Синдром запирания в фармакологии это
Ведущая роль в регуляции бронхов принадлежит альфа- и бета-адренорецепторам
мембран гладкомышечных клеток бронхов, а также холинорецепторам.
В настоящее время наиболее аргументированной гипотезой патогенеза бронхиальной
астмы считается развитие «функциональной бета-адреноблокады».
Распределение бета-адренорецепторов по органам и тканям неравномерное.
В бронхах преимущественно содержатся бета 2 -адренорецепторы.
Бета-рецептор находится во взаимодействии с аденилатциклазой.
При его стимуляции эндогенными катехоламинами аденилатциклаза активируется, что
запускает процесс образования циклического АМФ (ц-АМФ) из АТФ.
Ц-АМФ выполняет функцию эндогенного посредника бронходилятации, так как в
результате его образования закрывается кальциевый канал в мембране и тем самым
тормозится поступление ионизированного кальция (Са2+) в клетку, активируется
связывание внутриклеточного Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме.
Уменьшение содержания Са2+ приводит к снижению активности АТФ-азы и прекращению
выработки энергии для мышечного сокращения.
Этим обеспечивается эффективное расслабление гладкой мышцы.
Образовавшийся ц-АМФ гидролизуется фосфодиэстеразой с образованием биологически
неактивного соединения 51-АМФ, который идет вновь на образование АТФ.
«Функциональная бета-адреноблокада» выражается в нарушении чувствительности
рецепторов к катехоламинам, уменьшении количества этих рецепторов на эффекторных
клетках,
функциональной «переориентации» бета-рецепторов в альфа-рецепторы. Возникает
нарушение равновесия между альфа- и бетарецепторами бронхов.
Повышение активности альфа-адренорецепторов при бронхиальной астме связывают с
конкуренцией аденилатциклазы и аденозинтрифосфатазы за один и тот же субстрат —
АТФ,
что приводит к снижению уровня ц-АМФ и бронхоспазму.
Эндогенные катехоламины, особенно норадреналин, стимулируя в этих
альфа-адренорецепторы, усиливают бронхоконстрикторные реакции.
Общее в действии всех адреномиметиков — их способность взаимодействовать с бета
2 — адренорецепторами бронхов.
Адреномиметики действуют и на иммунологические реакции: подавляют реакцию
антиген-антитело, уменьшают синтез и выход из тучных клеток медиаторов
анафилаксии.
Адреномиметики, действующие на оба типа рецепторов, снижают сосудистую
проницаемость,
что является дополнительным компонентом их лечебного действия при приступах
бронхиальной астмы.
Длительное лечение бета-адреномиметиками приводит к постепенному снижению
чувствительности бета 2 -адренорецепторов и ослаблению лечебного эффекта.
Попытка увеличения дозы опасна развитием нежелательных реакций.
Адреналина гидрохлорид
Адреналин быстро разрушается в желудке, поэтому вводится только парэнтерально.
Не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Оказывает быстрое бронхорасширяющее действие.
Эффект непродолжителен вследствие быстрой инактивации.
После подкожного или внутримышечного введения бронхи начинают расширяться уже
через 3-10 минут, длительность действия 40 минут.
Применение:
При бронхоспазме в настоящее время крайне ограничено в связи с большим числом
побочных реакций (повышение АД, гипергликемия, задержка мочи, увеличение ЧСС,
расширение зрачка).
Чаше всего применяют при анафилаксии.
Бета 2-адреномиметики
Наиболее часто для лечения бронхоспазма применяют ингаляционные адреномиметики,
особенно селективные по отношению к бета 2-адренорецепторам.
Они эффективно устраняют практически все виды бронхоспазма.
Чаще используются в виде ингаляций.
Применение:
Купирование приступов удушья.
Профилактика приступов
Оптимальная дозировка — 2 ингаляционные дозы препаратов.
Значительно меньше, чем адреналин и эфедрин увеличивают частоту сердечных
сокращений, лишь кратковременно повышают АД.
При передозировке появляются аритмии, увеличивается потребность миокарда в
кислороде.
Характерно развитие синдрома «рикошета».
Клинически проявляется вначале уменьшением времени эффективной бронходилятации,
в последующем — бронхоспазмом на фоне ингаляции этих препаратов.
Появление «синдрома рикошета» обусловлено десенситизацией бета-адренорецепторов
бронхов в результате действия больших доз препаратов.
При этом повышается активность КОМТ (которая мало участвует в процессах
деактивации препаратов этой группы и усиливается ацидоз.
В итоге образуются эндогенные бета-блокирующие соединения, число которых
увеличивается с увеличением дозы адреномиметиков.
Активность альфа-адренорецепторов в этих условиях возрастает, что усиливает
бронхоконстрикциюДля профилактики подобных осложнений не следует превышать
дозировку адреномиметиков (4-6 ингаляционных доз).
При длительном применении они вызывают «синдром запирания легких».
Клинически проявляется одышкой из-за нарушения дренажной функции бронхов.
Появление этого осложнения связано с вазодилятацией сосудов подслизистого слоя
бронхов, где также имеются бета-2 адренорецепторы, стазом крови, заполнением
мелких бронхов экссудатом из плазмы.
Не назначают препараты пациентам с нестабильной стенокардией, аритмиями, со
стойкой артериальной гипертензией, выраженной сердечной недостаточностью, при
тиреотоксикозе.
Источник
Эффект возникающих при длительном приёме лекарственных средств
Привыкание (толерантность) – снижение эффективности лекарственного средства при его повторных приёмах.
Хорошим примером препаратов, вызывающих привыкание, могут являться антидепрессанты. При длительном приёме эффект их ослабевает, в результате чего приходится увеличивать дозировку, а это в свою очередь крайне негативно отражается на здоровье и способно вызвать зависимость.
Зависимость (пристрастие) – синдром, проявляющийся труднопреодолимым стремлением к приёму очередной порции лекарственного средства.
Если данная потребность организма в получении «дозы» препарата не удовлетворяется, то возникает риск развития синдрома отмены.
Синдром отмены – реакция организма в виде ухудшения его состояния, возникающая из-за резкого прекращения приёма лекарственного средства. Может угрожать жизни пациента!
Другое название синдрома отмены – абстинентный синдром, или в просторечии – «ломка».
Все эти три стадии: привыкание, зависимость и синдром отмены прекрасно прослеживаются у некогда здоровых людей, ставших на путь наркомании и алкоголизма.
Важно понимать, что привыкание далеко не всегда переходит в зависимость. Например, при длительном использовании слабительных средств, к ним тоже может возникнуть привыкание, но им же всё и ограничится; достаточно будет лишь заменить препарат, потерявший прежнюю эффективность, на другой и всё. То есть привыкание само по себе не представляет опасности. Зависимость же является состоянием, требующим более серьёзного вмешательства в судьбу пациента; здесь уже недостаточно просто сменить препарат, необходима специальная терапия с постепенным прекращением приёма этого препарата, поэтому, в отличие от привыкания, зависимость является опасным состоянием, и опасность эта заключается не только в возникновении абстинентного синдромаиз-за резкой отмены препарата, а также в возможной передозировке из-за постоянного увеличения дозы по причине привыкания.
К счастью, все лекарственные средства, способные вызывать зависимость (алкоголь и сигареты не в счёт), отпускаются только по рецепту врача, что практически исключает вероятность их неконтролируемого приёма.
Кумуляция – усиление действия лекарственного вещества в результате его накопления в организме.
Как правило, эффект кумуляции возникает из-за низкой скорости экскреции (выведения лекарственных веществ из организма). Например, если для полного выведения вещества из организма требуется 48 часов, а препарат нужно принимать каждые 6 часов, очевидно, что концентрация действующих веществ со временем будет увеличиваться, а это в свою очередь может вызвать усиление эффектов данного препарата.
При назначении ЛС с кумулятивным эффектом следует проявлять осторожность, т.к. чрезмерное накопление их действующих веществ в организме зачастую приводит к негативным последствиям, в худшем случае со смертельным исходом.
Например, «Дигоксин» ─ сердечный препарат для лечения аритмий, как раз обладает кумулятивным эффектом, и значительная концентрация его в организме может вызвать остановку сердца.
Обратите внимание на надпись внизу ─ «Список А». Это значит, что препарат относится к категории ядовитых, и просто так его никто никому не продаст. Для приобретения подобной коробочки необходим специальный рецептурный бланк с печатью медицинского учреждения и лечащего врача.
Синдром «обкрадывания» ─ ситуация, вызванная приёмом ЛС, когда при улучшении состояния одного органа ухудшается состояние других. Например, препараты, повышающие приток крови к крупным сосудам, могут ослаблять кровоток в других (более мелких) сосудах.
Лекарственная устойчивость микроорганизмов (антибиотикорезистентность) – снижение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
Одной из причин такой устойчивости является неконтролируемое применение антибиотиков населением по любому поводу. Микроорганизмы, даже при разовой встрече с антибиотиком (если они при этом не погибли), начинают мутировать и вырабатывать механизмы защиты, в результате чего все их последующие поколения становятся невосприимчивыми к данному препарату, что значительно осложняет лечение бактериальных инфекций у пациентов когда-то занимавшихся самоврачеванием. Многие антибиотики на сегодняшний день практически утратили свою эффективность, что вынуждает изобретать всё новые и новые препараты данной группы. Важно понимать, что антибактериальные препараты следует применять лишь тогда, когда в этом есть острая необходимость и строго по показаниям врача, впрочем, иные врачи (фельдшера) сами не осознают всю глубину проблемы и часто назначают антибиотики без особых оснований.
Источник приложение: https://play.google.com/store/apps/details?id=com.manovich.uncleflag.pharmacology
Источник
Взаимодействие лекарственных средств– изменение фармакологического эффекта одного или нескольких ЛС при одновременном или последовательном их применении (усиление эффекта – синергисты, уменьшение эффекта – антагонисты).
Аспекты фармакотерапии
Качественные аспекты фармакотерапии:
1. подбор препаратов для совместного применения (для усиления терапевтического эффекта и снижения побочного действия целесообразно назначать ЛС с разным механизмом действия);
2. достижение избирательности действия:
— модификация структуры – синтез ЛС аналогичных природным биологически активным веществам (гормоны, ферменты);
— избирательная доставка ЛС – совершенствование технологии изготовления лекарственных форм с целенаправленной доставкой ЛС в поражённый орган.
Количественные аспекты фармакотерапии:
1. дозы ЛС;
2. широта терапевтического действия – диапазон между минимальной токсической и минимальной терапевтической дозой;
3. эффективность действия ЛС – способность ЛС оказывать максимально возможное действие.
Синергизм – вид взаимодействия ЛС, характеризующийся усилением фармакологического эффекта или побочного действия одного или нескольких ЛС.
Виды синергизма:
1. сенситизирующее действие ЛС (формула взаимодействия — 0 + 1 = 1,5) – усиление фармакологического эффекта лишь одного из комбинации препаратов (поляризующая смесь – глюкоза и инсулин усиливают действие калия, аскорбиновая кислота усиливает действие железа);
2. аддитивное действие ЛС (формула взаимодействия — 1 + 1 = 1,75) – вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС больше, чем эффект каждого отдельного препарата, входящего в комбинацию, но меньше математической суммы их эффекта (сальбутамол + теофиллин);
3. суммация эффекта (формула взаимодействия — 1 + 1 = 2) – вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС равен математической сумме эффектов каждого из совместно назначенных препаратов (этакриновая кислота + фуросемид);
4. потенцирование эффекта (формула взаимодействия — 1 + 1 = 3) – вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС больше математической суммы эффектов каждого отдельного препарата (преднизолон + норадреналин, преднизолон + эуфиллин).
Антагонизм ЛС (формула взаимодействия — 1 + 1 = 0,5) — ослабление или блокирование фармакологического действия одного или нескольких препаратов, входящих в комбинацию ЛС (нитраты + β1-адреноблокаторы — снижение рефлекторной тахикардии, вызываемой нитратами; вяжущие и слабительные вещества; гипотензивные и гипертензивные средства).
Синергизм и антагонизм оказывают как положительное, так и вредное действие на организм пациента (аминогликозиды + петлевые диуретики – взаимное усиление ототоксического побочного действия; тетрациклины + аминогликозиды – нивелирование противомикробной активности).
Взаимодействие лекарственных средств (схема):
Основные типы взаимодействия ЛС:
1. фармацевтическое (физико-химическое) взаимодействие;
2. фармакодинамическое взаимодействие;
3. физиологическое взаимодействие;
4. фармакокинетическое взаимодействие.
Фармацевтическое или физико-химическое взаимодействие – это взаимодействие, характеризующееся физико-химическими процессами, происходящими при совместном применении ЛС до введения их в организм больного (в шприце, в капельнице, на месте инъекции, в просвете ЖКТ). Не совместимы комбинации: натрия гидрокарбонат + валериана + папаверин; ландыш + пустырник + экстракт боярышника; эуфиллин + димедрол; эуфиллин + строфантин; холестирамин + непрямые антикоагулянты или сердечные гликозиды или ацетилсалициловая кислота. Физико-химическое взаимодействие может протекать без внешних признаков, но возможно образование осадка в растворах, изменение их цвета, выделение газа.
Фармакодинамическое взаимодействие – это взаимодействие ЛС на уровне рецепторов.
Виды взаимодействия на уровне рецепторов:
1. конкуренция ЛС за связывание с рецептором (атропин – пилокарпин);
2. изменение кинетики связывания ЛС на уровне рецептора – изменение одним препаратом транспорта или распределения другого препарата (симпатолитик октадин – трициклические антидепрессанты);
3. взаимодействие ЛС на уровне медиаторов (три типа воздействия):
— блокада одним ЛС последующих этапов действия другого препарата на уровне одного биологического процесса (метилдофа – пентамин);
— нарушение одним ЛС возможного взаимодействия медиатора с рецептором (прозерин – атропин);
— нарушение одним ЛС путей метаболизма, распределения, связывания или транспорта медиатора, участвующего в реализации эффекта другого ЛС (эфедрин — антидепрессант ниаламид);
4. изменение чувствительности рецептора под влиянием комбинации ЛС (фторотан – адреналин, сердечные гликозиды – β-адреноблокаторы).
Физиологическое взаимодействие — взаимодействие ЛС на уровне физиологических систем организма путём комплексного терапевтического воздействия на разные звенья патогенеза одного и того же патологического процесса (при гипертонической болезни – мочегонные препараты + антагонисты кальция + ингибиторы АПФ; комбинированные противозачаточные средства).
Фармакокинетическое взаимодействие – изменение одним ЛС концентрации в плазме крови другого ЛС за счёт изменения скорости его всасывания, распределения, связывания с белками плазмы крови, метаболизма и/или выведения.
Особенности взаимодействия ЛС на месте всасывания. Взаимодействие ЛС в основном происходит при энтеральном пути введения, но возможно и при парентеральном способе.
Факторы, влияющие на взаимодействие ЛС в ЖКТ:
1. изменение pH желудочного сока (антациды – уменьшение всасывания непрямых антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, барбитуратов);
2. наличие катионов в ЖКТ (присутствие в кишечнике катионов Ca++, Fe++, Al+++, Mg++ замедляет всасывание многих ЛС; сульфат железа — тетрациклины, запивание парацетамола молоком);
3. прямое взаимодействие ЛС в просвете ЖКТ (холестирамин – непрямые антикоагулянты);
4. нарушение моторики ЖКТ (наркотики, холинолитики, антидепрессанты замедляют эвакуацию желудочного содержимого и моторику кишечника и изменяют скорость всасывания многих ЛС; замедление моторики кишечника увеличивает концентрацию в крови сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов; слабительные средства снижают эффект многих ЛС);
5. особенности кровоснабжения ЖКТ ( при сердечной недостаточности – снижение всасывания ЛС);
6. взаимодействие ЛС с пищей (каптоприл, ацетилсалициловая кислота совместно с пищей – снижение эффекта; пропранолол, лобеталол – усиление эффекта; острые приправы, раздражающие слизистую оболочку ЖКТ ЛС – снижение эффекта).
При парентеральном способе введения усиление эффекта новокаина в комбинации с адреналином.
Особенности взаимодействия ЛС на уровне распределения.
Факторы, влияющие на взаимодействие ЛС:
1. скорость кровотока (при сердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают эффект мочегонных; снижение эффекта мочегонных препаратов при гипотонии);
2. состояние микроциркуляторного русла;
3. реологические свойства крови (антиагреганты улучшают доставку ЛС к органам-мишеням).
Особенности взаимодействия ЛС на уровне связывания с белками плазмы крови. Повышение концентрации одного ЛС вследствие вытеснения его из связи с белками плазмы крови другим ЛС, обладающим сродством к белкам (непрямые антикоагулянты + нестероидные противовоспалительные препараты – риск кровотечений).
Особенности взаимодействия ЛС на уровне метаболизма. Повышение активности ферментов печени, участвующих в метаболизме ЛС одними ЛС (индукторами ферментов), приводит к ускорению метаболизма других ЛС и снижению из эффекта (фенобарбитал, дифенин, карбамазепин, бутадион, нейролептики, транквилизаторы, гризеофульвин, рифампицин, бутамид, алкоголь, кофе). Аутоиндукторы ферментов печени – фенобарбитал нитраты, бутадион. Угнетение активности ферментов ЛС (ингибиторами ферментов) приводит к повышению фармакологического эффекта других ЛС (циметидин, левомицетин, актиномицин, наркотики, антидепрессанты, сульфаниламиды непрямые антикоагулянты, изониазид).
Особенности взаимодействия ЛС на уровне выделения из организма. Взаимодействие ЛС в почках происходит на стадиях:
1. клубочковой фильтрации путём пассивной диффузии (изменение pH мочи одним ЛС приводит к нарушению выведения другого ЛС: аскорбиновая кислота, закисляя мочу, усиливает выведение из организма наркотиков, новокаина; бикарбонат натрия, защелачивая мочу, выводит кислоты при отравлениях ими – ацетилсалициловая кислота, барбитураты, сульфаниламиды);
2. канальцевой экскреции путём активного транспорта (вследствие конкуренции между ЛС за транспортную систему происходит снижение выведения одного из ЛС: этамид уменьшает экскрецию пенициллина, амиодарон, верапамил, нифедипин, спиронолактон – дигоксина; фуросемид – аминогликазидов);
3. канальцевой реабсорбции (усиление реабсорбции тиазидовых мочегонных карбонатом лития).
Побочное действие лекарственных средств (определение ВОЗ) – любая реакция на ЛС, вредная или нежелательная для организма, которая возникает при его использовании для лечения, диагностики и профилактики заболеваний.
С практической точки зрения различают побочное (токсическое) действие ЛС — вредное действие ЛС на организм и побочный (сопутствующий) эффект ЛС — фармакологические эффекты ЛС, не наносящие вреда здоровью пациентов, но «бесполезные» при лечении данной патологии.
Классификация побочного действия ЛС:
1. По фармакологическому эффекту:
1. связанное с превышением известного фармакологического действия при увеличении дозы ЛС (гипотензивные препараты, антиаритмики – ортостатическая гипотензия, мочегонные – гипокалиемия) ;
2. не связанное с известным фармакологическим действием (ацетилсалициловая кислота – кровотечение).
2. По фармакокинетическим характеристикам ЛС:
1. побочное действие ЛС, возникающее при их терапевтических концентрациях в плазме крови (β-адреноблокаторы – спазм бронхов);
2. побочное действие ЛС, возникающее при токсических концентрациях в плазме крови, т.е. при передозировке ЛС;
3. побочное действие ЛС, не связанное с их концентрацией в плазме крови (антибиотики – дисбактериоз).
3. По патогенетическому принципу:
1. побочное действие ЛС, связанное с их фармакологическими свойствами;
2. токсические осложнения, обусловленные относительной и абсолютной передозировкой ЛС;
3. побочное действие ЛС, вызванное повышенной тканевой чувствительностью (идиосинкразия, аллергические реакции);
4. побочное действие ЛС, вызванное особенностями функционального состояния организма;
5. синдром отмены;
6. синдром «обкрадывания»;
7. синдром «рикошета»;
8. лекарственная зависимость;
9. лекарственная устойчивость;
10. парамедикаментозное побочное действие ЛС.
4. По тяжести течения:
1. фатальные, т.е. способные привести к смертельному исходу (например, анафилактический шок);
2. тяжёлые, требующие немедленной отмены ЛС и проведения коррекционных мероприятий;
3. средней тяжести, не требующие коррекционных мероприятий (необходима лишь отмена ЛС, например, при крапивнице);
4. лёгкие, не требующие отмены препарата (например, седативный эффект клонидина).
Побочное действие лекарственных средств, связанное с их фармакологическими свойствами возникает при приёме ЛС в терапевтической дозе вследствие воздействия ЛС на различные рецепторы органов и тканей организма (пропранолол – спазм бронхов, нифедипин – запоры, сердечные гликозиды – повышение периферического сопротивления).
Токсические осложнения, обусловленные относительной и абсолютной передозировкой ЛС, характеризуются чрезмерным повышением концентрации ЛС в плазме крови и/или органах и тканях вследствие приёма чрезмерного количества ЛС или нарушения его фармакокинетики (снижение связи с белком, замедление биотрансформации, снижение экскреции и т.д.).
Виды токсического действия ЛС:
1. местное действие (абсцесс, флебит);
2. общее (генерализованное, системное) действие – проявляется при передозировке ЛС, при кумулировании отдельных ЛС в терапевтической дозе, при нарушении функционального состояния органа экскреции;
3. органоспецифическое действие:
— нейротоксическое (ломефлоксацин, циклосерин);
— гепатотоксическое (линкозамиды);
— нефротоксическое (аминогликозиды, кризанол, бийохинол, бисмоверол);
— ототоксическое (аминогликозиды);
— гематотоксическое (цитостатики);
— офтальмотоксическое (амиодарон);
— мутагенное действие (иммуносупрессоры);
— онкогенное действие.
Побочное действие ЛС, вызываемое повышенной тканевой чувствительностью проявляется идиосинкразией и аллергическими реакциями.
Идиосинкразия — это врождённая гиперчувствительность к ЛС, обусловленная, как правило, наследственными энзимопатиями и развивается на первый приём ЛС.
Аллергические реакции – иммунопатологические реакции, развивающиеся на повторный приём ЛС у сенсибилизированных людей.
Типы аллергических реакций:
1. реакции гиперчувствительности немедленного типа (реагиновый тип с участием IgE, взаимодействующих с рецепторами тучных клеток, выделяющих биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, простагландин, серотонин): анафилактический шок, отёк Квинке, острая крапивница и др. – вакцины, сыворотки, местные анестетики, пенициллин;
2. цитотоксические реакции (образование антител к комплексам «ЛС + белок» на мембранах форменных элементов крови): тромбоцитопении, гемолитическая анемия – пенициллины, цефалоспорины, хинидин, салицилаты;
3. иммунокомплексные реакции (образование иммунных комплексов с участием IgM и IgG в эндотелиальных клетках сосудов): васкулиты, альвеолиты, нефриты, сывороточная болезнь;
4. реакции гиперчувствительности замедленного типа (образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов с наличием антиген-специфических рецепторов и выделение биологически активных веществ (лимфокининов) при взаимодействии ЛС с ними): аллергические пробы Манту и Пирке и др.
Классификация аллергических реакций:
1. По интенсивности клинических проявлений:
1. фатальные (смертельные): анафилактический шок;
2. тяжёлые: синдром Морганьи – Адамса – Стокса – хинидин;
3. средней тяжести: приступ бронхиальной астмы – аспирин;
4. лёгкие.
2. По времени возникновения:
1. острые (секунды – часы): анафилактический шок, отёк Квинке;
2. подострые (часы – 2 суток): тромбоцитопении;
3. замедленные или отсроченные (сутки): сывороточная болезнь.
Побочное действие лекарственных средств, вызванное изменением функционального состояния организма, возникает у пациентов, страдающих заболеванием каких-либо органов, при назначении ЛС в терапевтических дозах (сердечные гликозиды – аритмии при инфаркте миокарда; холинолитики, морфин – острая задержка мочи при аденоме предстательной железы; при заболеваниях печени и почек – различные побочные действия).
Синдром отмены лекарственных средств возникает при внезапном прекращении приёма длительно употребляющих определённых ЛС (клофелин – гипертонический криз, пропранолол, неодикумарин, нитраты – ухудшение состояния больного).
Синдром «обкрадывания» характеризуется параллельным ухудшением функционального состояния других органов или систем организма наряду с улучшением состояния основного органа (курантил — приступ стенокардии при атеросклерозе коронарных артерий).
Синдром «рикошета» характеризуется изменением фармакологического эффекта на противоположный (мочевина – отёк тканей).
Лекарственная зависимость характеризуется патологической потребностью в приёме ЛС.
Различают психическую и физическую лекарственную зависимость.
Психическая зависимость – состояние, характеризующееся немотивированной потребностью в приёме какого-либо ЛС с целью предотвращения психического дискомфорта вследствие прекращения приёма ЛС, но не сопровождающегося развитием абстиненции.
Физическая зависимость – состояние, характеризующееся развитием синдрома абстиненции вследствие прекращения приёма ЛС (психотропные препараты) или после введения его антагониста. Абстиненция (абстинентный синдром) характеризуется симптомами: беспокойство, депрессия, потеря аппетита, спастические боли в животе, головная боль, потливость, слезотечение, чихание, лихорадка, «гусиная» кожа.
Лекарственная устойчивость — состояние, характеризующееся отсутствием фармакологического эффекта, даже при назначении токсической дозы ЛС.
Парамедикаментозное действие ЛС обусловлено не их фармакологическими свойствами, а эмоциональной, психогенной реакцией пациента на тот или иной препарат (замена коринфара на адалат – головокружение, слабость).
Источник