиническом анализе крови отмечается выраженный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. У подавляющего большинства пациентов с болезнью Стилла СОЭ выше 50 мм/ В биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень белков, характерных для острой воспалительной фазы: СРБ, ферритина, сывороточного амилоида А. При этом, не смотря на типичные для болезни Стилла клинические признаки выраженного системного воспаления, в крови не обнаруживаются ревматоидный и антинуклеарный фактор, а бакпосев крови на стерильность дает отрицательный результат. Биохимические пробы печени показывают увеличение активности ее ферментов.
Рентгенологическое исследование суставов выявляет выпот в полости сустава, отечность мягких тканей, реже — остеопороз образующих сустав костей. У пациентов с хронической формой болезни Стилла типичным является наличие анкилозов в суставах запястья. При проведении пункции суставов получают асептическую синовиальную жидкость с воспалительными изменениями.
При необходимости пациентам с болезнью Стилла проводится биопсия лимфатического узла, позволяющая исключить его злокачественное метастатическое поражение. Сердечно-легочные проявления болезни Стилла требуют консультации кардиолога и пульмонолога, проведения рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, ЭКГ, УЗИ сердца и т. П.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз болезни Стилла проводят с ревматоидным артритом, псориатическим артритом, дерматомиозитом, лимфомой, туберкулезом, саркоидозом, гранулематозным гепатитом, инфекционным эндокардитом, системными васкулитами и тд.
Лечение
В остром периоде для 25% пациентов достаточно назначения препаратов из группы нестероидных противовоспалительных. Их прием в зависимости от клиники болезни Стилла занимает от 1 до 3 месяцев. Изменения со стороны сердца и легких являются показанием к глюкокортикостероидной терапии препаратами преднизолона или дексаметазона. Однако эти препараты не всегда оказывают достаточный эффект. При хроническом течении болезни Стилла для уменьшения дозы кортикостероидов может применяться метотрексат. Препаратом резерва для пациентов с тяжелыми формами заболевания может являться циклофосфамид. В отдельных, резистентных к традиционному лечению случаях болезни Стилла, возможно применение инфликсимаба и этанерцепта.
Прогноз
Исходом болезни Стилла может быть спонтанное выздоровление, переход в рецидивирующую или хроническую форму. Выздоровление наступает у 1/3 больных, обычно в течение 6-9 месяцев от начала заболевания. Рецидивирующее течение болезни Стилла у 2/3 пациентов характеризуется возникновением лишь одной атаки (обострения) заболевания, которая может случиться в период от 10 мес до 10 лет. У незначительной части пациентов наблюдается циклическое рецидивирующее течение заболевания с повторными атаками. Наиболее тяжелой является хроническая форма болезни Стилла, протекающая с выраженным полиартритом, приводящим к ограничению движений в суставах. Причем, ранее появление симптомов артрита является неблагоприятным прогностическим признаком.
Среди взрослых пациентов с болезнью Стилла пятилетняя выживаемость сравнима с таковой при СКВ и составляет 90-95%. Больные могут погибнуть от вторичной инфекции, амилоидоза, печеночной недостаточности, нарушений свертывания, сердечной недостаточности, туберкулеза легких, респираторного дистресс-синдрома.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник