Синдром взаимного отягощения сочетанное повреждение
Политравма традиционно считалась проблемой боевых действий, но в последние десятилетия неуклонно растет размах политравмы мирного времени. Сегодня политравма стала основной причиной смерти людей моложе 40 лет. Такая ситуация привела к возникновению понятия боевой травмы мирного времени.
Политравма – это тяжелые полиорганные и полисистемные поражения, при которых возникает травматическая болезнь – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения гомеостаза, общих и местных адаптационных процессов.
Политравма – обобщающее понятие, которое обычно применяют врачи скорой помощи и реаниматологи как предварительный диагноз, указывающий на необходимость экстренной операции и мероприятий по интенсивной терапии и реанимации. Но это понятие не позволяет определить конкретную хирургическую тактику при различных повреждениях, что побуждает осветить терминологию, всесторонне раскрывающую термин «травма».
Для политравмы характерны:
– атипичная симптоматика;
– синдром взаимного отягощения;
– трудности в диагностике;
– необходимость постоянной оценки тяжести состояния и немедленной высококвалифицированной помощи;
– нестойкая компенсация, а также большое количество осложнений и высокая летальность.
Столь грозная картина обусловлена тем, что при политравме чрезвычайно высок удельный вес больных в состоянии травматического шока и острой массивной кровопотери.
Тяжесть политравмы определяется локализацией, количеством и характером повреждения, общим состоянием пострадавшего, степенью и длительностью шока, осложнениями, предполагаемой длительностью реабилитации.
Выделяют 4 степени тяжести политравмы:
1-я степень – повреждения легкие, шока нет, функции органов и систем организма восстанавливаются полностью.
2-я степень – повреждения средней тяжести, шок 1 – 2-й степени. Для восстановления функции органов и систем организма требуется длительный срок реабилитации.
3-я степень – повреждения тяжелые, шок 2 – 3-й степени. Имеются предпосылки частичной или полной утраты функции органов и систем организма.
4-я степень – повреждения крайне тяжелые, опасные для жизни больного, как в остром периоде, так и при лечении возникших осложнений. Наблюдается шок 3 – 4-й степени. Значительные нарушения функций органов и систем организма.
Рис. 9. Комплексность оказания первой доврачебной помощи пострадавшим при политравме
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЛИТРАВМЫ
I. По анатомическому признаку:
1. Изолированные травмы – возникновение изолированного травматического повреждения в одной анатомической области (сегменте), например, изолированная травма голени.
2. Множественные травмы – возникновение двух и более травматических очагов в одной анатомической области (сегменте), например, множественные переломы ребер, переломы двух и более сегментов конечности и др.
3. Сочетанные травмы – возникновение двух и более травматических очагов (изолированных или множественных) в разных анатомических областях (сегментах), например, травма головы + травма груди.
4. Комбинированная травма – это повреждения при одновременном воздействии двух или более травмирующих факторов различной природы – механического, термического, химического, радиационного и др., например, травма бедра + ожог. При этом изолированные, множественные и сочетанные травмы могут являться компонентами комбинированных повреждений.
Комбинированные поражения могут возникать в результате прямого действия поражающих факторов на организм, вторичных повреждающих факторов (например, очагов пожара) и развития чрезвычайных ситуаций, связанных с экстремальным воздействием факторов внешней среды.
Термин «комбинированное поражение» применим только к таким случаям, при которых каждый из поражающих факторов приводит к выводу из строя, нарушает трудоспособность. При разновременном действии нескольких факторов поражения комбинированными считаются лишь те, в которых время между их действием не превышает длительности течения первого поражения, иначе это будут независимые друг от друга последовательные поражения.
II. По жизнеопасности последствий травмы.
Множественные, сочетанные и комбинированные травмы, как и изолированные травмы, в плане их жизнеопасности могут варьировать в довольно широких пределах, что делает необходимым при классификации делить их на три основные категории – нежизнеопасную, жизнеопасную и смертельную травму.
Травма нежизнеопасная – все варианты механических повреждений, которые не вызывают выраженных нарушений жизнедеятельности организма и не представляют непосредственной опасности для жизни пострадавшего.
Травма жизнеопасная – анатомическое поражение жизненно важных органов и регуляторных систем, которые могут быть устранены хирургическим путем при своевременно оказании квалифицированной или специализированной помощи.
Травма смертельная – разрушение жизненно важных органов и регуляторных систем, не восстановимых хирургическим путем даже при своевременной квалифицированной помощи.
III. По локализации повреждений – голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, верхние и нижние конечности.
ОСОБЕННОСТИ ПОЛИТРАВМЫ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
При чрезвычайных ситуациях можно выделить следующие группы этиологических факторов политравмы:
1. Механические – ушиб, ранение, сдавление, сжатие, действие сил с противоположными векторами («на разрыв»).
2. Термические – высокие и низкие температуры.
3. Токсичные химические вещества – АХОВ, отравляющие вещества, яды и др.
4. Физические вещества – радиоактивные вещества и ионизирующие излучения, СВЧ – поля, не ионизирующие излучения, излучения оптических квантовых генераторов, электрический ток, магнитные, электрические, магнитоэлектрические поля,
5. Экстремальные факторы внешней среды – стихийные бедствия, катастрофы и т. п.;
6. Болезнетворные микроорганизмы – бактерии, вирусы и т. п. и продукты их жизнедеятельности.
Особенностью для политравмы при чрезвычайных ситуациях является то, что сложный характер патологии у пострадавших требует выявления и установления степени влияния каждого из составляющих компонентов. С диагностикой политравмы прямо связаны и вопросы медицинской сортировки пострадавших, т.е. выделение групп пострадавших с однородными видами патологии по их лечебно – эвакуационному предназначению.
Своеобразие клинического течения политравмы при массовом поступлении пострадавших на этапы медицинской эвакуации или в лечебные учреждения делает невыполнимым принцип «индивидуализации» диагностики и лечения. Поэтому необходима особая организация помощи, в частности, ее стандартизация (унификация), основанная на медицинской сортировке на однородные по виду, характеру, степени тяжести и прогнозу поражений группы пострадавших, нуждающихся в типовых лечебных и эвакуационных мероприятиях.
Выделить ведущий фактор поражения бывает чрезвычайно сложно. Для того чтобы определить, какие факторы в политравме являются ведущими, а какие сопутствующими, необходимо знать особенности клинического течения каждого вида поражения в отдельности, учитывать фазы патологического процесса и тяжесть поражения.
В реальной обстановке чрезвычайных ситуаций возможно возникновение поражений, вызванных двумя и более поражающими факторами, каждый из которых будет иметь свой «вектор действия» и вызывать в функционировании органов и систем отклонения различной направленности.
Симптомы могут быть самыми разнообразными и зависят как от анатомической локализации повреждений, так и от наличия травматического шока, острой кровопотери и острой дыхательной недостаточности, почти всегда осложняющих течение политравмы.
Клиническую картину определяет ведущее повреждение, которое представляет наибольшую угрозу жизни пострадавшего.
Ведущих повреждений может быть несколько.
CИНДРОМ ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ, ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ОПРЕДЕЛЕНИИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПОСТРАДАВШИХ/ПОРАЖЕННЫХ
Рассматривая этиопатогенез комбинированных поражений, следует выделять ведущие и сопутствующие факторы. Ведущим фактором политравмы является тот, степень влияния которого на развитие нарушений функционирования органов и систем организма наибольшая.
Сопутствующие факторы вносят дополнительные расстройства в функцию органов и систем, изменяя прогноз травмы. Сопутствующих факторов может быть несколько.
Результирующее влияние на организм комплексов одновременно (или последовательно) действующих поражающих факторов определять, как арифметическую сумму слагаемых нельзя.
Патологический процесс, возникающий при политравме представляет собой не просто сумму двух или нескольких повреждений, а сложную реакцию организма, характеризующуюся рядом качественных особенностей, среди которых наиболее отчетливо выступает взаимное влияние друг на друга отдельных компонентов поражения.
Характерным для политравмы является проявление синдрома взаимного отягощения.
Синдром взаимного отягощения – это усиление (утяжеление) патологического процесса при воздействии на организм двух и более поражающих факторов. Проявляется комплексом симптомов, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого компонента политравмы, чем следовало бы ожидать при изолированном течении таких же поражений.
Синдром взаимного отягощения характеризуется частым возникновением и более тяжелым течением травматического шока, усугублением симптомов отравлений, повышением склонности к кровотечениям, снижением иммунитета и репаративных способностей организма.
Наличие синдрома взаимного отягощения осложняет диагностику, лечение и увеличивает летальность.
Вместе с тем, компоненты политравмы могут действовать аддитивно или, наоборот, иметь различную направленность, и в какой – либо степени ослаблять влияние друг друга. К примеру, если пострадавший с ожогами непосредственно после получения травмы падает в снег или в холодную воду. Охлаждение ран приводит к сокращению сроков тканевой гипертермии и, следовательно, к уменьшению глубины ожогов. Одновременно с этим купируются проявления общего перегревания организма. Таким образом, происходит ослабление действия одного из факторов. Однако защитное действие холода в данном случае имеет свои временные пределы: если охлаждение продолжается достаточно долго и приводит к развитию гипотермии, общее состояние пострадавшего утяжеляется.
Известно также, что развитие гипоксических состояний существенно снижает поражающий эффект ионизирующих излучений.
Рвота, обусловленная действием проникающей радиации (в период первичных реакций на облучение) или возникшая в результате черепно-мозговой травмы, может способствовать очищению желудка от попавших в него радиоактивных или иных токсических веществ.
Гипотермия оказывает «консервирующий эффект» на обескровливание тканей при повреждениях магистральных сосудов и при синдроме длительного сдавливания мягких тканей.
При пониженной температуре тела относительно медленно происходит «летальный синтез» при отравлениях некоторыми химическими веществами. Небольшая по объему кровопотеря оказывает лечебное действие при поражениях отравляющими веществами удушающего действия за счет понижения давления в малом круге кровообращения.
При быстром подъеме с глубины развивается кессонная болезнь, тяжесть которой несколько снижается, если у пострадавшего имеются повреждение кожных покровов и кровотечение.
Те же самые факторы, действуя в иной последовательности, могут оказывать противоположное влияние. Так, если пострадавший с отморожениями конечностей подвергается интенсивному согреванию, следует ожидать развития более высоких степеней отморожения.
Итак, каждый из компонентов комбинированного поражения имеет свои «точки приложения» и способен вызывать в организме изменения, имеющие различную направленность и величину.
Термин «политравма» обозначает одновременно и действие поражающих факторов в момент поражения, и его результат, то есть патологический процесс, приводящий к нарушению функций организма пострадавших немедленно или спустя некоторое время. Несмотря на то, что этот процесс с начала и до исхода развивается по единому механизму, его внешние проявления динамично меняются. Часть из них временно остается скрытой, другие же, отражающие интегральную реакцию в преобладании манифестации ведущего компонента, определяют клинику процесса в каждый конкретный момент.
ОТЛИЧИЯ ПРИ ОКАЗАНИИ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ И ДОВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ И ТРАНСПОРТИРОВКИ ПОСТРАДАВШИХ/ПОРАЖЕННЫХ С ПОЛИТРАВМОЙ В ЛЕЧЕБНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
Оказание первой медицинской идоврачебной помощи при политравме также требует решения специфических (по сравнению с монотравмами) вопросов.
Наиболее тяжело протекает сочетанная черепно-мозговая травма. Общее тяжелое состояние пострадавших затушевывают клиническую картину повреждений живота и других внутренних органов. Так, очень тяжело протекает сочетанная травма с повреждением таза и органов живота. Особые трудности возникают при сочетанных травмах с повреждением магистральных сосудов и отрывах конечностей.
20-25% пострадавших с политравмой поступает в состоянии алкогольного опьянения. При политравме в состоянии алкогольного опьянения быстрее истощаются ресурсы, легче развивается декомпенсация.
Весьма большое значение при политравме имеет первая медицинская и доврачебная помощь на догоспитальном этапе. Так, у доставленных попутным транспортом хорошие исходы составляют лишь 47%, в то время как при адекватной помощи они могут достигать 80 процентов и более.
Не менее важным является транспортировка пострадавшего в профильное отделение. Если у пострадавшего травма головы, его, как правило, везут в нейрохирургическое отделение, при травме живота – в отделение абдоминальной хирургии, при травме конечностей – в отделение травматологии. Но если у больного сочетанная или комбинированная травма, то он нередко оказывается без высокоспециализированной медицинской помощи.
Источник
В клинической медицине достаточно часто заходит речь о феномене. или синдроме, взаимного отягощения. Он безусловно присутствует всегда в случае сосуществования нескольких патологических процессов. Патогенетические факторы этих процессов не просто складываются, но и накладываются один на другой благодаря общности отдельных патогенетических механизмов. В результате создается усугубляющий эффект, способствующий неблагоприятному развитию каждого из сосуществующих процессов. Это положение достаточно хорошо известно, подкреплено практическим опытом во многих областях клинической медицины и не требует специального обоснования. Однако для разработки адекватных методов диагностики и лечения в каждом случае требуется знание конкретных этиопатогенетических факторов и конкретных механизмов их взаимного отягощения. И если. допустим, для каждого из видов комбинированного поражения, при котором механической травме сопутствует воздействие ионизирующего облучения, термическое или токсическое воздействие, эти факторы в большей или меньшей мере изучены и учитываются практическими врачами, то для сочетанного механического повреждения нескольких из условно выделенных семи анатомических областей тела конкретные представления о патогенезе взаимного отягощения не всегда формулируются достаточно отчетливо. Между тем факторы взаимного отягощения повреждений разной локализации объективно существуют.
Прежде всего причиной наблюдаемого феномена служит сам факт сочетания повреждений. Он получает отражение в нескольких общих факторах, характерных для любого сочетания травмы по локализации.
Среди них главное значение приобретают:
— множественность источников кровотечения:
—множественность источников ноцицептивной патологической импульсации;
— множественность очагов первичного, а затем и вторичного некроза тканей, являющихся источниками эндогенной интоксикации.
Неблагоприятный эффект множественности источников кровотечения при тяжелой сочетанной травме проявляется главным образом в субъективной недооценке объема кровопотери. Как правило, общий объем кровопотери при сочетании повреждений отражается не прямыми признаками (истечение крови из поврежденного магистрального сосуда, обильное промокание наложенной на рану повязки, скопление крови в полостях), а получает косвенные, опосредованные проявления, которые обозначаются в более поздние сроки. Вследствие этого начало восполнения кровопотери нередко задерживается, а восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) занижается.
Неблагоприятные последствия множественности источников ноцицептивной импульсации при тяжелых сочетанных ранениях и закрытых травмах выражаются в усилении патологического эффекта боли. Известно, что чисто болевой травматический шок встречается исключительно редко. В абсолютном большинстве случаев наблюдается сочетание нескольких механизмов развития шока, среди которых первостепенное значение имеют острая кровопотеря, прогрессирующая гипоксия и повреждение жизненно важных органов. Лишь при повреждении особо рефлексогенных зон боль может рассматриваться как главный патогенетический механизм шока. Однако при сочетанной травме, когда возникает несколько источников патологической импульсации, приобретает значение уже не только сила болевого раздражителя, но главным образом одновременное поступление нескольких эфферентных сигналов, препятствующее полноценному формированию функциональной доминанты. При этом многокомпонентная система регуляции организма, выделяемая в соответствии с представлениями П.К.Анохина [1, 2], испытывает информационную перегрузку и зачастую оказывается не в состоянии выделить главное направление адаптационных усилий.
В результате значительно легче, чем при изолированной травме, развивается функциональная дезинтеграция, составляющая главное отличие экстремального, критического состояния организма от эффективной неспецифической адаптационной реакции (стресс-реакции).
Особо сложным и многоплановым по своим последствиям патогенетическим фактором является наличие при сочетанной травме нескольких источников эндогенной интоксикации. Каждое тяжелое повреждение в той или иной мере связано с разрушением тканей, приводящим к их гибели. Когда это разрушение является непосредственным результатом травмы, принято говорить о первичном травматическом некрозе тканей. Если же развитие некроза носит опосредованный характер, отсрочено от повреждения и проходит фазу некробиоза, то принято говорить о формировании вторичного некроза. В качестве наиболее частых причин вторичного некроза обычно упоминаются нарушения регионарного кровотока — острая ишемия, а в более поздние сроки после повреждения — микробный протеолиз тканей в очагах развития воспалительно-инфекционной альтерации. Отличительными особенностями обладают огнестрельные и взрывные повреждения, при которых проявляется третий, дополнительный механизм развития вторичного некроза. Он связан с кавитационным повреждением субклеточных инфраструктур, наиболее отчетливо проявляющимся при образовании временной пульсирующей полости в раневом канале, связанном с повреждениями от современных высокоскоростных ранящих снарядов, обладающих высокой кинетической энергией. О кавитационных механизмах повреждения тканей в окружности огнестрельного раневого канала писал еще в 1865 году Н.И.Пирогов. В его классическом труде “Начала общей военно-полевой хирургии” значится: “В травматических повреждениях мы привыкли все худые следствия приписывать одному нарушению целости тканей; но ненормальные колебания, которым подвергались атомы сотрясенной части, не могут остаться без следствий; .Я объясняю и местную травматическую окоченелость не столько грубыми признаками нарушения целости тканей, сколько молекулярными переменами в питании ячеек, иннервации и в образовании животной теплоты вследствие сотрясения”. [Н.И.Пирогов. Начала общей военно-полевой хирургии.— М.; Л.: Медгиз, 1941.- ч. 1.- С. 71.]
В случае огнестрельных и взрывных повреждений образование вторичного некроза носит, как правило, не сплошной, а очаговый характер. Это объясняется гетерогенностью тканей, различием их эластичности и устойчивости к кавитационному воздействию.
При любом омертвении тканей образуются высокотоксичные активные продукты, проникновение которых во внутреннюю среду организма и прежде всего в кровь и в лимфу приводит к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Разумеется, необходимо оговориться, что сами по себе мертвые ткани не могут служить источником интоксикации: они выключены из процессов жизнедеятельности организма и из гемоциркуляции. Интоксикация связана с продуктами быстрой и глубокой дезинтеграции биологического субстрата в зоне некроза. А попадают в кровоток эти продукты вследствие сосудистой реакции в очаге воспаления, окружающем некроз.
Формирование очагов вторичного некроза таит в себе в этом отношении больше опасности, чем первичное разрушение. Одномоментно разрушенная ткань сразу же выключается из гемоциркуляции, тогда как постепенное, медленное развитие некробиоза тканей протекает на фоне сохраняющейся в той или иной мере гемоциркуляции. Это способствует значительно более массированному проникновению Токсических продуктов во внутреннюю среду организма. При наличии сочетанных тяжелых повреждений опасность развития эндотоксикоза многократно возрастает в связи с множественностью очагов как первичного некроза, так и некробиоза тканей. Кроме того, она усугубляется общесоматическими нарушениями, способствующими расстройствам периферической гемоциркуляции, а следовательно — частичной или полной ишемией тканей, переживающих критическое состояние.
К тому же тяжелая сочетанная травма приводит и к нарушению естественных механизмов детоксикации, связанных с плазменными факторами, адекватным газообменом, детоксицирующей функцией печени и почек. Это усугубляет нарастание эндотоксикоза, который представляет собой динамичный, аутокаталитический процесс.
Таким образом, уже сам факт сочетания повреждений, независимо от того, какие области тела и какие конкретные органы непосредственно повреждены, привносит в патологический процесс патогенетические факторы, способствующие неблагоприятному, осложненному его развитию.
Многоплановая панорама патологического процесса при тяжелой сочетанной травме наполняется еще более конкретным содержанием, если учитывать все патогенетические факторы, привносимые локальными повреждениями. Так, повреждения структур центральной нервной системы при травмах головы и позвоночника приводят в действие сложный механизм нарушения согласованной полифункциональной регуляции.
Этот, казалось бы, не требующий специальной аргументации тезис особенно отчетливо осознается при изучении отдельных патогенетических механизмов тяжелой сочетанной травмы. Изучение особенностей патогенеза и клинического течения сочетанной черепно-мозговой травмы на кафедре военно-полевой хирургии и на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии [13, 14] убедительно показало, что при этом виде повреждений значительно возрастает риск ранних и поздних легочных осложнений и прежде всего — пневмоний, что связано с развитием аутоиммунных процессов в мозговой ткани, протекающих на фоне угнетения Т-системы и активации В-системы иммунитета. Такая трактовка развития событий вполне согласуется с современными представлениями о роли миело-пептидов в системе иммуногенеза с позиций сетевой концепции [28].
Вполне очевидно также значение повреждений груди в патогенезе ранних и поздних внелегочных осложнений тяжелой сочетанной травмы. Это значение определяется усугублением тканевой гипоксии вследствие нарушений внешнего дыхания, с одной стороны, и нарушений периферической гемоциркуляции кардиогенной природы — с другой. В данном случае особого внимания заслуживает изучение субструктурных нарушений и патогенеза ушибов органов груди и прежде всего — легких и сердца.
При сочетанных повреждениях живота важнейшим фактором, определяющим тяжесть клинического течения и риск общесоматических осложнений, становится эндотоксикоз. Участие в патологическом процессе обширного резорбтивного поля брюшины обеспечивает особо массированное поступление из брюшной полости токсических продуктов, образующихся в результате прямого повреждения и некробиоза полых и паренхиматозных органов живота.
Весьма значительна роль множественных повреждений опорно-двигательного аппарата в развитии ранних и поздних осложнений при тяжелой сочетанной травме. Она определяется множественностью очагов мошной болевой патологической импульсации. но главным образом — длительной вынужденной гиподинамией. Последнее обстоятельство реализуется в развитии целого спектра устойчивых функциональных нарушений и прежде всего — в нарушении функции внешнего дыхания вследствие неполноценного участия в газообмене паренхимы легких, в нарушении двигательной, ферментативной и гормональной активности органов пищеварительной системы и почек, в нарушении периферической микроциркуляции во всех тканях.
Таким образом, за клиническими представлениями о синдроме взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме можно усмотреть вполне конкретные патогенетические механизмы. способствующие усугублению общесоматической тяжести клинического течения, а также повышению риска некробиотических. инфекционных осложнений, нарушению регенераторно-репаративных процессов в зоне повреждения различных анатомических областей тела.
Источник