Синдром заднего столба спинного мозга

Cattus_13 все записи автора

Не вдаваясь в подробности, для облегчения запоминания можно привести небольшую таблицу по синдромам поражения спинного мозга.

Локализация повреждения	Синдромы
Передние рога	Периферический парез, фасцикуляции в мышцах, иннервируемых из пораженных сегментов.
Задние рога	Расстройство чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу.
Боковой канатик	На стороне поражения — центральный парез, на противоположной — нарушение болевой и температурной чувствительности на 2-3 дерматома ниже локализации поражения.
Задний канатик	На стороне поражения — утрата суставно-мышечного чувства ниже уровня поражения, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония и сенситивная атаксия.
Половина поперечника спинного мозга	На стороне поражения — центральный парез и утрата суставно-мышечного чувства, на противоположной стороне — потеря болевой и температурной чувствительности (синдром Броун-Секара).
Полное поперечное поражение	Утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства; центральный или смешанный тетрапарез (шейный уровень) или нижний парапарез центральный (грудной уровень) либо периферический (поясничный уровень)

Конечно, клиническая картина обусловлена сложностью строения, анатомией спинного мозга, поэтому ограничиваться вышеприведённой таблицей не целесообразно. Рассмотрим поражения спинного мозга по уровням.

1. Краниоспинальный синдром обусловлен поражением спинного мозга (чаще всего — опухолями, или травмами) в области перехода продолговатого мозга в спинной или внутри большого затылочного отверстия.

боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда — боли в области позвоночника и конечностей;
тетрапарез или (плегия) — смешанного характера в руках и спастический — в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобладанием геми- или параплегического вариантов);
проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI — сегмента, иногда асимметрично выраженные (геми-вариант);
преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга;
различные варианты поражения каудальной группы (IX— XII) черепных нервов;
синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII);
симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов;
возможны центральные нарушения функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и дефекации).

2. Синдром верхнешейных сегментов СI — СIV:

спастическая тетраплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
корешковые (СI – СIV) симптомы;
при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера;
нарушение функции тазовых органов по центральному типу;
паралич диафрагмы, икота.

3. Синдром шейного утолщения CV-ThII:

верхняя вялая параплегия;
нижняя спастическая параплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу;
синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.

4. Синдром грудного уровня ThII – ThXII:

нижняя спастическая параплегия;
нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу;
выпадение брюшных рефлексов;
расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.

5. Синдром поясничного утолщения LI — SII:

нижняя вялая параплегия;
нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу;
нарушение мочеиспускания по центральному типу.

6. Синдром эпиконуса LIV – SII:

симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;
диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV;
нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).

7. Синдром конуса SIII – SV, С0-I:

диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;
отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция;
нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).

8. Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:

парез или паралич в дистальных отделах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;
нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей);
задержка мочеиспускания и дефекации;
нарушение трофики в области ягодиц и стоп.

9. Синдром конского хвоста, LII – SV — корешки:

нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;
нарушение функции тазовых органов по периферическому типу;
боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;
нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII — SV-корешков).

Поперечное поражение спинного мозга. Помним о том, что поперечные поражения могут вовлекать несколько сегментов.
1. Синдромы поражения: спинномозгового узла, задних корешков, задних и боковых канатиков, задних рогов рассматривались в одной из предыдущих тем: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/

2. Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей. Встречается, в основном, при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.

3. Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах нейродегенерации, связанных с недостаточностью питания.

4. Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.

5. Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.

6. Синдром поражения передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.

7. Синдром поражения корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее. Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.

8. Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях. В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.

9. Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) так же рассматривался здесь: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/

10. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга — сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми нарушениями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становящиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места поражения, сухость кожи — ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.

11. Интромедуллярный синдром. Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов проводникового или сегментарного характера (в зависимости от уровня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводниковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.

12. Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешковой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедуллярного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара. Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития проводниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследствие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных отделов ног — стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, необходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю стадию развития синдрома.

И, поскольку в 2х крайних вариантах поперечного поражения рассматриваются тазовые нарушения — о них подробнее.

Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм.

Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

Источник

1. поперечное поражение

Наиболее часто развитие синдрома полного поперечного поражения спинного мозга связано с травмами позвоночника со смещением позвонков, сочетающимися со сдавлением или полным разрывом спинного мозга, инфекционными процессами в спинном мозге (миелит).

Синдром полного пересечения спинного мозга сопровождается прерыванием как восходящих, так и нисходящих путей. Клинические проявления включают исчезновение чувствительности и движений по сегментарному и проводниковому типу (ниже уровня поражения).

Полное нарушение целостности спинного мозга сопровождается явлениями спинального шока ниже уровня повреждения. В результате этого утрачиваются нисходящие тормозные влияния на тормозные интернейроны спинного мозга. Предполагается также, что утрачиваются прямые возбуждающие супраспинальные влияния (в основном кортикоспинальные) на α- и γ-мотонейроны. Поэтому тормозные интернейронные внутриспинальные системы начинают доминировать над процессами возбуждения в спинном мозге. Вследствие этого в начальной стадии спинального шока наблюдаются арефлексия, атония и затем атрофия. Это связано с гиперполяризацией мотонейронов, которая развивается вследствие дефицита возбуждения.

Затем наступает следующая стадия, которая характеризуется гиперрефлексией и мышечным гипертонусом (спастичностью) вследствие восстановления возбудимости мотонейронов.

2.серое в-во

Для спинного мозга характерен принцип метамерного строения. Под понятием «сегмент спинного мозга» понимают участок серого вещества спинного мозга с парой входящих и выходящих корешков. При поражении серого вещества спинного мозга диагностируется сегментарный тип расстройств. Причем очаг поражения должен захватывать два или более сегментов спинного мозга. В этом случае нарушается межсегментарное взаимодействие интернейронов желатинозной субстанции спинного мозга и утрачивается компенсаторный принцип иннервации. Сегменты спинного мозга на теле человека проецируются в виде дерматомов: поперечно – на туловище, радиально – на лице и ягодичной области, на конечностях имеют продольно-полосковый тип расположения.

Синдром поражения переднего рога

Передние рога спинного мозга образованы за счет скопления периферических мотонейронов.

Избирательное поражение переднего рога встречается при нейровирусных (полиомиелит, клещевой энцефалит и др.) инфекциях, сосудистых заболеваниях спинного мозга.

Характеризуется двигательными нарушениями по типу вялого паралича в мышцах соответствующего миотома на стороне поражения, так как страдают периферические мотонейроны. Дифференциальным признаком поражения переднего рога являются фасцикулярные подергивания мышц в результате появления спонтанных потенциалов действия в денервированных мышцах.

Синдром поражения заднего рога

Характеризуется диссоциированным (выпадение одного вида чувствительности при сохранности другого) типом нарушения чувствительности (преимущественно температурной и болевой) на стороне поражения по сегментарному типу в зоне соответствующего дерматома. Угасают глубокие рефлексы в результате поражения афферентной части рефлекторной дуги. Данный синдром наиболее часто наблюдается при сирингомиелии, поздней форме нейросифилиса.

Синдром поражения передней серой спайки

Возникает диссоциированное двустороннее выпадение протопатической чувствительности по сегментарному типу (симптом «бабочки») .

Синдром поражения бокового рога проявляется вегетативными вазомоторными, трофическими расстройствами: повышенная влажность кожных покровов, гиперкератозом (повышенная сухость кожных покровов, ломкостью и деформацией ногтей, изменением окраски кожных покровов (бледность, синюшность, «мраморность»), снижением температуры кожи, зябкостью, отечностью, выпадением волос, трофическими (долго не заживающими) язвами, пролежнями, остеопорозом, остеолизисом, липодистрофией в зоне иннервации.

3. задних столбов

Поражение задних столбов спинного мозга. При поражении задних столбов спинного мозга больные могут жаловаться на чувство сдавливания или стягивания в области иннервации пораженного сегмента, иногда на парестезии (напоминающие ощущения прохождения электрического тока), возникающие при
сгибании головы и мгновенно распространяющиеся вниз по спине, достигая конечностей (симптом Лермитта). Ниже уровня поражения нарушаются вибрационная чувствительность и суставно-мышечное чувство, тогда как другие виды чувствительности остаются сохранными.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-11
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Заболевания спинного мозга (миелопатия)

Специфические спинномозговые синдромы

Поражение спинальных корешков (радикулопатия)

Заболевания спинного мозга (миелопатия)

Клиническая нейроанатомия

На рисунке 1 представлен поперечный разрез позвоночника, на котором показано расположение основных путей нейропередачи. Главный проводящий двигательный путь — кортикоспинальный тракт берет начало в противоположном полушарии, в последующем большая часть волокон переходит на противоположную сторону. Сходным образом совершает перекрест спиноталамический тракт, передающий сенсорную информацию от противоположной стороны тела, в то время как задние столбы передают ипсилатеральную информацию о положении элементов тела в пространстве и чувстве вибрации.

Поперечный срез спинного мозга

Рис. 1. Поперечный срез спинного мозга

Симптомы поражения

Из-за особенностей распределения большинства проводящих путей в спинном мозге у большинства пациентов обычно имеется сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

Двигательные нарушения

У большинства пациентов проявляются симптомы поражения центрального мотонейрона обеих ног (спастический парапарез) или при поражении верхнего шейного отдела всех четырех конечностей (спастический тетрапарез). Поражение шейного отдела спинного мозга может привести к развитию нижнего спастического парапареза в комбинации со смешанными, симптомами поражения центрального и периферического мотонейронов в верхних конечностях из-за одновременного поражения проводящих путей и корешков в шейном отделе спинного мозга.

Нарушения чувствительности

Признаком поражения спинного мозга является наличие уровня нарушений чувствительности, например на туловище кожная чувствительность нарушена ниже некоторого уровня, а выше она в норме. У пациента со спастическим парапарезом уровень нарушения чувствительности представляет определенную ценность для подтверждения наличия поражения спинного мозга, но диагностическая значимость этого признака ограничена именно анатомической локализацией поражения. Так, уровень нарушения чувствительности на сегменте Th10 не всегда говорит о поражении непосредственно Th10, но, скорее, о поражении на уровне или выше Th10. Это имеет существенное значение в клинической практике. Например, при обследовании методами нейровизуализации пациента с острым сдавленией спинного мозга, что требует срочного лечения, и уровнем чувствительности на Th10 (область визуализации ограничена грудным отделом) могут быть не обнаружены нижележащие очаги поражения, поддающиеся хирургическому лечению.

Вегетативные нарушения

Вовлечение мочевого пузыря является ранним признаком поражения спинного мозга, пациенты жалуются на неотложные позывы на мочеиспускание и частые случаи недержания мочи. Симптомы, связанные с пищеварительным трактом, в начальной стадии заболевания появляются реже, хотя пациенты могут жаловаться на недержание стула. Часто встречается также сексуальная дисфункция, в частности нарушение эрекции.

Другие проявления поражения спинного мозга включают в себя болевые синдромы в области шеи или поясницы или указания на перенесенную травму.

Специфические спинномозговые синдромы

Синдромы экстрамедуллярного и интрамедуллярного поражения

Внешнее сдавление спинного мозга — экстрамедуллярное поражение (опухолью или выпавшим межпозвонковым диском), вызывает потерю чувствительности в крестцовых дерматомах (седловидная анестезия). Причиной этого является то, что часть спиноталамического тракта, наиболее близкая к поверхности спинного мозга (передающая информацию из люмбосакральных дерматомов), наиболее уязвима для внешнего сдавления (рис. 2). При внутреннем (интрамедуллярном) поражении, напротив, в первую очередь, страдают волокна, расположенные в центре спиноталамического тракта, тогда как волокна от крестцового отдела остаются на протяжении определенного времени интактными (крестцовое высвобождение), хотя это и не является строгим правилом (рис. 2).

Поражение спинного мозга

Рис. 2. Экстра- и интрамедуллярное поражение спинного мозга. Приведено расположение проводящих путей в спиноталамическом тракте — волокна от сакральных дерматомов (S) расположены наиболее латерально, далее следуют волокна от поясничных (L), грудных (T), и, наиболее центрально, — от шейных дерматомов. Внешняя компрессия (А) сопровождается поражением волокон от сакральных дерматомов, тогда как при интрамедуллярном поражении (В) эти волокна могут оставаться интактными

Синдром Броун-Секара

При одностороннем поражении спинного мозга развивается характерный синдром двигательных и чувствительных расстройств. В своей наиболее полной форме, возникающей при полном одностороннем поражении спинного мозга, данное состояние носит название синдрома Броун-Секара (рис. 3). Данный случай представляет собой как раз ту ситуацию, при которой уровень нарушений чувствительности не предоставляет точной информации о локализации поражения.

Синдром Броун-Секара

Рис. 3. Синдром Броун-Секара. Поражение центрального мотонейрона на одноименной стороне (так как нисходящие кортикоспинальные пути уже совершили перекрест в продолговатом мозге). Потеря глубокой чувствительности и чувства вибрации также наблюдается на одноименной стороне по отношению к очагу поражения (вследствие того, что поднимающиеся в задних столбах волокна не перекрещиваются, пока не достигнут продолговатого мозга). Утрата болевой и температурной чувствительности наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения (так как проводящие пути перекрещиваются в спинном мозге на уровне вхождения корешков в спинной мозг или несколько выше). Возможна также полоска гипестезии (иногда — в сочетании со спонтанной болью) на уровне очага поражения вследствие повреждения волокон, которые еще не совершили перекреста в контралатеральном спиноталамическом тракте

Сирингомиелия

Редкое заболевание, при котором в спинном мозге формируется полость, заполненная СМЖ (syrinx — тростник) (рис. 4). Проявляется развитием характерного двигательного и чувствительного неврологического дефицита (рис. 5). Обычно вначале полость развивается в нижнем шейном отделе спинного мозга, с течением времени может распространиться по всему длиннику спинному мозга. У пациентов развивается нижний спастический парапарез с признаками поражения периферического мотонейрона в верхних конечностях (вследствие поражения как кортикоспинального тракта, так и передних рогов шейного отдела спинного мозга). Глубокая чувствительность, проводящие волокна которой располагаются в задних столбах спинного мозга, как правило, сохранена, тогда как болевая чувствительность нарушена вследствие поражения перекрещивающихся волокон в области расположения полости (диссоциированная анестезия). Утрата поверхностной (болевой и температурной) чувствительности обычно распространяется по типу «куртки» — зоны анестезии с верхним и нижним уровнями, определяемыми объемом полости. У некоторых пациентов полость может распространяться в продолговатый мозг (сирингобульбия) с развитием двустороннего поражения нижних черепных нервов и синдрома Горнера.

Сирингомиелия

Рис. 4. Сирингомиелия. МРТ шейного отдела спинного мозга, сагиттальная проекция. Заполненная жидкостью полость (область гипоинтенсивного сигнала — большая стрелка) и ассоциированная аномалия Арнольда-Киари (малая стрелка)

Сирингомиелия - клинические проявления

Рис. 5. Сирингомиелия — клинические проявления

Патогенез сирингомиелии изучен недостаточно, скорее всего, развитие заболевания связано с нарушением гидродинамики СМЖ. У многих пациентов имеются нарушения развития ствола головного мозга и мозжечка (аномалия Арнольда-Киари), при которых миндалины мозжечка вытянуты и пролабируют в большое затылочное отверстие (мозжечковая эктопия). Некоторым больным показаны хирургическая декомпрессия большого затылочного отверстия и дренаж полости через сирингостому.

Другие распространенные синдромы

Распространены синдромы поражения спинного мозга в результате нейросифилиса (спинная сухотка) и дефицита витамина В12 (подострая дегенерация спинного мозга). При инфаркте спинного мозга, вызванном тромбозом передней спинальной артерии, задние столбы обычно остаются интактными.

Причины поражения спинного мозга

У пациентов старше 50 лет наиболее частой причиной миелопатии является спондилез шейного отдела позвоночника. В данном случае дегенеративное заболевание (остеоартроз) шейных позвонков может привести к компрессии спинного мозга вследствие воздействия:

кальцификации, дегенерации и протрузии межпозвонковых дисков
костных разрастаний (остеофиты)
кальцификации и утолщения продольной связки.

У пациентов в возрасте до 40 лет наиболее частой причиной поражения спинного мозга является рассеянный склероз. Более редкие причины приведены в таблице 1.

Таблица 1. Причины поражения спинного мозга

Причины поражения спинного мозга

Лечение

При обследовании пациента с острой миелопатией первым делом следует исключить сдавление спинного мозга — МРТ или миелография (рис. 6). Это позволяет выявить заболевание, требующее срочного хирургического вмешательства, или в случае злокачественного новообразования определить показания для лучевой терапии и применения кортикостероидов с целью уменьшения отека. После уменьшения выраженности сдавления спинного мозга проводится лечение, направленное на устранение причины заболевания (табл. 1).

Менингиома

Рис. 6. На сагиттальном срезе МРТ визуализирована менингиома, вызывающая сдавление спинного мозга. Доброкачественные опухоли относительно редко вызывают сдавления, однако ранняя диагностика повышает вероятность успешного хирургического вмешательства

Поражение спинальных корешков (радикулопатия)

Клиническая нейроанатомия и классификация

Корешки нервов выходят слева и справа от спинного мозга через межпозвоночные отверстия, где дорсальные (сенсорные) и вентральные (моторные) корешки объединяются, формируя спинальные нервы. Спинальные нервы нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонков, между которыми они выходят из канала (рис. 7). В шейном отделе номер каждого корешка соответствует номеру позвонка, расположенного ниже выходного отверстия. Таким образом, корешок С7, выходящий между позвонками С6 и С7, может быть поврежден протрузией межпозвонкового диска С6/С7. Однако нерв между позвонками С7 и Th10 нумеруется как С8. Корешки в грудном, поясничном и крестцовом отделах нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонка над местом выхода. Несмотря на это, при пролапсе поясничного межпозвонкового диска обычно повреждается корешок с тем же номером, что и нижележащий позвонок. Например, при пролапсе диска L4/L5 повреждается нерв L5, несмотря на то что L4 выходит из отверстия между L4/L5. Причиной этого является трехмерная интраспинальная организация пояснично-крестцовых корешков (конский хвост).

Взаиморасположение сегментов спинного мозга корешков и позвонков

Рис. 7. Взаиморасположение сегментов спинного мозга, корешков позвонков

Шейная радикулопатия

Пролапс измененного межпозвонкового диска в шейном отделе кзади относительно пары нормально расположенных позвонков может привести к компрессии нерва у его выхода из отверстия. Другими причинами сдавления являются спондилез и намного реже — опухоли.

Клиническими проявлениями такого поражения являются боль в шее, иррадиирующая по руке, обычно в зоне иннервации соответствующего миотома, реже — дерматома. Возможны также слабость мышц, иннервируемых из соответствующего сегмента спинного мозга, утрата сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах.

У большинства пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков в результате консервативного лечения наступает улучшение состояния. Применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, отдельным больным показано ношение воротника и выполнение рекомендаций физиотерапевта для купирования боли. Немногим больным показано проведение МРТ с целью определения целесообразности оперативного вмешательства. Операции по расширению выходного отверстия или удалению грыжи межпозвонкового диска более эффективны при наличии неврологического дефицита и функциональных ограничений, чем исключительно для купирования болевого синдрома.

В некоторых случаях протрузия межпозвонкового диска или изменения, возникшие как осложнение спондилеза, могут вызывать одновременно сдавление спинального корешка и непосредственно спинного мозга (миелорадикулопатия). Если сдавление наблюдается на уровне замыкания сухожильных рефлексов верхней конечности, ценным диагностическим критерием уровня поражения является выявление инверсии рефлексов. Например, при отсутствии у пациента рефлекса с бицепса, перкуссия по сухожилию бицепса вызывает сгибание пальца (инвертированный рефлекс с бицепса), которое может быть представлено следующим образом:

Сгибание пальца

Это подразумевает наличие поражения на уровне С5, вызывающего прерывание рефлекторной дуги с бицепса, однако в силу того, что одновременно в патологический процесс вовлекается и спинной мозг, исчезает надсегментарное ингибирование рефлекторной дуги и появляется сгибательный рефлекс пальцев кисти, дуга которого замыкается на уровне сегмента С8.

Конский хвост

Спинной мозг заканчивается конусом (conus medullaris) на уровне нижней границы позвонка L1. Далее поясничные и крестцовые корешки следуют внутри спинального канала, перед тем как достичь выходного отверстия и сформировать конский хвост. Патологические процессы в данной области, например — опухоли, обычно приводят к одновременному множественному асимметричному поражению корешков, что проявляется нарушениями функций периферического мотонейрона и утратой чувствительности. Нередко также наблюдается нарушение функций мочевого пузыря, проявляющиеся хронической задержкой мочеиспускания с недержанием мочи при его переполнении и инфекциями мочеиспускательного канала. Сходные симптомы развиваются при повреждении нижнего отдела самого спинного мозга («поражение конуса»), клинической особенностью такого поражения является одновременное наличие признаков поражения центрального и периферического мотонейронов. Так, у пациента могут отсутствовать ахилловы рефлексы в сочетании с двусторонними разгибательными патологическими стопными рефлексами.

Перемежающаяся хромота конского хвоста

Клинический синдром, возникающий при расстройствах кровообращения конского хвоста вследствие сужения люмбального спинального канала при дегенеративном поражении позвоночника. Характеризуется преходящей неврологической симптоматикой в виде болей в ягодицах и бедрах, двигательных и чувствительных расстройствах в нижних конечностях, которые возникают при нагрузке и исчезают в покое, обычно в положении с согнутой спиной (в этой ситуации увеличивается просвет спинального канала). Основным направлением дифференциальной диагностики является исключение истинной перемещающейся хромоты, обусловленной ишемией мышц голеней при недостаточности периферического кровообращения. От спинального поражения это состояние отличается отсутствием сенсомоторных расстройств, а также временем регресса симптоматики в покое (1-2 минуты при периферической сосудистой недостаточности, 5-15 минут при перемежающейся хромоте конского хвоста). Декомпрессионная ламинэктомия приводит к улучшению со