Синдром замедленного старения что это

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 марта 2020;
проверки требуют 2 правки.

Прогери́я (др.-греч. προσ- — сверх, γέρων — старик) — один из редчайших генетических дефектов. При прогерии возникают изменения кожи и внутренних органов, которые обусловлены преждевременным старением организма. Классифицируют детскую прогерию (синдром Гетчинсона (Хатчинсона) — Гилфорда) и прогерию взрослых (синдром Вернера).

Британский врач Джонатан Хатчинсон в 1886 г. впервые описал случай преждевременного старения у шестилетнего мальчика, которое проявлялось атрофией кожи и её придатков[1][2]. В дальнейшем его соотечественник и коллега Гастингс Гилфорд, изучив клинико-морфологические особенности этой патологии, ввел термин «прогерия».[2] Прогерию взрослых описал немецкий врач Карл Вильгельм Отто Вернер, который еще будучи студентом-медиком наблюдал этот синдром у четырех сиблингов в возрасте около 30 лет и задокументировал эти наблюдения в кандидатской диссертации в 1904 году.

В мире зафиксировано не более 350 случаев прогерии, в числе которых 13-летняя Адалия Роуз (Adalia Rose),18-летняя Ашанти Элиотт-Смит, а также 22-летняя Онталаметсе Фалатсе (Ontlametse Phalatse) из городка Хеброн неподалеку от Йоханнесбурга, являющаяся единственной больной прогерией представительницей негроидной расы. Широкую известность в мире получили страдавший прогерией и скончавшийся 5 июня 2011 года Леон Бота, диджей и исполнитель xип-хопa, который вел видеоблог на YouTube[3], а также американский мотивационный спикер Сэм Бернс,умерший 10 января 2014 года в возрасте 17 лет и Хэйли Окинс, умершая в 2 апреля 2015 года в возрасте 17 лет

У детей[править | править код]

Причина детской прогерии — мутации гена LMNA, кодирующего ламин А. Ламины — белки, из которых выстроен особый слой оболочки клеточного ядра. В большинстве случаев прогерия встречается спорадически, в нескольких семьях зарегистрирована у сибсов, в том числе от кровнородственных браков, что свидетельствует о возможности аутосомно-рецессивного типа наследования. В клетках кожи больных обнаружены нарушения репарации ДНК и клонирования фибробластов, а также атрофические изменения эпидермиса и дермы, исчезновение подкожной клетчатки.

Хотя детская прогерия может быть врождённой, у большинства больных клинические признаки проявляются обычно на 2—3-м году жизни. Резко замедляется рост ребёнка, отмечаются атрофические изменения дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице, конечностях. Кожа истончается, становится сухой, морщинистой, на туловище могут быть склеродермоподобные очаги, участки гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу просвечивают вены. Внешний вид больного: большая голова, лобные бугры выступают над маленьким заостренным («птичьим») лицом с клювовидным носом, нижняя челюсть недоразвита. Наблюдаются также атрофия мышц, дистрофические процессы в зубах, волосах и ногтях; отмечаются изменения костно-суставного аппарата, миокарда, гипоплазия половых органов, нарушение жирового обмена, помутнение хрусталика, атеросклероз.

Средняя продолжительность жизни при детской прогерии — 13 лет. Большинство источников указывают возраст смерти от 7 до 27 лет, при этом случаи достижения совершеннолетия очень редки. Известны только два случая пациентов, переживших 27-летний рубеж — японец, описанный Огихарой и другими в 1986 году и проживший 45 лет [4] и Тиффани Ведекинд которой 41 год и она считается самой пожилой из всех пациентов, у которых диагностировали синдром «Бенджамина Баттона».

У взрослых[править | править код]

Прогерия взрослых имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Дефектный ген — WRN (ген АТФ-зависимой хеликазы). Предполагается связь процесса с нарушением репарации ДНК, обмена соединительной ткани.

Гистологическая картина: уплощение эпидермиса, гомогенизация и склероз соединительной ткани, атрофия подкожной клетчатки с замещением её соединительнотканными волокнами. Клинически заболевание проявляется в период полового созревания. Отмечаются замедленный рост, симптомы гипогонадизма. Обычно на третьем десятилетии жизни у больного седеют и выпадают волосы, развивается катаракта, постепенно истончается кожа и атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги становятся тонкими. Появляются очаги склеродермоподобного уплотнения, дисхромии, наиболее выраженные в дистальных отделах конечностей и на лице, что наряду с тонким клювовидным носом, суженным ротовым отверстием придает ему маскообразность. На местах, подвергающихся давлению, развиваются гиперкератоз, хронические плохо заживающие трофические язвы. Обнаруживаются остеопороз, метастатическая кальцификация мягких тканей, реже остеомиелит. Часто наблюдается сахарный диабет, признаки которого, как и симптомы раннего генерализованного атеросклероза, обычно выявляются у больных в возрасте 30—40 лет; возможны злокачественные новообразования (например, рак кожи, саркома, аденокарцинома).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной пойкилодермией, склеродермией. Лечение симптоматическое, в основном направлено на профилактику атеросклеротических осложнений, устранение сахарного диабета, трофических язв. Оно проводится терапевтом, эндокринологом или другим специалистом в зависимости от превалирующих клинических симптомов. Прогноз для выздоровления неблагоприятный; большинство больных погибает от атеросклеротических осложнений и злокачественных новообразований. Профилактика не разработана.

Старение[править | править код]

Установлено, что тяжёлая форма прогерии человека (синдром Хатчинсона — Гилфорда) связана с молекулярными изменениями, характерными для нормального старения, среди них геномная нестабильность, уменьшение длины теломер и нарушение гомеостаза стволовых клеток. Эти данные вместе с генетическими исследованиями продолжительности жизни привели к гипотезе, согласно которой при синдромах прогерии ускоряется ряд патологических изменений, которые, как правило, управляют обычным процессом старения[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Фёдорова Е. В. О врождённой прогерии. — 1980. — Т. 4. — С. 66. — (Педиатрия).

Источник

Существуют различные синдромы старения (синдром — это совокупность признаков, симптомов, объединенных общим механизмом развития), и знать их важно для понимания причин возникновения возрастной патологии, для разработки средств и методов предупреждения болезней, продления жизни.

Старение — разрушительный процесс, вызываемый внутренними и внешними факторами. Он протекает разнонаправленно, разновременно, с различной скоростью, имеет различную локализацию. Все эти «разно» лежат в основе вариантов (читай — синдромов) старения, не выходящих из рамок общих фундаментальных механизмов этого процесса. Кроме того, существует и антистарение, процесс витаукта, стабилизирующий жизнеспособность организма. Возрастное развитие является результатом единства этих двух процессов — старения и витаукта. Различное их сочетание также создает многообразие отличий в изменениях, наступающих с возрастом.

Все синдромы старения можно условно классифицировать по темпу старения и по его проявлениям в той или иной системе организма.

Для ускоренного старения характерны повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, вялость и апатия, снижение умственной и физической работоспособности, а также половой потенции, замедленное возвращение к норме сердечно-сосудистой и дыхательной систем после нагрузок, уменьшение приспособительных возможностей организма и др. Ускоренное старение может затрагивать преимущественно ту или иную систему организма — нервную, сердечно-сосудистую, эндокринную, сказываясь при этом на всем организме в цепом. Но вместе с тем это еще не означает наступления какой-то определенной болезни. Наоборот, ускоренное старение само может служить основой развития различных возрастных заболеваний.

Замедленное старение характеризуется более низким, чем во всей популяции, темпом возрастных изменений. Предельным выражением этого синдрома старения является долголетие. Углубленные клинико-физиологические исследования убеждают, что состояние нервной системы (поведение, память, биоэлектрическая активность мозга, движение), а также концентрация ряда гормонов в крови, работа сердечно-сосудистой системы у долгожителей (а к ним мы причисляем людей старше 90 лет) соответствуют возрасту 65-75 лет.

Высокий уровень ряда функций у долголетних — не новая волна подъема жизненных процессов, а результат иного темпа их течения. Замедленное старение — не затянувшаяся дряхлость, а иной уровень всего возрастного развития, не только «количество», но и «качество» жизни. Это, очевидно, заложено генетически, потому что нередко и у родственников долгожителей медленнее, чем у других людей, возникают возрастные изменения в нервной, гормональной, сердечно-сосудистой системах.

Однако означает ли все это, что человек, не имеющий долголетних родителей, не может жить долго? Нет, конечно. Во-первых, далеко не у всех долгожителей в роду встречаются долголетние предки. Во-вторых, в семьях долгожителей — а они часто многодетны — только немногие потомки живут долго. Так что прямая наследственная связь тут не обязательна. Тем более, что, по мнению большинства исследователей, здоровье человека лишь на 18-22% определяется генетикой, биологической основой (предрасположенность к наследственным болезням и др.), на 17-20% — экологическими факторами (загрязнение воздуха, воды, почвы и др.), на 8-10% — здравоохранением (качество медицинской помощи и др.). Основная же доля — 49-53% — приходится на образ жизни (курение, несбалансированное питание, гиподинамия, вредные условия труда и пр.). Так, питание большинства людей у нас в стране не соответствует основным гигиеническим нормам (качественная неполноценность). Это приводит почти треть населения страны к перееданию и тучности со всеми их пагубными последствиями.

Рано или поздно старение неизбежно приводит к ограничению приспособительных возможностей организма. Именно это становится основой развития болезней и последующей гибели. Выдающийся канадский ученый Г. Селье выдвинул ставшее сейчас общепризнанным представление о стрессе — общем адаптационном синдроме. В зависимости от фазы его развития, от состояния организма и действия факторов среды стресс может приводить к усилению или истощению приспособительных возможностей организма. Селье полагал, что фазы стресса напоминают различные периоды жизни, в частности, фаза истощения аналогична старости.

И действительно между старением и стрессом немало общего. Так, возникающие при старении гормональные сдвиги во многом сходны с теми, которые развиваются при стрессе: растет концентрация одних гормонов — адреналина, вазопрессина, адренокортикотропного гормона гипофиза, кортикостерона — и падает концентрация других — секретов щитовидной и половых желез, снижается инсулиновая активность крови и т.п. Есть и другие явления, поддерживающие аналогию между стрессом и старением. Они связаны не только с нейро-гормональными изменениями, но и с многочисленными сдвигами в клетках и тканях. Оказалось, что многие из них при стрессе напоминают те, которые возникают при старении, это — подавление иммунитета, повреждение мембран свободными радикалами, изменение реактивности сосудов, сдвиги в содержании холестерина, в устойчивости к углеводам и др. Все это позволяет утверждать, что при старении развивается стресс-возраст-синдром.

Это — общебиологический феномен. Он возникает у крысы, живущей 2-3 года, у кролика, живущего 5-7 лет, и у человека, живущего десятилетия. Следовательно, он связан с самим механизмом старения животных.

Стресс-возраст-синдром развивается в организме как результат длительного действия множества факторов внешней и внутренней среды, старения центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Г. Селье понимал неодинаковое влияние на организм различных видов стресса. Он различал эустресс-синдром, способствующий сохранению здоровья, и дистресс-синдром, ведущий к развитию патологии. При старении часто изменяется соотношение этих двух типов стресса. Известно, например, что стрессовые реакции имеют выраженную эмоциональную окраску. Она во многом определяется состоянием нервных центров, формирующих эмоции. В нашей лаборатории животным разного возраста вживлялись электроды в эмоциогенные области важнейшего отдела мозга, формирующего стресс, — гипоталамуса. Оказалось, что в старости возбудимость положительных эмоций падает, а отрицательных — нарастает, то есть баланс центральной регуляции эмоциональной сферы сдвигается в сторону отрицательных эмоций. Это, конечно, сказывается на соотношении эустресса и дистресса в общей картине стресс-возраст-синдрома.

Г. Селье считал, что повторные стрессы могут приводить к истощению, по его словам, «адаптационной энергии», что является одним из ведущих механизмов старения. Вот почему возможность продления жизни он видел в «своеобразном отгораживании организма от средовых факторов». Однако анализ свидетельствует о том, что отдельные проявления стресс-возраст-синдрома неодинаково влияют на жизнеспособность организма: одни из них имеют приспособительное значение, увеличивают продолжительность жизни; другие — способствуют развитию возрастной патологии. Следовательно, необходима не просто универсальная антистрессовая система, а режим тренировки приспособительных возможностей организма.

Академик АН Украины В. Фролькис (г. Киев).

См. также:

Внешние признаки старения
Старение
Изменения стареющего организма
Механизм стресса
Симптомы утомления и стресс
Стресс и иммунитет
Стресс и его действие на человека
Тренировка психологической устойчивости

Источник

Старение – сложный многофакторный процесс молекулярных и клеточных изменений, который со временем влияет на функцию тканей и органов, делая организм хрупким и восприимчивым к болезням. Именно возраст является одним из наиболее важных факторов риска развития ряда хронических болезней с неблагоприятным для жизни прогнозом и смерти. В то же время хронологический (календарный) возраст не всегда идентичен биологическому.

Хронологический и биологический возраст: методы оценки

Общая концепция биологического (в отличие от хронологического) возраста основана на индивидуальной для каждого человека скорости старения. Определение биологического возраста в большинстве работ базируется на измерении количественных показателей, именуемых биомаркерами возрастных изменений, и их соотнесении с помощью среднестатистических зависимостей с хронологическим возрастом. В качестве биомаркеров (их насчитывают уже более 100) могут выступать анатомические, функциональные, биохимические, иммунологические, психоэмоциональные признаки, химические процессы, в которые вовлечены метаболиты, показатели отражающие окислительный стресс, эпигенетические изменения. Однако сегодня для измерения биологического возраста и скорости старения для конкретного человека не существует однозначно принятых за стандарт методов. В исследованиях было показано, что признаки старения в органах и системах различны по времени наступления изменений (гетерохронность), степени их выраженности (гетеротопность) и скорости старения (гетерокинетичность) [1]. Все это породило термин «мозаичное старение» (mosaic of ageing) и привело к осознанию того, что для оценки биологического возраста и скорости старения целого организма необходим набор биомаркеров [2].

С 2008 по 2013г. в Европе был реализован масштабный комплексный проект MARK-AGE (European Study to Establish Biomarkers of Human Ageing) с бюджетом 15907409 евро. Основной целью было определение оптимального набора биомаркеров старения и методов их измерения путем исследования выборочной популяции населения из 14 стран Европы. [3]. Однако даже после завершения проекта идеальных и однозначно принятых научным сообществом маркеров старения не выявлено.

Нормальное, ускоренное и замедленное старение

Несмотря на отсутствие четких критериев, большинство исследователей, основываясь на косвенных данных, считают, что биологический возраст может как приблизительно совпадать с хронологическим (в этом случае процесс старения будет являться нормальным, физиологическим), так и значительно отличаться. Старение может быть как ускоренным (биологический возраст опережает календарный), так и замедленным (хронологический возраст опережает биологический). До сих пор нет количественных критериев, какие именно различия биологического и хронологического возраста должны считаться нормальными (физиологическими), а какие патологическими. Кроме того, не ясно, одинакова ли скорость старения в популяциях с разным уровнем социально-экономического развития.

Учитывая вышесказанное, заключения о различиях хронологического и биологического возраста пока носят в определенной степени условный характер. Но даже такие несовершенные пока подходы указывают на вероятность существования значительных различий между хронологическим и биологическим возрастом. Так, например, в исследовании Dunedin Study birth cohort (PNAS, 2015 г.) среди 954 участников оценочный биологический возраст варьировался от 30 до 45 лет при хронологическом возрасте 38 лет. Биологический возраст и «скорость» старения в исследовании оценивалась с помощью 18 биомаркеров физиологического состояния органов и систем в трех временных точках, следующих за моментом включения участников в исследование в возрасте 26 лет. К моменту завершения участники исследования значительно отличались по своему биологическому возрасту, часть из них имела худшие физические показатели здоровья, демонстрировала более выраженное снижение когнитивных функций и признаки старения мозга, выглядели старше. По данным M.J. Peters и соавт., различия между хронологическим и биологическим возрастом даже при, казалось бы, «нормальном» старении могут быть весьма существенными – в исследовании эти различия составили 7,8 года (в исследовании были изучены 1497 генов и связанные с хронологическим возрастом такие биологические особенности, как артериальное давление, уровень холестерина и глюкозы крови, ИМТ) [4].

В ряде исследований выявлена взаимосвязь между маркерами, характеризующими старение (всего организма или отдельных органов, систем и клеток), и наличием таких заболеваний, как ХОБЛ, ревматоидный артрит, сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, болезнями Паркинсона, Альцгеймера и шизофренией [5,6,7,8,9,10]. Jason Steffener с соавт. было показано, что скорость старения мозга взаимосвязана с образованием и физической активностью [11]. В то же время характер выявляемых взаимосвязей не совсем ясен – заболевания запускают процесс преждевременного старения, или преждевременное старение является пусковым механизмом для многих хронических заболеваний. Имеющиеся на сегодня данные о разных темпах старения у разных людей, различиях в биологическом возрасте позволяют предположить наличие различных индивидуальных профилей риска развития хронических неинфекционных заболеваний и рисках смерти у людей одного и того же хронологического возраста.

Возможные причины различной скорости старения

Убедительных данных, свидетельствующих о причинах разной скорости старения или наследственном характере долголетия у человека, пока нет, несмотря на то, что в мире постоянно изучаются географические районы или отдельные этнические группы с более высокой долей населения в возрасте свыше 90 лет. Согласно некоторым исследованиям, долгожители обладают определенным набором генов, в том числе очень редкой мутацией, увеличивающей возможности деления теломер. Однако многие вопросы влияния генов, особенно в аспекте их взаимодействия с факторами внешней среды, на процессы и скорость старения остаются не объяснимыми [12, 13]. Исследования показывают, что вклад генетических факторов в продолжительность жизни людей старше 85 лет составляет не более 20–30%, и только 15% долгожителей имеют генетический код «долгожительства». Одной из причин отсутствия надежных доказательств влияния генетических факторов на «замедление старения», согласно данным метаанализа, является то, что на фоне значительной вариабельности многие гены на индивидуальном уровне оказывают очень слабые эффекты, но в группах при условии конкретных сочетаний генетических вариаций они могут иметь сильное влияние. Результаты анализа 5 исследований долгожителей из США, Европы и Японии поддерживают гипотезу о том, что генетическое влияние на продолжительность жизни возрастает по мере старения (в пожилом возрасте) [14].

Доказанными причинами преждевременного старения являются редкие генетические аномалии – например, прогерия (Hutchinson-Gilford Progeria (HGPS) and Werner syndrome). Однако так называемый «феномен преждевременного нормального старения» не связан с этими аномалиями. Одной из гипотез, выдвигаемых Daniel W. Belskya (PNAS) с соавт., является то, что неблагоприятные условия жизни в раннем детском возрасте (возможно, и в период беременности) ускоряют старение (еще до развития хронических заболеваний) и способствуют развитию «социального градиента здоровья» (у детей, рожденных в бедных семьях, по сравнению с их сверстниками, родившимися в богатых семьях, развивается феномен ускоренного старения) [15]. Авторы отмечают, что несовершенство методик в настоящее время не позволяет ответить на ряд вопросов, связанных с причинами этого феномена. По мнению Galobardes B. с соавт., в основе развития «феномена преждевременного старения» лежит комплекс причин, связанных как с социально-экономическими факторами на уровне страны, среды общения, семьи, так и с индивидуальными факторами социального стресса и нездоровым образом жизни. В 2015г. на ежегодной конференции Американской ассоциации генетики человека были представлены результаты исследований, свидетельствующих о том, что с преждевременным старением тесно связаны табакокурение, очень низкое и высокое потребление алкоголя [16].

«Феномен преждевременного старения» и показатели популяционной смертности

Именно феноменом преждевременного популяционного старения, по мнению Levine M.E., Crimmins E.M., можно объяснить более высокие уровни заболеваемости и смертности среди афроамериканцев по сравнению с белыми жителями США. Авторы сравнили хронологический и биологический возраст с помощью 10 маркеров на основании данных, собранных в результате национального исследования National Health and Nutrition Examination Survey. В исследовании участвовало 7644 человека в возрасте от 30 и выше. При сопоставлении участников одинакового хронологического возраста биологический возраст среди афроамериканцев был примерно на 3 года старше, чем у белых. Различия в биологическом возрасте между афроамериканцами и белыми проявляются более выраженно в возрасте до 60–65, а затем эти различия снижаются, как предполагают авторы, из-за более высокой смертности среди афроамериканцев – участников исследования. И именно различия в биологическом возрасте, по мнению исследователей, полностью объясняют более высокие уровни смертности от всех причин, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний среди афроамериканцев [17]. Результаты еще одного исследования, выполненного в США, так же свидетельствуют о преждевременном старении лиц, проживающих в неблагоприятных условиях, – бездомные в возрасте 58 лет (средний возраст в выборке) имеют такую же частоту гериатрических заболеваний и состояний, как пожилые люди 80 лет, и их частота среди бездомных значительно выше, чем в общепопуляционной выборке [18].

После экономического кризиса 90-х годов термин «феномен преждевременного старения» в аспекте резкого роста показателей смертности упоминался и в отечественных публикациях. Согласно данным, размещенным на сайте ВШЭ, смертность в 45–49-летнем возрасте среди мужчин в 1995 г. (2101 на 100 тыс. населения) была почти аналогичной смертности 55–59-летних мужчин (2072 на 100 тыс.) в 1969 г.; смертность мужчин в возрасте 35–39 лет в 1994 г. (1079 на 100 тыс.) была сопоставима со смертностью мужчин в возрасте 40–44 лет в 1984 г. (1030 на 100 тыс.); смертность в возрасте 55–59 лет в 1994 г. (3661 на 100 тыс.) сопоставима со смертностью мужчин в возрасте старше 60 лет в 1984 г. (3588 на 100 тыс.). Именно в период рыночных реформ, согласно данным Росстата, значительно увеличилась доля людей, живущих за гранью бедности, и бездомных. Учитывая вышеописанную гипотезу о том, что одним из факторов преждевременного старения являются неблагоприятные условия жизни в раннем детском возрасте, можно предположить длительный и отсроченный эффект этого феномена на уровне популяции. Так, только в 2014г. смертность среди мужчин 20–24-летнего возраста (то есть родившихся в 1990–1994 гг.) достигла уровня смертности в этой возрастной группе, наблюдавшейся в 1986 г. (220 на 100 тыс.), а смертность в возрасте 25–29 лет (355 на 100 тыс.) и в 2014 г. превышала показатель смертности в этой возрастной группе в 1986 г. (262 на 100 тыс.).

В Докладах ВОЗ неоднократно говорилось о социальных детерминантах, определяющих состояние здоровья, показатели заболеваемости, смертности и ожидаемой продолжительности здоровой жизни. Смертность в бедных и социально незащищенных слоях населения наиболее бедных стран гораздо выше, чем среди аналогичных слоев населения богатых стран. Так, величина градиента в Европе значительно ниже, чем в странах региона Ближнего Востока и Северной Африки. К наиболее уязвимым группам в плане ассоциации «бедность – плохое здоровье – преждевременная смертность» относятся: алкоголики и наркоманы; лица без определенного места жительства и работы; дети (особенно сироты); мигранты; старики; лица с врожденными инвалидизирующими аномалиями развития. Чем выше удельный вес таких групп риска в обществе, тем хуже показатели общественного здоровья [19].

Возможности замедлить старение: мифы или реальность?

Согласно предварительным исследованиям, специалисты сходятся во мнении, что вмешательства, направленные на замедление старения, будут задерживать и предотвращать начало многих хронических заболеваний, для которых типична манифестация в пожилом возрасте. Но согласие относительно вмешательств и мер, способных замедлить старение, не достигнуто. Популярной, но не доказанной является теория о влиянии образа жизни (доказана взаимосвязь отдельных факторов «нездорового» образа жизни с развитием хронических заболеваний и риском смерти от отдельных причин, но пока не доказано, что определенное «хорошее» поведение, конкретные пищевые продукты, конкретный уровень физической активности, лучшие условия жизни и так далее приводят к замедлению старения и увеличению продолжительности жизни). Longo V.D., Antebi A. с соавт. считают, что наиболее перспективными являются меры, связанные с питанием (в основном ограничение калорий, средиземноморская диета, наличие в продуктах питания определенных веществ – флаванолов, антоцианов и лигнинов) и некоторые лекарственные средства [20]. В качестве потенциальных веществ, которые, возможно, влияют на процесс старения, продолжают изучаться инсулин / инсулиноподобный фактор роста -1, сиртуины, 5′-аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа, ресвератрол, метформин, NAD+ прекурсоры и рапамицин [21, 22]. Следует сказать, что механизм действия большинства биоактивных веществ не установлен, до сих пор нет доказательств, могут ли они замедлить старение и увеличить продолжительность жизни. Но клинические испытания в мире начинают проводиться, и их проведение, по мнению Crutchfield P., в дальнейшем будет связано с этическими проблемами [23].

Брянцева О.В. Прощаев К.И. Медицинские аспекты преждевременного старения: современное состояние проблемы. Научные ведомости. 2011; 4–1 (99): том 13.
Cevenini E., Invidia L., Lescai F., Salvioli S., Tieri P., Castellani G. and Franceschi C. (2008). Human models of aging and longevity. Expert Opinion on Biological Therapy. 2015; 8 (9): 1393–1405
Moreno-Villanuevaa M., Caprib M., Breusingc N., Siepelmeyerd A., Sevinib F., Ghezzoh A., A.J.M.de Craene, Hervonenf A., Hurmef M., Schönd Ch., Grunec T., Franceschib C., Bürklea A. MARK-AGE standard operating procedures (SOPs): A successful effort Mechanisms of Ageing and Development 151.2015; 18–25.
Belskya D.W., Caspic A., Houtsc R., Cohena H.J., Corcorane D.L., Danesef A., HonaLee Harringtonc, Israelh S., Levinei M.E., Schaeferc J.D., Sugdenc K., Williams B., Yashinb An.I., Poultonj R., Moffittc T.E.. Quantification of biological aging in young adults. PNAS. 2015; 27: 112.
Papaioannou A.I., Rossios C., Kostikas K., Ito K. Can we delay the accelerated lung aging in COPD? Anti-aging molecules and interventions.Curr Drug Targets. 2013; 14 (2): 149–
Ito K., Colley T., Mercado N. Geroprotectors as a novel therapeutic strategy for COPD, an accelerating aging disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2012; 7: 641–
Crowson C.S., Therneau T.M., Davis J.M. 3rd, Roger V.L., Matteson E.L., Gabriel S.E. Brief report: accelerated aging influences cardiovascular disease risk in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2013; 65(10): 2562-2566.
Campos P.B., Paulsen B.S., Rehen S.K. Accelerating neuronal aging in in vitro model brain disorders: a focus on reactive oxygen species. Front Aging 2014; 6: 292.
Georgiopoulos G.A., Lambrinoudaki I., Athanasouli F., Armeni E., Rizos D., Kazani M., Karamanou M., Manios E., Augoulea A., Stellos K., Papamichael C., Stamatelopoulos K. Free androgen index as a predictor of blood pressure progression and accelerated vascular aging in menopause. 2016; 247: 177–183.
Lakatta E.G. So! What’s aging? Is cardiovascular aging a disease? J Mol Cell Cardiol. 2015; 83: 1–
Steffener J., Habeck C., O’Shea D, Razlighi Q., Bherer L., Stern Y. Differences between chronological and brain age are related to education and self-reported physical activity. Neurobiology of Aging. 2016; 40: 138.
Capri M., Santoro A., Garagnani P., Bacalini M.G., Pirazzini C., Olivieri F., Procopio A., Salvioli S., Franceschi C. Genes of human longevity: an endless quest? Curr Vasc Pharmacol. 2014; 12 (5): 707–
Brooks-Wilson ARGenetics of healthy aging and longevity. Hum Genet. 2013; 132(12): 1323–1338.
Sebastiani P., Bae H., Sun F.X., Andersen S.L., Daw E.W., Malovini A., Kojima T., Hirose N., Schupf N., Puca A., Perls T.T. Metaanalysis of genetic variants associated with human exceptional longevity. Aging (Albany NY). 2013; 5(9): 653–
Belskya D.W., Caspic A., Houtsc R., Cohena H.J., Corcorane D.L., Danesef A., HonaLee Harringtonc, Israelh S., Levinei M. E., Schaeferc J.D., Sugdenc K., Williams B., Yashinb An.I., Poultonj R., Moffittc T.E. Quantification of biological aging in young adults. PNAS. 2015; 27: 112.
Dogan M.S., Philibert D. Abstract: Methylomic aging as a window on lifestyle impact: Tobacco and alcohol alter the rate of biological aging. Presented at American Society of Human Genetics 2015 Annual Meeting. Baltimore, MD. 2015. https://www.ashg.org/press/201510-aging-lifestyle.html
Levine M.E., Crimmins E.M. Evidence of accelerated aging among African Americans and its implications for mortality. Soc Sci Med. 2014; 118: 27–
Brown R.T., Hemati K., Riley E.D., Lee C.T., Ponath C., Tieu L., Guzman D., Kushel M.B. Geriatric Conditions in a Population-Based Sample of Older Homeless Adults. 2016; pii: gnw011.
Обзор социальных детерминант и разрыва по показателям здоровья в Европейском регионе ВОЗ: заключительный доклад. 2014 https:// euro.who.int/pubrequest?language=Russian.
Heiss C, Spyridopoulos I, Haendeler J Interventions to slow cardiovascular aging: Dietary restriction, drugs and novel molecules Exp Gerontol. 2018 Aug; 109:108–118.
Carmona J.J., Michan S., Biology of Healthy Aging and Longevity. Rev Invest Clin. 2016 Jan-Feb; 68(1):7–
Klimova B., Novotny M., Kuca K. Anti-Aging Drugs – Prospect of Longer Life? Curr Med Chem. 2018; 25(17):1946–
Crutchfield P. The Ethics of Anti-aging Clinical Trials. Sci Eng Ethics. 2018 Apr; 24(2):441–453.

Источник