Синдром зависимости от алкоголя интоксикационные психозы

Интоксикационные психозы (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд; греч, psyche душа + -osis) — группа заболеваний, включающая различные по глубине и тяжести психические расстройства, вызываемые ядами, поступившими в организм.

Различают следующие токсические вещества, вызывающие Интоксикационные психозы: применяемые в промышленности и сельском хозяйстве (свинец, инсектициды и пестициды); применяемые в быту (светильный газ); отравляющие вещества; содержащиеся в пище (грибах, спорынье); вызывающие нарко- и токсикомании; различные лекарственные средства; психотомиметики. Такая группировка недостаточно точна. Так, инсектициды могут применяться как в сельском хозяйстве, так и в быту, длительное употребление лекарства (стимуляторов ц. н. с., анальгетиков, снотворных) может приводить к токсикомании и т. д. Однако более точная классификация, основанная на химической структуре и механизмах действия токсических веществ, не разработана. Достоверных сведений о частоте Интоксикационных психозов нет.

Клиническая картина

Многообразие токсических веществ и механизмов их действия обусловливает и многообразие клин. картины И. п.— практически при них встречаются все психопатол, симптомы и синдромы. Появление новых, ранее не известных ядов (фосфорорганические соединения, новые лекарственные средства, психотомиметики) не привело к появлению новых симптомов и синдромов. Т. о., не оправдалась концепция Э. Крепелина (1912), согласно которой каждый яд вызывает специфические для него психические нарушения. Установлено, что один и тот же яд может вызывать различные расстройства психики. Так, отравление трициклическими антидепрессантами может вызывать кому, эпилептиформные судорожные припадки, маниакальные состояния, делирий, сумеречные состояния; отравление тетурамом — астению, делириозные, делириозно-онейроидные, сумеречные состояния, депрессивный, маниакальный, кататонический, параноидные и галлюцинаторно-параноидные, псевдопаралитический синдромы, судорожные припадки. Отравление же совершенно разными веществами может вести к сходным психическим нарушениям; так, делириозные состояния описаны после отравления угарным газом, свинцом, эфиром, барбитуратами, антихолинергическими препаратами и т. д. Попытки выделить в структуре сходных синдромов оттенки, специфичные для действия того или иного вещества, не получили всеобщего признания. Однако неправомерно и утверждение, что в клин, картине И. п. нет ничего характерного и что любое вещество с одинаковой вероятностью может привести к развитию любого синдрома. Схематически можно выделить три основные формы И. п.

Остро протекающие формы — «количественные» нарушения сознания (кома, сопор, оглушение) — чаще возникают при кратковременном воздействии массивных доз или резком увеличении доз длительно действующего вещества, реже при хронической интоксикации одной и той же дозой. На фоне нарушенного сознания может наблюдаться обычно хаотическое, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные галлюцинации.

Формы с преимущественно длительным течением — психические нарушения, характерные для действия определенного вещества или группы веществ. Их возникновение чаще связано с воздействием (кратковременным или длительным) умеренных доз яда. Именно в этой группе Интоксикационных психозов наблюдаются разнообразные психопатол. синдромы: синдромы помраченного сознания, чаще всего по типу делирия (при интоксикации атропином, бромом, препаратами дигиталиса), реже онейроидные, сумеречные, аментивные состояния, судорожные припадки (при интоксикации свинцом, пенициллином), маниакальные (при интоксикации трициклическими антидепрессантами, акрихином), депрессивные синдромы (при интоксикации резерпином, производными фенотиазида, допегитом, l-дофой), синдромы вербального галлюциноза (при интоксикации бромом), параноидные и галлюцинаторно-параноидные (при интоксикации кокаином, фенамином, тетурамом), кататонический, Гебефренический синдромы (при интоксикации бульбокапнином, окисью углерода, ацетилсалициловой к-той). Картина И.п. может иметь значительное сходство с эндогенными психозами — маниакально-депрессивным психозом (при интоксикации акрихином), шизофренией (при интоксикации фенамином, гашишем, ртутью). Сходство с шизофренией не исчерпывается только наличием вербальных галлюцинаций и бреда отношения, преследования, физического воздействия на фоне ясного сознания; могут наблюдаться и своеобразные, считающиеся характерными для шизофрении нарушения мышления, эмоционально-волевой сферы (при интоксикации гашишем, эфедрином, фенамином). Порой отмечается быстрая смена синдромов, полиморфизм психопатологической симптоматики, не укладывающейся в рамки определенного синдрома (при интоксикации кортикостероидами и АКТГ). При И. п. развиваются и синдромы органического поражения головного мозга — псевдопаралитический (при интоксикации барбитуратами), Корсаковский (при интоксикации алкоголем, окисью углерода), паркинсонический (при интоксикации марганцем, нейролептиками) и т. д.

Эти синдромы могут быть преходящими, напр, исчезают Корсаковский синдром, вызванный отравлением угарным газом, нейролептический паркинсонизм, псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением барбитуратами. Но возможна и обратная динамика: некоторые нарушения моторики, вызванные нейролептиками, вначале сходны с психогенными, т. е. они возникают или исчезают под влиянием волнения, внушения и т. п., а но мере продолжения приема лекарства они утрачивают связь с психогенией, становятся постоянными и в дальнейшем у части больных необратимыми. Т. о., развитие синдромов органического поражения мозга само по себе не позволяет делать вывод об органическом характере поражения ц. н. с. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют второстепенную роль, отражаясь гл. обр. на конкретном содержании болезненных (галлюцинаторных и бредовых) переживаний, но мало влияя на структуру синдрома.

Сравнительно легко протекающие формы — пограничные психические расстройства. Обычно они развиваются при действии, чаще длительном, малых доз токсического вещества, но могут появляться и после исчезновения более тяжелых психических нарушений, вызванных действием больших доз токсического вещества. Понятие «малые дозы» относительно, т. к. речь идет о дозах, вызывающих токсический эффект, и следовательно, чрезмерных. Постоянным в этих случаях является астенический синдром, на фоне к-рого могут развиваться различные неврозо- и психопатоподобные изменения, реакция личности на болезнь. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют более существенную роль; особенности токсического фактора оказывают влияние на клин, картину лишь в некоторых случаях (напр., неконтролируемый смех и плач, импульсивные аффективные реакции при отравлении марганцем).

А. В. Снежневский (1940) отмечал, что специфичность симптоматических психозов, в т. ч. Интоксикационных психозов, определяется не особенностями того или иного психопатол, синдрома, а закономерностями смены этих синдромов. Это положение получило дальнейшее развитие в учении о переходных синдромах Вика (см. Симптоматические психозы). Эти синдромы могут быть результатом частичного восстановления функций ц. н. с., при к-ром выявляются нарушения психики, прежде замаскированные более грубыми ее расстройствами. Так, после исчезновения у больного симптомов коматозного состояния могут выявляться нарушения еще не восстановившихся функций памяти, напр, в форме корсаковского синдрома. Сглаживание нарушений памяти может привести к выявлению астенического синдрома, который имелся у больного и прежде, но перекрывался грубыми мнестическими расстройствами. Такая динамика описана Виком (H. H. Wieck, 1956), напр., при отравлении барбитуратами. Поиск специфических закономерностей смены синдромов перспективен, но для многих И. п. такая закономерность не установлена.

Течение И. п. различно. Психические нарушения могут развиваться как непосредственно вслед за однократным действием яда, так и при хрон, его воздействии — через месяцы и годы от начала интоксикации . Острые отравления обычно ведут к психозам, преимущественно в форме различных синдромов помраченного сознания и судорожных припадков, которые, если не наступает летальный исход, полностью исчезают или сглаживаются в течение короткого времени. При постепенном исчезновении расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые и глубокие расстройства сменяются более легкими (от комы до пограничных психических расстройств). Длительное действие ядов может вести к затяжным и хрон. И. п., при которых также может наблюдаться смена синдромов, но в обратной последовательности — от легких расстройств психики к более сложным психопатол. синдромам, а затем и к помрачению сознания вплоть до комы. Прекращение действия токсических веществ и в этом случае обычно ведет к полной или частичной редукции симптоматики, к-рая может быть как быстрой (большинство фенаминовых психозов), так и растягивающейся на длительные сроки (отравление ртутью, свинцом). Редукция симптоматики как при хрон., так и при острых И. п. проявляется смягчением выраженности нарушений в рамках одного синдрома и сменой самих синдромов — от более глубоких к более легким нарушениям. Возникновение И. п. в ответ на прекращение действия яда (абстинентные делирии или судорожные припадки) возможно при токсикоманиях (см. Наркомании).

Если действие яда прекращается в первые часы или дни после начала И. п., психоз прекращается быстро. Если же, несмотря на появление симптомов И. и., действие токсического фактора продолжается, И. п. и после прекращения этого действия сохраняется тем дольше, чем длительнее период сочетания действия яда с И. п. Прогредиентное течение связано с продолжающимся действием. яда, но в редких случаях (отравление марганцем, угарным газом) оно наблюдается и после быстрого прекращения действия яда. Редки и хронические психозы (при интоксикации фенамином, алкоголем). Связь таких психозов с действием яда не всегда ясна. Рецидивы И. п., как правило, возникают лишь в связи с повторным воздействием токсического фактора. У ряда больных после окончания психоза некоторое время сохраняется повышенная чувствительность к вызвавшему его веществу. В этих случаях рецидив может наступить при повторном действии небольшой дозы этого вещества (напр., после окончания атропинового делирия введение терапевтической дозы атропина может вызвать повторный делирий). И. п. обычно заканчиваются полным выздоровлением, но возможно и частичное улучшение с формированием резидуальных расстройств (слабоумие, паркинсонизм, психопатизация личности и т. д.).

Этиология и патогенез

Этиологию И. п. можно считать известной, поскольку установлена связь психических нарушений с действием токсического вещества. Различие хим. структуры и механизмов действия веществ, способных вызывать И. п., многокомпонентность действия ряда таких веществ обусловливает сложность и неоднородность патогенеза И. п. Это, однако, не исключает наличия некоторых общих звеньев патогенеза, напр, общего адаптационного синдрома Селье (см. Адаптационный синдром), являющегося реакцией на любое вредное для организма воздействие. Другим общим механизмом является механизм протирегуляции — повышение потенциальной активности систем, деятельность которых подавлена токсическим агентом. Этот механизм лежит в основе абстинентных психозов и, возможно, некоторых И. п., возникающих на фоне длительного приема стандартных дозировок препарата. К. Бонгеффер (1910) выдвинул концепцию об общем «промежуточном звене», обусловливающем клин, сходство И. п., вызванных разными веществами, но точнее говорить об общем конечном эффекте действия различных токсических веществ. Так, гипоксия мозга, играющая, по-видимому, важную роль в генезе И. п., может быть следствием недостаточного притока крови к мозгу, недостаточного ее насыщения кислородом, нарушения утилизации кислорода нервными клетками; при этом каждое из нарушений может вызываться разными механизмами. Хотя конечный эффект этих многообразных нарушений может быть сходным (напр., гипоксия), средства его устранения должны быть различными.

Интоксикационные психозы — результат взаимодействия экзогенного фактора с организмом. Важную роль играет доза токсического вещества, длительность и темп его поступления, особенности его метаболизма. Массивные дозы, особенно при быстром темпе их действия, токсичны практически для любого здорового человека (исключение — привыкание к нарко- и токсикоманическим средствам) и ведут к общей дезорганизации деятельности ц. н. с., выражающейся в неспецифичных реакциях (кома, оглушение). При действии меньших, но токсичных доз проявляется избирательность действия различных веществ на те или иные системы и возрастает роль особенностей организма. Эти особенности (возраст, пол, питание, наличие соматических заболеваний, конституциональные особенности) изменяют реакцию на действие яда. Часть Интоксикационных психозов — проявление аллергии (см.).

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, свидетельствующих о воздействии определенного яда (или ядов) на организм, лабораторных исследований, обнаруживающих наличие токсических веществ (ртути, фенамина, нейролептиков и пр.) или их метаболитов в биол, жидкостях, параллелизма (часто неполного) между продолжением и прекращением действия токсического фактора и динамикой психических нарушений. Если группа токсических веществ вызывает характерные (предпочтительные) синдромы, то их особенности могут помочь диагнозу. К предпочтительным синдромам относятся: делирий — при действии антихолинергических средств, галлюцинаторно-параноидные синдромы — при действии стимуляторов ц. н. с., депрессии — при приеме нейролептиков, мании — при применении антидепрессантов и акрихина, амнестический синдром — при отравлении окисью углерода и т. д. Существенную помощь может оказать характер соматических нарушений — различные изменения кожи и слизистых оболочек (кожные сыпи при бромизме, коричневая пигментация при отравлении фтором), внутренних органов (при алкогольной интоксикации), изменения в. н. с. (при отравлении различными лекарствами) и ц. н. с. (поражение базальных ганглиев при отравлении марганцем и окисью углерода).

Дифференциальный диагноз

Отграничение И. п. от других симптоматических психозов (напр., лекарственного психоза от соматогенного или инфекционного) может быть сложным из-за сходства симптоматики и течения. Основным критерием в этом случае является установление зависимости между воздействием токсического фактора и возникновением или редукцией психоза, иногда — наличие характерных соматических симптомов. Отграничение И. п. от эндогенных психозов и органических поражений ц. н. с. основывается на данных анамнеза, связи динамики психических расстройств с началом, продолжением или прекращением действия токсического вещества.

Лечение

Мероприятия дезинтоксикационной терапии (см.) показаны, если есть основания считать, что ядовитое вещество еще имеется в организме (в первые часы при остром отравлении, при хроническом — в более поздние сроки). Если механизм действия токсического вещества известен, показаны средства, корригирующие нарушенные функции органов и систем (атропин — при отравлении фосфорорганическими соединениями, антихолинэстеразные препараты — при отравлении атропином, натрий — при отравлениях солями лития и т. д.). Если функция тех или иных систем нарушена необратимо, но известен механизм этого нарушения, терапия также должна быть направлена на коррекцию этого нарушения (l-дофа при синдроме паркинсонизма, вызванном отравлением марганцем). В остальных случаях применяются общеукрепляющая терапия, в первую очередь витаминотерапия, и симптоматические средства: седативные — при возбуждении, аналептики, лобелин, бемегрид и др.— при коматозных состояниях, противосудорожные — при судорожных припадках, сердечно-сосудистые — при нарушениях кровообращения и т. д. Если по миновании И. п. наблюдаются остаточные психические расстройства, проводят реабилитационные мероприятия, различные в зависимости от характера и выраженности этих расстройств.

Прогноз

Прогноз различен: при острых тяжелых отравлениях может быть смертельный исход, в остальных случаях возможно полное или неполное выздоровление, редко прогредиентное течение.

Профилактика

Профилактика различна в зависимости от того, к какой группе относится вызвавшее психоз токсическое вещество (промышленные яды, лекарства и т. д.).

Библиография: Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я. и Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний, М., 1974; Гольденберг М. А. Психические расстройства при острых инфекциях и интоксикациях, Харьков, 1941; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 26, с. 237, М., 1949; Равкин И. Г. Психические расстройства при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), в кн.: Нервно-психические нарушения при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), под ред. Ф. X. Чехлатого и С. М. Генкина, с. 5, М., 1948; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964; Emotions, ed. by L. Levi, p. 677, N. Y., 1975; Granville-Grossman K. Recent advances in clinical psychiatry, L., 1971; Psychiatric complications of medical drugs, ed. by R. I. Shder, N. Y., 1972.

Г. В. Столяров.