Синдром воспалительного ответа у хирургических больных

1.

2. Воспаление

— нормальная защитная реакция на повреждение,
которая обеспечивает ограничение и разрешение
патологического процесса (излечение).
У здорового человека воспалительный ответ
ограничивается местом повреждения и тонко
регулируется при помощи выработки
противовоспалительных компонентов.

3. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

Синдром системного
воспалительного ответа (SIRS)
— это патологический воспалительный ответ,
который происходит в органах и тканях,
отдаленных от места повреждения. Таким образом,
это неадекватное и пагубное для организма
состояние.
SIRS может быть вызван любым серьезным
нарушением здоровья: тяжелой травмой или
массивным хирургическим вмешательством;
родами; такими болезнями, как острый
панкреатит, которые ассоциируются с обширными
повреждениями тканей; инфекциями.

4. Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают, по крайней мере, два из приведенных ниже патологических симптомов системного воспаления:

Диагноз SIRS ставят, если у пациента обнаруживают,
по крайней мере, два из приведенных ниже
патологических симптомов системного воспаления:
1) температура > 38 °C или < 36 °С;
2) ЧСС > 90 ударов/мин;
3) ЧД > 20 дыхательных движений/мин или Расо2 <
32 мм рт. ст.;
4) лейкоциты периферической крови 12 * 109/л или
< 4,0 * 109/л или число палочкоядерных форм
больше 10.

5.

Современная организация отделений реанимации
позволила повысить выживаемость в остром
периоде критических состояний, но, с другой
стороны появилось увеличение популяции
больных, которые имеют полиорганную
дисфункцию (ПОД). В генезисе ПОД, независимо
от агрессивного фактора, который ведет роль
играет синдром системного воспалительного
ответа.

6. Патогенез органной дисфункции:

1. Активация системного воспаления. Синдром СВО формируется
на фоне микробной инвазии, шоку любой природы, феномена
ишемии/гипеперфузии, массивного тканевого повреждения,
транслокации бактерий из кишечника.
2. Активация активирующих факторов. Как системные
активирующие факторы выступают коагуляционные протеины,
тромбоциты, тучные клетки, системы контактной активации
(продукция брадикинина) и активации комплемента.
3. Изменения в системе микроциркуляции. Вазодилатация и
повышение сосудистой проницаемости. При локальном
воспалении цель данных изменений — способствовать
проникновению фагоцитов к месту повреждения. В случае
активации СВО наблюдается снижение системного сосудистого
тонуса и повреждение эндотелия сосудов на дистанции от
первичного очага.

7.

4. Продукция хемокинов и хемоаттрактантов. Главными
эффектами хемокинов и хемоаттрактантов есть маргинация
нейтрофилов, освобождение провоспалительных цитокинов
(TNF-a; IL-1; IL-6) из моноцитов, лимфоцитов и некоторых
других клеточных популяций которые, возможно,
активируют противовоспалительный ответ.
5. Маргинация («прилипание») нейтрофилов к эндотелию
При локальном воспалении хемоатрактантный градиент
ориентирует нейтрофилы в центр очага повреждения, тогда
как при развитии СЗ активированы нейтрофилы диффузно
инфильтрируют периваскулярные пространства в разных
органах и тканях.
6. Системная активация моноцитов/макрофагов.
7. Повреждение микроциркуляторного русла. Запуск СВО
сопровождается активацией процессов свободно
радикального окисления и повреждением эндотелия с
локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения.

8.

8. Нарушение тканевой перфузии. Через эндотелиальное
повреждение, снижение перфузии и микротромбозов, в
некоторых зонах микроциркуляции кровоток может
полностью останавливаться.
9. Фокальные некрозы. Полная остановка кровотока в
отдельных отделах микроциркуляторного русла является
причиной появления локальных некрозов.
10. Повторная активация факторов, которые инициируют
воспаление. Тканевые некрозы, которые возникли в
результате СВО, в свою очередь, являются стимулами для его
повторной активации. Процесс СВО становится
аутокаталитическим, что поддерживает сам себя даже в
условиях радикальной санации инфекционного очага или
остановки кровотечения, устранения другого первичного
повреждающего фактора.

9. Интенсивная терапия сепсиса

Ранняя диагностика сепсиса
Раннее и эффективное лечение очага инфекции
Коррекция гемодинамики
Дополнительная терапия
Вентиляция с низким пределом давления
Контроль гликемичного профиля
Адекватное питание

10. Ранняя диагностика и начало терапии сепсиса.

Целеустремленная терапия тяжелого сепсиса и
септического шока начинается с гемодинамической
поддержки к достижению следующих параметров :
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12
мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.) (у пациентов на
ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление > 65 мм.рт.ст.
Диурез > 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация,
SatO2) в верхней полой вене или смешанной
венозной крови > 70%

11.

Бактериологические посевы должны выполняться до
начала антибактериальной терапии. Всем пациентам с
сепсисом должен проводиться забор крови, который
выполняется, по крайней мере, дважды (один из
периферической вены, один из центрального
венозного катетера (давность установки не больше 48
часов)). Посевы других биологических субстратов,
таких как моча, спинномозговая жидкость, мокрота
должны быть получены до начала антибактериальной
терапии, но с учетом клинической ситуации.

12. Раннее и эффективное лечение очага инфекции.

Одновременно с поиском очага проводится комплекс
начальной терапии, направленный на стабилизацию
гемодинамики. После выявления источника тяжелого
сепсиса или септического шока, необходимы
мероприятия для санации очага должны быть
выполнены максимально быстро.
После санации первичного очага врач должен
постоянно помнить и проводить диагностический
поиск относительно вторичных очагов, прежде
всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,
мочевой инфекции.

13. Антибактериальная терапия

Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,
в отсутствии бактериологической диагностики, назначается
эмпирическая антибактериальная терапия, которая зависит от:
спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага;
фармакокинетических характеристик антибактериальных
препаратов, обеспечивающих проникновение и активность в
очаге инфекции;
предыдущей антибактериальной терапии;
уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по
данным микробиологического мониторинга стационара;
условий возникновения сепсиса – внебольничный или
нозокомиальный;

14.

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть начата в течение
первого часа. В случае диагностики тяжелого сепсиса,
антибактериальные препараты назначаются внутривенно.
Все пациенты должны получать адекватную дозу антибиотика с
учетом возможной органной дисфункции. Наличие почечной или
печеночной недостаточности, как правило, требует изменения доз
и режима дозирования. Это необходимо учитывать для
достижения максимального результата при минимальной
токсичности.
Антибактериальная терапия должна всегда переоцениваться через
48-72 часа, на основе полученных микробиологических и
клинических данных, с целью назначения антибиотика узкого
спектра действия (с целью предотвратить развитие
резистентности, увеличить эффективность АБТ). Взятие
бактериологического материала из дренажей не проводится в
связи с неинформативностью.

15. При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых микроорганизмов, режим антибактериальной терапии должен

При нозокомиальном (госпитальном) характере инфекции, в случае выделения особых
микроорганизмов, режим антибактериальной терапии должен быть пересмотрен:
Staphylococcus aureus, стойкий к метициллину (оксациллину),
ванкомицин или линезолид, или рифампицин + ципрофлоксацин;
Enterococcus faecalis, стойкий в ампициллин, или Enterococcus
faecium — ванкомицин или линезолид;
Грибы рода Candida – флуконазол или амфотерицин В;
При инфекции, вызванной P. aeruginosa –антипсевдомонадные
цефалоспорины (цефтазидим, цефепим) или меропенем. В случае
невысокого уровня стойкости в стационаре могут назначаться
другие препараты, которые имеют антисинегнойную активность
(имипенем, амикацин, ципрофлоксацин, икарциллин/клавуланат)
E. coli ESBL+ и Kl. Pneumoniae ESBL+ требует назначения
карбапенемов, как альтернатива цефипим,
цефоперазон/сульбактам
Acinetobacter – цефоперазон/сульбактам, карбапенемы.

16. Инфузионная терапия

В течение первых 6 часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока
должен быть достигнуты следующие показатели:
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2
мм.вод.ст.) (у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204
мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление > 65 мм.рт.ст.
Диурез > 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация, SatO2) в верхней
полой вене или смешанной венозной крови > 70%
Инфузионная терапия может состоять из естественных или
искусственных коллоидов или кристаллоидов. Для достижения
конечного результата нужно значительное количество кристаллоидов,
которые могут привести к отеку тканей. Поэтому ориентировочные
рекомендации по качественному составу инфузионной программы у
пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды – 1:3, с
септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от
клинической ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются
растворы модифицированного желатина и препараты
гидроксиэтилкрахмала .

17.

Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой
гиповолемией составляет 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500
мл коллоидов за 30 минут и может быть повторен. Инфузионная
терапия должна проводится с тщательной оценкой волемии, и
учитывая венодилатацию и синдром капиллярного истока,
агрессивная инфузионная терапия может понадобиться в течении
длительного времени (до 24 часов). Жидкостный баланс в это
время всегда позитивен, расчет потребности в инфузионной
терапии относителен, с учетом клинических проявлений и
результатов мониторинга
Если нет недостаточности коронарного кровообращения, острой
кровопотери, коррекция анемии рекомендуется только при
снижении уровня гемоглобина менее 70 г/л (рекомендуемые
цифры гемоглобина 70-90 г/л).
Использование свежезамороженной плазмы для коррекции
лабораторных нарушений в системе гемостаза в отсутствие
кровотечения или запланированных процедур с риском
кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется
переливать свежезамороженную плазму с целью заполнения
объема циркулирующей жидкости (для этого есть более
безопасные и более экономические средства) или для целей
парентерального питания.

18. Кортикостероиды

Внутривенные кортикостероиды (гидрокортизон) 200-
300 мг/день разделенных на 3-4 введения или в виде
непрерывной инфузии, в течение 7 дней)
рекомендуется у пациентов с септическим шоком, в
которых, несмотря на адекватную инфузионную
терапию, сохраняется потребность в введении
вазопресоров для содержания адекватного
артериального давления.

19. Искусственная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких показана всем
пациентам с септическим шоком. Показано, что
ИВЛ, кроме нормализации транспорта кислорода,
может уменьшить скорость развития септического
каскада, которая резко растет в условиях гипоксии.
Необходимо избегать больших дыхательных
объемов. Расчет дыхательного объема проводится из
расчета 6-8 мл/кг идеальной (расчетной) массы тела,
при гарантированном объеме минутной вентиляции
для поддержки SaO2/SpO2=88-95%.

20. Контроль гликемии

После первичной стабилизации пациентов с
тяжелым сепсисом, необходимо поддерживать
уровень гликемии не выше 8,3 ммоль/л. Коррекция
гипергликемии проводится путем инфузии инсулина
внутривенно через дозатор. Контроль гликемии
проводится каждые 2 часа, после стабилизации
гликемии – контроль через 4 часа.

21. Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка может проводиться
энтеральным, парентеральным или комбинированным
способом, в зависимости от клинической ситуации.
Расчет объемов нутритивной поддержки
проводиться с учетом показателей идеальной
(расчетной) массы тела:
Белок 1,5-2,5 гр/кг/сутки
Жиры 0,5-1,5 гр/кг/сутки
Глюкоза 2-6 гр/кг/сутки
Энергия 30-35 ккал/кг/сутки (Б:ж:у=20%:30%:50%)

22. Профилактика тромбоза глубоких вен

Пациентам с тяжелым сепсисом должна проводится
профилактика тромбоза глубоких вен низкомолекулярными
гепаринами или низкими дозами нефракционированных
гепаринов. У пациентов, в которых есть противопоказания к
использованию гепарина (такие как тромбоцитопения,
тяжелая коагулопатия, кровотечение, которое продолжается,
или свежее внутричерепное кровоизлияние) показано
использование механических средств профилактики
(специальные градуированные компрессионные чулки,
устройства перемежающейся компрессии),
противопоказанием служит наличие заболеваний
периферических сосудов. У пациентов с высоким риском
(например сочетание тяжелого сепсиса и тромбоза глубоких
вен в анамнезе) рекомендуется совмещать
фармакологическую и механическую профилактику.

23. Профилактика стрессовых язв

Профилактика стрессовых язв должна
проводиться у всех пациентов с тяжелым
сепсисом. H2-блокатори эффективнее, чем
сукральфат (Вентер) и похожие препараты.
Ингибиторы протонной помпы не сравнивались
из H2-блокаторами, потому их относительная
эффективность неизвестна. Они показывают
похожие результаты в способности поднимать
желудочный pH.

Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.

Особенности вопроса

Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.

Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.

Что и как?

Синдром системного воспалительного ответа – это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.

Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется – это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.

О терминах и теории

Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.

В качестве воспалительного медиатора, согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.

Патогенез

Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса – синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.

Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить соматическая патология или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина – аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО – это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.

Тонкости вопроса

Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.

Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.

Категории и тяжесть

Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:

• жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
• сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
• дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
• при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
• лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
• лейкопения 4*10^9 единиц;
• новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.

Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.

О вариантах

Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.

При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.

Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.

Может ли быть еще хуже?

Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение – способы и методики интенсивного лечения.

Концепция развития

В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними – медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.

ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап – каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.

Четвертый этап – это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап – терминальный.

Может ли что-то помочь?

При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация – контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.

Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.

Нужна ли операция?

При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.

О лекарствах детальнее

Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.

Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.

Актуальность вопроса

Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.

При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.

Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.