Синдром заглоченной крови матери что это

Синдром заглоченной крови матери что это thumbnail
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Осложнения
  • Прогноз

Определение

Гематемезис и мелена вследствие заглатывания материнской крови (синдром заглатывания материнской крови) проявляется у новорожденного кровавой рвотой и/или выделением крови через назогастральный зонд и черным дегтеобразным стулом.

Состояние обычно развивается на 1-3 день с момента родов и обусловлено заглатыванием материнской крови новорожденным во время прохождения через родовые пути, при родах посредством кесарева сечения и при кормлении из груди с трещинами сосков. Для проявления симптомов достаточно небольшого количества крови.

Несмотря на то, что состояние не угрожает жизни и здоровью ребенка, гематемезис и мелена новорожденных являются симптомами, требующими тщательного анализа с целью исключения более серьезных патологий.

Гематемезис и мелена могут возникать у здорового новорожденного на 2-4 сутки жизни в связи с физиологической гипопротромбинемией, обусловленной относительной недостаточностью печени сразу после рождения и пониженным содержанием витамин-К-зависимых факторов свертывания в плазме.

В иных случаях кровавая рвота и дегтеобразный стул, как правило, служат проявлениями патологических состояний различной степени тяжести.

Факторами риска являются родоразрешение путем кесарева сечения, кормление новорожденного из груди с трещинами сосков.

к оглавлению ↑

Причины

При прохождении через родовые пути матери, при родах с помощью кесарева сечения, при кормлении грудью с поврежденным соском новорожденный заглатывает небольшое количество материнской крови. Накапливаясь в желудке, заглоченная кровь раздражает его рецепторы и в определенный момент вызывает кровавую рвоту.

Рвота может как содержать примесь неизмененной крови, так и иметь специфический для гематемезиса вид «кофейной гущи».

Вид «кофейной гущи» у рвотных масс обусловлен взаимодействием гемоглобина крови с ферментами желудка и соляной кислотой и образованием солянокислого гематина.

Если состояние не разрешается гематемезисом, кровь вместе с желудочным содержимым из желудка поступает в двенадцатиперстную кишку, после чего проходит по кишечнику и покидает организм ребенка естественным путем. Часто каловые массы при этом за счет солянокислого гематина имеют черный цвет и типичную дегтеобразную консистенцию, но иногда кровь в них обнаруживается только при проведении специального теста.

Состояние не сопровождается органическими нарушениями и имеет транзиторный характер. После того, как заглоченная кровь покидает организм ребенка, симптомы проходят.

к оглавлению ↑

Симптомы

На 1-3 сутки после рождения (обычно в срок до 7 дней) на фоне общего удовлетворительного самочувствия у новорожденного наблюдаются кровавая рвота и, спустя некоторое время или одновременно – мелена.

Приступ рвоты сопровождается беспокойством, повышением активности, плачем. Рвота может быть ярко-алой, содержать только прожилки крови или может иметь вид «кофейной гущи». Вне рвоты ребенок не проявляет признаков беспокойства. Кожа чистая, аппетит не нарушен, температура остается нормальной.

При осмотре испражнений ребенка обнаруживается черный неоформленный кал – мелена. Как правило, частота стула при мелене не увеличена. Кал имеет дегтеобразный

«липкий» вид, часто зловонный запах. Живот при мелене не вздут, симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Важно! Гематемезис и мелена у ребенка старше недельного возраста требуют незамедлительного обследования, т.к. являются угрожающими по кровотечению из желудочно-кишечного тракта.

Оба симптома могут проявляться как в совокупности, так и по отдельности.

Симптомы проявляются в течение короткого времени и проходят бесследно.

к оглавлению ↑

Диагностика

Постановка диагноза основывается на данных акушерского анамнеза, данных расспроса матери, осмотра ребенка, лабораторных и инструментальных исследований.

При сборе анамнеза выясняются порядковый номер беременности и родов, течение беременности, особенности родоразрешения, состояние ребенка после родов.

Важно! Гематемезис и мелена могут являться симптомами гемолитической болезни новорожденного. При выяснении анамнеза необходимо уделить внимание установлению факта наличия/отсутствия резус-конфликта между матерью и плодом.

Проводится расспрос матери на предмет наличия трещин сосков при естественном вскармливании.

При осмотре ребенка обращается внимание на общее состояние: признаки анемизации или шока, наличие желтухи, геморрагической сыпи. Возраст ребенка старше 7 дней позволяет предположить гематемезис и мелену, не связанные с заглатыванием материнской крови. Проводятся осмотр и пальпация живота, осмотр заднего прохода.

Важно! Применение некоторых лекарственных средств увеличивает риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений и должно быть учтено при проведении дифференциальной диагностики.

Назначаются общий анализ крови, гемостазиограмма, биохимический анализ крови, исследования свертывающей системы крови, определение уровня калия в крови, газов крови.

Проба Апта позволяет с уверенностью определить происхождение крови в рвотных массах и кале новорожденного. Она основывается на реакции гемоглобина с гидроокисью натрия. Гемоглобин взрослого в результате реакции превращается в щелочной гематин. Кровь новорожденного остается практически неизменной.

При отсутствии видимых следов крови в кале на фоне гематемезиса назначается анализ кала на скрытую кровь.

По показаниям в качестве дифференциально-диагностических методов назначают ЭГДС, спленопортографию, обзорную рентгенографию живота.

Дифференциальная диагностика проводится с ГБН, желудочно-кишечным кровотечением, язвенно-некротическим колитом, трещинами ануса (при мелене без гематемезиса), травмой ротовой полости и пищевода, грыжей пищевода, болезнью Гиршпрунга, геморрагической болезнью новорожденных.

к оглавлению ↑

Осложнения

Гематемезис и мелена у новорожденного вследствие заглатывания материнской крови протекает без осложнений.

Прогноз

Прогноз благоприятный. После удаления крови из организма ребенка никаких симптомов не наблюдается.

Матери разъясняются особенности кормления ребенка грудью с трещинами соска и возможные проявления повторного заглатывания ребенком крови.

Читайте также:  История болезни пищевая токсикоинфекция синдром гастроэнтерита

Меры профилактики включают выяснение причины и лечение трещин сосков. Для профилактики заглатывания материнской крови во время родов меры не разработаны.

Источник

Геморрагическая болезнь новорожденных

Геморрагическая болезнь новорожденных – патология, возникающая при дефиците факторов свертывания крови на фоне эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К. Проявляется рвотой с примесью крови, кровавым дегтеобразным стулом, кожными геморрагиями, гематомами и внутренними кровоизлияниями. Редко сопровождается геморрагическим шоком, развитием желтухи и образованием эрозий слизистых оболочек ЖКТ. Диагностика базируется на определении количества тромбоцитов, исследовании коагулограммы, проведении УЗД и нейросонографии. Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими аналогами витамина К, остановке внутренних кровотечений и коррекции гиповолемии.

Общие сведения

Геморрагическая болезнь новорожденных – геморрагический диатез, характеризующийся дефицитом II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного глобулина В) и X (фактора Стюарта-Пауэра) факторов свертывания при недостаточности витамина К в организме ребенка. Впервые патология описана в 1894 году Ч. Товнсендом, однако введенный термин изначально использовался для всех врожденных геморрагических состояний. Распространенность – 0,3-0,5% среди всех новорожденных. После введения обязательный профилактики аналогами витамина К при рождении заболеваемость снизилась до 0,02%. Порядка 3-6% случаев геморрагической болезни новорожденных являются следствием приема матерью фармакотерапевтических средств в период беременности.

Геморрагическая болезнь новорожденных

Геморрагическая болезнь новорожденных

Причины геморрагической болезни новорожденных

Причина геморрагической болезни новорожденных – недостаточность синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания крови. Образование этих факторов проходит в тканях печени путем γ-карбоксилирования глутаминовой кислоты под воздействием витамина К. При эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К вырабатываются функционально незрелые факторы, имеющие более сильный отрицательный заряд на своей поверхности. Подобные факторы не могут связываться с Ca++, а затем и с фосфатидилхолином. В результате не образуется фибрин, и не формируется красный тромб.

Первичный, или экзогенный, дефицит витамина К обусловлен недостаточностью его поступления в организм при вынашивании ребенка. Провоцирующими факторами геморрагической болезни новорожденных выступают нарушения со стороны матери: употребление антиконвульсивных средств (карбамазепина, конвулекса), антикоагулянтов и антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспоринов, тетрациклинов, сульфаниламидов), преждевременные роды, заболевания печени, энтеропатии, эклампсия, дисбактериоз, нерациональное питание.

Вторичный, или эндогенный, дефицит вызван недостаточным синтезом полипептидных предшественников плазменных факторов свертывания (ПППФ) в тканях печени ребенка. Данная форма заболевания, как правило, провоцируется нарушениями со стороны новорожденного: заболеваниями печени (гепатитом), пороками развития (аномалиями строения желчевыводящих путей), функциональной незрелостью паренхимы печени, синдромом мальабсорбции, антибиотикотерапией, отсутствием профилактического введения викасола (аналога витамина К) после родов, искусственным или продолжительным парентеральным вскармливанием. Первые несколько дней жизни ребенка его ЖКТ находится в стерильном состоянии – микрофлора, способствующая усвоению витамина К, еще не успевает сформироваться, что также усугубляет вторичный эндогенный дефицит данного соединения.

Классификация геморрагической болезни новорожденных

С учетом периода возникновения первых симптомов геморрагическая болезнь новорожденных имеет следующие формы:

  1. Ранняя. Симптомы возникают в первые 12-36 часов с момента родов. Встречается редко. Обычно является последствием медикаментозной терапии матери.
  2. Классическая. Манифестация симптомов происходит на 2-6 сутки. Наиболее распространенная форма.
  3. Поздняя. Развивается после 1 недели жизни, редко возникает в возрасте до 4-х месяцев. Как правило, формируется на фоне провоцирующих заболеваний или отсутствия профилактических инъекций витамина К.

Симптомы геморрагической болезни новорожденных

Симптомы геморрагической болезни новорожденных зависят от времени развития заболевания. Ранняя форма дает развернутую симптоматику в первые 24 часа жизни ребенка. Первичным проявлением становится рвота с примесью крови по типу «кофейной гущи» (гематемезис). Могут возникать внутренние кровотечения (чаще – в паренхиму печени, надпочечников, селезенки и легких). В отдельных случаях данная патология возникает еще до родов и проявляется кровоизлияниями в ткани головного мозга, петехиями и экхимозами на коже с момента рождения.

Классическая форма чаще всего манифестирует на 4-е сутки. Ее клиническая картина включает гематемезис, мелену, петехии и экхимозы по всему телу. Первым симптомом обычно становится черный дегтеобразный стул. Часто наблюдаются кровотечения из пупочной ранки и кефалогематомы. При использовании акушерских инструментов при родах и тяжелых асфиксиях на фоне дефицита витамина К могут образовываться подкожные гематомы, подапоневротические и внутричерепные кровоизлияния. При выраженном желудочно-кишечном кровотечении выявляется повышение билирубина (преимущественно за счет непрямой фракции) как следствие массивного гемолиза эритроцитов в пищеварительном тракте под воздействием желудочного сока. Это состояние сопровождается длительной желтухой, эрозиями слизистых оболочек двенадцатиперстной кишки и пилоруса. Последние два осложнения могут усугублять кровопотерю и формировать «порочный круг».

Поздняя форма имеет клинику, аналогичную классической, но обычно возникает на 7-14 день жизни и чаще протекает с осложнениями. Примерно у 15% детей с данной формой существует риск развития геморрагического шока, проявляющегося общей слабостью, бледностью кожных покровов, падением АД и снижением температуры тела.

Диагностика геморрагической болезни новорожденных

Диагностика геморрагической болезни новорожденных заключается в выяснении факторов риска, проведении объективного обследования, изучении результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза неонатологу или педиатру удается обнаружить предрасполагающие факторы: прием матерью медикаментов, нарушение диеты, сопутствующие заболевания и т. д. Также при опросе важно установить первые симптомы заболевания ребенка и их выраженность в момент возникновения.

Физикальное обследование дает возможность определить диффузные геморрагии на коже (редко – локально, на ягодицах), желтуху при гипербилирубинемии, нарушение общего состояния и симптомы гиповолемии при геморрагическом шоке. Лабораторные анализы направлены на оценку системы гемостаза. Проводится определение уровня тромбоцитов, тромбинового времени и количества фибриногена. Определяется время ретракции кровяного сгустка (показатели в пределах нормы), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время свертываемости крови по Бюркеру и время рекальцификации плазмы (результаты указывают на дефицит факторов свертывания). В ОАК возможны признаки анемии. УЗИ и нейросонография могут выявлять кровоизлияния в надкостницу костей черепа, ткани ЦНС и другие органы.

Читайте также:  Постпункционный синдром с явлениями менингизма

Заболевание дифференцируют с синдромом «заглатывания крови матери», ДВС, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемофилиями А и В, болезнью Виллебранда. В ходе дифференциальной диагностики проводят тест Апта, оценку количества тромбоцитов, коагулограмму и определение дефицита факторов свертывания.

Лечение геморрагической болезни новорожденных

Этиотропное лечение геморрагической болезни новорожденных предполагает заместительную терапию аналогами витамина К. В педиатрии используют синтетические препараты витамина К (викасол). Длительность введения – от 2 до 4 дней в зависимости от результатов контрольных тестов. При наличии гематемезиса проводят промывание желудка физиологическим раствором, вводят аминокапроновую кислоту через зонд. При подтвержденном желудочно-кишечном кровотечении показана энтеральная смесь, содержащая тромбин, адроксон и аминокапроновую кислоту. Лечение геморрагического шока подразумевает восстановление ОЦК при помощи инфузионной терапии с использованием 10% раствора глюкозы, 0,9% NaCl, свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса (РР5В).

Прогноз и профилактика геморрагической болезни новорожденных

При неосложненной геморрагической болезни новорожденных прогноз благоприятный. При развитии кровоизлияний в ткани головного мозга у 30% детей наблюдаются тяжелые повреждения ЦНС. В отдельных случаях возможен летальный исход. Рецидивов не возникает. Формирование других нарушений гемостаза после выздоровления не характерно.

Профилактика проводится всем детям, относящимся к группе риска. В группу риска входят недоношенные пациенты со сроком гестации от 22 до 37 недель, дети с родовой травмой новорожденных, больные, находящиеся на искусственном или парентеральном вскармливании, новорожденные, получающие антибактериальные средства, и малыши, рожденные от матери с факторами риска. Профилактические меры заключаются в одноразовом введении викасола, раннем и полноценном грудном вскармливании. На данный момент аналоги витамина К рекомендовано вводить при рождении абсолютно всем детям. Со стороны матери следует максимально ограничить прием провоцирующих медикаментов, проводить адекватное лечение сопутствующих заболеваний во время беременности, регулярно посещать женскую консультацию и проходить соответствующие обследования (УЗИ, ОАК, ОАМ и другие).

Источник

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) — это геморрагический диатез, который возникает вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания II, VII, IX и Х (факторов Тромбинового индекса) и протекает в виде врожденной коагулопатии, обусловленной дефиицитом витамина К.
Данная патология развивается у 0,25-0,5% новорожденных. После повсеместного вве-
ця в клиническую практику парентерального введения вит. К, в дозе 1 мг сразу после введения, частота ГрБН резко снизилась — до 0,01% и менее.

Классификация геморрагических расстройств у новорожденных (по М.П. Шабалову, 1984г.)
Первичные (клинически здоровые дети):
Геморрагическая болезнь новорожденных.
Наследственные коагулопатии — гемофилия, афибриногенемия.
Тромбоцитопеническая пурпура (врожденная иммунопатологическая; наследственная).
Тромбоцитопатии:
врожденные медикаментозные (прием в последние дни беременности салицилатов, 5енициллина, фуросемида);
наследственные (Гланцмана). Д. Вторичные (симптоматические):
ДВС-синдром.
Тромбоцитопенический синдром.
Коагулопатический
Печеночного генеза;

Витамин К — дефицит при механических желтухах, энтеропатиях, дисбактериозе.
Изолированные кровоизлияния во внутренние органы без нарушения гемостаза.
 

Этиология
Здоровых новорожденных, несмотря на физиологически низкое содержание витамина К, гемостаз стабилизирован. Дефицит витамина К возникает под действием следующих факторов:
 

Со стороны матери — лекарства, проникающие через плаценту, например, противосу-юкные (фенобарбитал, дифенин, фенитоин); противотуберкулезные (рифампицин), спальные, антикоагулянты непрямого действия (из группы неодикумарина), антибиотики экого спектра действия в больших дозах, гепато- и энтеропатии;
 

Со стороны ребенка — недоношенность, незрелость, перинатальная гипоксия, позднее
ладывание к груди, длительное парентеральное питание, синдром мальабсорбции, искусственное вскармливание, антибиотики широкого спектра действия.

Патогенез. Роль витамина К в организме и механизм возникновения К-гиповитаминоза:
|здоровых новорожденных витамин К активируетпроцессы гамма-карбоксилирования Йтатков глютаминовой кислоты в протромбине (I) фактор), проконвертине (VII фактор), (Нтигемофильном глобулине В (IX фактор), факторе Стюарт-Проуэра (X фактор), а также Ёбелках С и 8 плазмы и других белках.

Недостаток витамина К лежит в основе образования в печени неактивных акарбоксов — II, II, IX и Х факторов, которые не способны связывать Са2++ и полноценно участвовать в вертывании крови;
Витамин К очень плохо проникает через плаценту и уровни его в пуповинной крови егда ниже, чем у матери; иногда выявляется даже нулевой уровень витамина К;
оме того, развитие К-гиповитаминозов у новорожденных обусловлено рядом этиологи-ских факторов, перчисленныхвыше.
 

Нарушения синтеза витамина К микрофлорой кишечника подавляется особенно це-пориновыми антибиотиками III поколения.
 

В молозиве и женском молоке витамина К, содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как вьем — 5 мкг/л. поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорож-го в витамине К, необходим его кишечный синтез микрофлорой. Но, так как становле-икрофлоры кишечника на протяжении первой недели жизни происходит постепенно,
Синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается и тем, что ГрБН развивается чаще у детей, находящихся на естесственном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном.
 

Ранняя форма ГрБН связана обычно с медикаментозной терапией матери (приемы ацетилсалициловой кислоты, индометацина и др.); поздняя — чаще результат различных заболеваний новорожденных или она обусловлена тем, что сразу после рождения новорожденные не получали витамин К или его назначали лишь внутрь.
 

Различают ГрБН
1. Раннюю (клиника в первый день жизни, встречается редко).
2. Классическую (развивается на 2-5 день жизни).
3. Позднюю (на 7 день и позже).
 

Клиника. При рождении, в первые часы жизни или на 2-5 день обнаруживаются кожные геморрагии, кефалогематома или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при УЗИ головного мозга.

Кожный геморрагический синдром возникает в области ягодиц. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в печень, селезенку, надпочечники; мелена.
 

Провоцирующие факторы: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. «Типичны мелена и кровавая рвота, могут быть кожные геморрагии (экхимозы, петехии), кровотечения при отпадении остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носовые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние органы.
 

Провоцирующие факторы: диарея с мальабсорбцией жиров, атрезия желчевыводящих путей, гепатит, кистофиброз поджелудочной железы и др.
Мелена — кишечное кровотечение. Ее диагностируют по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка. У детей с меленой может развиться гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишечнике. Мелена может сопровождаться и кровавой рвотой.
 

Причина мелены — образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, в генезе которых ведущую роль играют избыток у новорожденного глю-кокортикоидов, как результат родового стресса; ишемия желудка и кишки; повышенная кислотность желудочного сока; рефлюкс- или пептический эзофагит.
 

Мелену необходимо дифференцировать с «синдромом заглоченной крови» матери. В первый день жизни новорожденного появляется кровь в кале. Кровотечения из заднего прохода при геморрагической болезни бывают при аноректальной травме, папилломах, ангиоматозе кишечника.
 

Диагноз. ГрБН ставится на основании наличия факторов риска, геморрагического синдрома и подтверждения даннымилабораторных методов исследования.
 

Показатели и их нормальные величины у взрослых и детей.

Показатели и их нормальные величины у взрослых и детей старше 1 года

Нормальные величины у здоровых доношенных ново­рожденных

Геморрагическая болезнь новорожденных (внтамино-дефицит)

Патология печени (печеночная коагулопатия)

Количество тромбоцитов (200-400 х 10/л)

150-400 х 10′

Нормальное

Нормальное

Протромбнновоевремя (12-14 с)

13-16

Увеличено

Увеличено

Громбиновос время (10-12 с)

10.16

Нормальное

Увеличено

Парциальное тромбоиласгиновос время (35-45 с)

45-65

Увеличено

Увеличено

Фибриноген (2,5-4,0 г/л)

1,5-3.0

Норма

Норма или немного снижен

Лечение геморрагической болезни новорожденных— кормление сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями.
-Витамин К внутривенно (предпочтительнее) или внутримышечно. Вводимая доза витамина К, — 1 -2 мг. Назначение викасола (витамин К,) менее эффективно, чем вит. К,. Викасол вводят дважды с интервалом 12 часов: доношенным новорожденным — 5 мг в/в или в/м, оношенным — 2-3 мг. В целях надежного повышения уровня витамин-К-зависимых фак-эв свертывания крови (который стал бы большим на 30% от уровня взрослых) викасол вдт даже 3 раза, но всего не более 10 мг, так как возможны опасность образования в гроцитах телец Гейнца, развитие гипербилирубинемии, увеличение интенсивности жел-1 за счет усиления гемолиза. Витамин К, подобных осложнений не вызывает. — при обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагичес-I, анемии в/в переливают свежезамороженную плазму или свежую (не более 2 дней копирования) кровь в дозе 15 мл/кг капельно или протромбиновый комплекс РР5В — 30-50
местная терапия включает 0,5% раствор натрия гидрокарбоната внутрь по 1 чайной ке 3 раза в день и раствор тромбина в ?-аминокапроновой кислоте также внутрь по 1 ной ложке 3 раза в день (ампулу сухого тромбина растворяют в 50 мл 5% раствора ?-нокапроновой кислоты и добавляют 1 мл 0,025% раствора адроксона). Вводят хлористый кальций или кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин;
 

— при тромбоцитопенической пурпуре новорожденных в течение 2-3 нед. новорож-ного кормят сцеженным донорским материнским молоком. Одновременно назначают днизолон или другие глюкокортикостероиды, аминокапроновую кислоту 15 мг 2-4 раза в ь, этамзилат 50 мг 4 раза в день, пантотенат кальция 5 мг 3 раза в день, АТФ 1% по 1 мл 1за в день в/м, 0,025% раствор адроксона по 0,5 мл 1 раз в день в/м. ь

Профилактика. 1. Внутримышечное или подкожное введение витамина К, — недоношенным 0,5 мг, доенным — 1 мг; или перорально непосредственно после родов, с 3 по 10 день жизни и с > б недели жизни. Доза викасола при ГрБН — 2-3 мг для недоношенных и 5 мг для доношенных

Раннее прикладывание новорожденных к груди (в первые 0,5 часа после рождения) 1ает некоторым профилактическим эффектом в плане уменьшения интенсивности сни-I уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови к 3-5 дню жизни. Однако, не должно быть аргументом против введения витамина К. анти-рики широкого спектра активности, детям на полном парентеральном питании вводится римышечно витамин К один раз в 5 дней в минимальной дозе, т.е. викасол по 1 -2 мг.

Читайте также:  Синдром сухого носа у собак

Источник