Синдром wpw блокада левой ножки

Если исключить некоторые диагностические проблемы, то клиническое значение синдрома WPW определяется тахиаритмиями, осложняющими его в остальном доброкачественное, бессимптомное течение. Эти нарушения ритма регистрировали, в зависимости от отбора, у 12— 80% обследованных [Лирман А. В. и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens [J. d al., 1980]. Реципрокные (круговые) AB пароксизмальные тахикардии составляют (по разным данным) около 80% этих тахиаритмий, ФП — от 10 до 32%, ТП — около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и соавт. (1980) удалось зарегистрировать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ различные тахикардии, которые распределились следующим образом: предсердные тахикардии — в 1,6%, АВ узловые реципрокные ПТ —в 4,4%, АВ реципрокные ПТ с участием ДП — в 70,3%, желудочковые тахикардии — в 1,1%, ФП — в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ — в 5,5% случаев. Всего АВ реципрокные ПТ встретились почти у 76% больных, а ФП — более чем у 22% больных. Наконец, предсердные и желудочковые экстрасястолы улавливаются в 18—63% случаев синдрома WPW, первые в 2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиографическая (электрофизиологическая) характеристика АВ реципрокной (круговой) ПТ была дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение пароксизмов ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП по сравнению с общей популяцией людей (см. гл. 12); нередко происходит перерождение АВ реципрокной (орто- и антидромной) тахикардии в ФП. Все это следует рассматривать как весьма неблагоприятный поворот в течение заболевания, в частности, как присоединение к синдрому WPW предсердной аритмической болезни (нарушения внутри- и межпредсердной проводимости, укорочение в предсердиях рефрактерности и увеличение ее дисперсии, что обычно повышает уязвимость предсердий). Недавно A. Michelucchi и соавт. (1988) подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсердия короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдроме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинства больных ФП возникала при нанесении 1—2 предсердных экстрастимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность была короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возможно, предрасполагают сами аномальные ДП и особенно часто повторяющееся ретроградное, эксцентрическое возбуждение предсердия во время приступов АВ реципрокной тахикардии. Явно чаще ФП (ТП) отмечается у больных с левосторонними ДП. По мнению L. Sherf, N. Neufeld (1978), ретроградно пришедший импульс вызывает ФП, если попадает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.

Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахикардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разному. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное время. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикардию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других больных наджелудочковая (АВ реципрокная) тахикардия непосредственно переходит в ФП, что впервые отметил еще Т. Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спонтанные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, подвергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каждого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрокной тахикардии заболевание осложняется пароксизмами ФП.

По нашим наблюдениям, это происходит реже.

Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую блокаду; ЭРП в ДП, напротив, укорачивается [Голицын С. П. и др., 1983; Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интенсивный поток нерегулярных импульсов. На ЭКГ во время ФП регистрируется частый (220—360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («ложная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из себя сплошную волну Д. Если же импульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состояния рефрактерносги, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравнительно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за другом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым проведением импульсов в ДП (антероградным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудочков), временно прерывающих его функционирование.

Во время ТП на ЭКГ может регистрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочковых комплексов снижается до 140— 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочковых сокращений до 280—320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).

Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при ФП (ТП) [Tonkin A. et al., 1975]. Короткий ЭРП ведет, как мы уже упоминали, к частым желудочковым возбуждениям с еще более короткими интервалами R—R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздействием симпатических нервных стимулов на ДП после начала ФП. Частая и нерегулярная активация желудочков Ti необычной последовательности — путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует возникновению этих опасных для жизни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал переход ФП в ФЖ у 8 больных с синдромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10- летний период наблюдений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 больных с синдромом WPW фибрилляция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксизмов ФП. Сердечные гликозиды, замедляя АВ узловое проведение, могут одновременно укорачивать антероградный ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется согласие по поводу того, что существует ряд признаков, который указывает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факторы риска»): а) длительность антероградного ЭРП добавочного пути 220—250— 300 мс — незначительный риск возникновения ФЖ FKlein G.

et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) левостороннее расположение ДП [Бредиготс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a!., 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891.’Co-гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного наблюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у которых кратчайший интервал R—R во время ФП был А250 мс. Всего, таким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ наступает крайне редко.

По мере старения человека склонность к быстрым желудочковым ответам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень предвозбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отношения к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармакологические пробы, позволяющие выявлять группу больных высокого риска, т. е. тех, у которых антероградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них — уже упоминавшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП которого >270 мс. У больных с ЭРП А270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП [Wellens H. et al., 1980]. В модифицированном варианте аймалин вводят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг [Chimienti M. et al., 19871. Другая проба предусматривает внутривенное введение за 5 мин 10 мг/кг новокаинамида. Оценка результатов такая же, как при пробе с аймалином [Brugada P. et al., 1983]. По мнению L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет ограниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имеющих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого антероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермиттирующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, — редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистрировались приступы ЖТ, не зависевшие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обмороки вызывались ЖТ; это подтвердилось при ЭФИ Правда, у лиц с синдромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклинические» приступы неустойчивой полиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуцировали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желудочков и лишь у 3 % — без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.

Синдром WPW и антероградные блокады АВ узла и (или) ДП. Преходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь выше, встречается примерно в 11% случаев Появление в разное время (либо на одной и той же ЭКГ) комплексов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комплексов, служит указанием на транспорный характер предвозбуждения желудочка, зависящий, в свою очередь от неустойчивости блокады ДП («интермитгирующий синдром WPW», «альтернирующий синдром WPW») Следует учитывать результаты недавно проведенных радионуклидных исследований с технецием 99 т, показавших, что волны А на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень предвозбуждения (предсокращения) желудочка сохраняется т.е.

Рис 139. а = пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б — синдром WPW; ТП с AВ блокадой 2 : 1 с переходом на полную блокаду AB узла и ДП (пауза длительностью 5,5 сна продолжении ЭКГ).

Исчезновение волны А в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассматриваться как следствие брадизависимой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Этот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на наличие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в некоторых клетках ДП, что, в общем, случается редко. С автоматической активностью таких клеток связано и образование выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признаками предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувствительны к вагусным воздействиям подобно клеткам AB соединения [Przybylski J. et al., 1978]. Исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы и во время ФП — свидетельство тахизависимой блокады ДП блокада фазы 3 ПД) [Fu}ki A. et al., 1988]. Известны случаи, когда четко зарегистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в последующем бесповоротно исчезали. Эту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное перерождение ДП [Klein G. et al., 1980].

Противоположный феномен — длительная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте.

Пока неясно, какие причины способствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блокированному в течение многих десятилетий ДП. Возможно, что имеет значение прогрессирующее по мере старения человека ухудшение проводимости в AB узле. Увеличение волны А от комплекса к комплексу и последующее постепенное ее угасание бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в AB узле (изменения интервалов А—Н на ЭПГ). Это явление, названное «эффектом концертины», или «эффектом аккордиона» [Oehnell R., 1944; Moore N. et al., 1972], встречается нечасто. Его причинами бывают: а) колебания тонуса блуждающего нерва; б) мещение предсердного водителя ритма; в) возникновение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте миокарда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии). Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом Р—К. при сохранении волны А указывает на комбинированную антероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продвигается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при одновременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что выраженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узловыми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интервала Р—R может быть связана с замедлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интервала Н—V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпредсердной блокадой (расширение и расщепление зубцов Р).

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки возникает на той же стороне, где имеется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения [Кrikler D. еt а1., 1977]. Это обычно случается при блокировании правой ножки и правостороннем расположении ДП (рис. 140). Правда, в таких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части правого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопровождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e- Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у больных с типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катетеризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким интервалом Р—R). Люди с АВ узловыми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих лиц развивается ИБС или другое заболевание миокарда с блокадами ножек пучка Гиса, то они не оказывают влияния на продолжительность интервалов Р—Е. и А—Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW. Вполне благоприятный прогноз у больных с синдромом WPW резко ухудшается, как уже подчеркивалось, при возникновении пароксизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синдрому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти — ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опасности назначения больным с синдромом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при применении других препаратов, способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить в нем проводимость. Перерезка (разрушение) ДП способствует сама по себе (в части случаев) прекращению пароксизмов ФП (ТП). Ряд больных погибают от врожденных заболеваний сердца. В общем, лица с синдромом WPW нуждаются в лечении только в случае возникновения у них нарушений сердечного ритма. Этот вопрос подробно рассмотрен в гл. 6, 11, 17 (лечение ФП и ТП). Уместным будет вновь подчеркнуть, что лекарственное лечение во время ФП может быть методом выбора, если препарат способен удлинить наиболее короткий при предвозбуждении интервал R—R до величины >250 мс (флекаинид, этацтглин и др.).

Рис. 140

Сочетания синдромов WPW

а—с полной блокадой правой ножки, б — (левосторонний передний парасептальный ДП) с расширением и гипертрофией левого желудочка (диастолический диаметр — Ь,2 см, толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,8 см), в — ТП с АВ блокадой 4: 1

Еще по теме Аритмии и блокады при синдроме WPW:

1. Электрофизиологические исследования при синдроме WPW
2. Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии при синдроме WPW
3. Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW
4. Лечение наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW
5. Профилактика внезапной сердечной смерти при WPW-синдроме
6. Электрокардиограмма при синдроме WPW
7. Тахикардии при синдроме WPW
8. Ортодромная AB реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW
9. Течение синдрома WPW
10. Клинические данные о синдроме WPW
11. Ведение пациентов с ФП, ассоциированной с WPW-синдромом
12. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW
13. Место аритмий и блокад в структуре клинического диагноза
14. Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
15. Аритмии и блокады сердца