Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургии

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях.

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) — стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) — установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД — среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome — WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 — 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 — 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология. Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология. Причины, приводящие к развитию СИАГ:
• послеоперационные: кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
• посттравматические: посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
• осложнения основных заболеваний: сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
• предрасполагающие факторы: синдром системной воспалительной реакции, ацидоз (pH

(!) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(!) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(!) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения):
• первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
• вторичный СИАГ — причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
• хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез. Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(!) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика. Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД. Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizerTM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (UnometerTMAbdo-PressureTM, Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ. Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ ≥ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
• гипоксемия;
• повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
• гипотония и/или снижение сердечного выброса;
• олигурия;
• улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ. В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).

Источник

Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургии

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) (Intra-abdominal Hypertension (IAH)) и абдоминальный компартмент-синдром (АКС) (Abdominal Compartment Syndrome (ACS)) являются тяжелыми осложнениями заболеваний, как у хирургических, так и у нехирургических больных. Однако эти два сопутствующих явления, при своей высокой распространенности, часто остаются непризнанными или не диагностированными. ИАГ воздействует на региональную и общую перфузии, что может привести к полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Наиболее ранним проявлением, даже при относительно низком уровне ИАГ, является олигурия и острое повреждение почек (ОПП). Профилактика ИАГ путем раннего выявления и мониторинга пациентов группы риска может полностью исключить развитие АКС. Понимание этиологии и патофизиологии ИАГ и AКС имеет важное значение для выявления патологии и может быть использовано в качестве руководства при его профилактике и осуществлении соответствующей терапии.

Определение и руководящие принципы ИАГ и АКС установлены Всемирным обществом абдоминального компартмент-синдрома (WSACS).

Интраабдоминальное давление (ИАД) — давление внутри брюшной полости.

В среднем у взрослого человека нормальный уровень ИАД находится в пределах 0–5 мм рт.ст., в то время как у тяжелобольных взрослых он обычно составляет 5–7 мм рт. ст.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) — постоянное или рецидивирующее патологическое повышение ИАД больше ≥ 12 мм рт.

Абдоминальный компартмент синдром (АКС) — устойчивая ИАГ (более 20 мм рт.ст.), при абдоминальном перфузионном давлении (АПД) < 60 мм рт. ст., связанная с новой дисфункцией/недостаточностью органов.

Абдоминальное перфузионное давление — это разница между средним артериальным давлением (САД) и ИАГ.

АПД является индикатором висцеральной перфузии, понятие которой уподобляется церебральному перфузионному давлению. WSACS определил нормальное АПД на уровне 60 мм рт.ст. или выше.

АПД менее 60 мм рт. ст. — надежный индикатор необходимости хирургической декомпрессии, что делает его полезным как в диагностике, так и в лечении.

Система классификации была разработана WSACS для ИАГ. Классификация ИАГ по степеням выглядит следующим образом:

I степень: ИАД 12–15 мм рт. ст.;
II степень: ИАД 16–20 мм рт. ст.;
III степень: ИАД 21–25 мм рт. ст.;
IV степень: ИАД > 25 мм рт.

С другой стороны, АКС дополнительно классифицируется в зависимости от причины и продолжительности ИАГ на первичную, вторичную и рецидивирующую.

Первичный АКС — это состояние, ассоциированное с травмой или заболеванием в области брюшной полости, которое часто требует раннего хирургического или интервенционного рентгенологического вмешательства.
Вторичный АКС относится к состояниям, которые не исходят из брюшной полости. Рецидивирующий АКС относится к состоянию, возникшему после предыдущего хирургического или медицинского лечения первичного или вторичного АКС.

Эти системы классификационных групп, разработанные WSACS, облегчают последующее управление ИАГ и АКС в рамках организации поэтапного подхода к ведению больных.

Наиболее распространенные факторы риска развития ИАГ и/или АКС в соответствии WSACS:

снижение эластичности брюшной стенки;
увеличение содержимого внутри просвета кишечника;
увеличение внепросветного/внутрибрюшного содержимого;
синдром капиллярной утечки и агрессивная инфузионная терапия.

Примечание. Некоторые из этих факторов риска далеки от патофизиологического обоснования и клинического суждения.

Развитие ИАГ у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, связано с ухудшением клинического исхода, и это может наблюдаться у пациентов с тяжелым острым панкреатитом, распространенность интраабдоминальной гипертензии у этого типа пациентов составляет около 40–50 %, что обычно является осложнением ранней и агрессивной инфузионной терапии.

Помимо серьезных ожогов и сепсиса, которые являются одними из причин вторичного ИАГ/АКС, травмы и хирургические манипуляции в области живота являются предрасполагающими условиями, влияющими на развитие первичного ИАГ/АКС и, следовательно, послеоперационной почечной недостаточности. В проспективном наблюдательном исследовании, которое включало 263 пациента, ИАГ (определяемая как ИАП, превышающая или равная 18 мм рт.ст.) была независимой причиной нарушения функции почек после абдоминальной операции.

Чтобы понять основные принципы ИАГ и АКС, мы можем сравнить его в целом с компартмент-синдромом, когда повышение давления ухудшает капиллярный кровоток, в конечном итоге уменьшая приток в артериолы и уменьшая венозный отток. В дальнейшем это вызывает клеточную гипоксию, которая, в свою очередь, предшествует анаэробному дыханию и молочнокислому ацидозу.

Человеческое тело можно рассматривать как сочетания различных анатомических отделов, взаимодействующие друг с другом, по этой причине патофизиология внутриполостной гипертензии и компартмент-синдрома является многофакторной и может наблюдаться почти во всех системах органов.

ИАГ, очевидно, не только вызывает снижение перфузии во всех органах брюшной полости, но и оказывает влияние на внебрюшинные органы, а в некоторых случаях даже оказывает влияние на внутричерепное давление. Проще говоря, когда внутрибрюшное давление повышается, многие органы постепенно начинают отказывать. Было установлено, что ИАГ вызывает ряд патофизиологических изменений, начиная с региональных нарушений кровотока и заканчивая явной недостаточностью систем органов и развитием АКС.

Помимо уровня ИАД и этиологии ИАГ у пациента, схожую по значимости роль играет коморбидность, которую следует принимать во внимание, поскольку это снижает порог ИАД, вызывающий клинические проявления (изображение 1).

Изображение 1 | Патофизиологические последствия интраабдоминальной гипертензии.
Последствия интраабдоминальной гипертензии не ограничиваются только органами брюшной полости, а, скорее, оказывают прямое или косвенное воздействие на каждую систему органов в организме. Схема влияния ИАГ на системы органов.
Сокращения: ВЧД — внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; ВГД — внутригрудное давление; НПВ — нижняя полая вена; ВБА — верхняя брыжеечная артерия; pHI — pH слизистой желудка ; АПД — абдоминальное перфузионное давление; ПДВ — пиковое давление вдоха; Paw, mean airway pressure —среднее давление в дыхательных путях; PaО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови; Qs/Qt — внутрилегочный шунт; Vd/Vt — легочное мертвое пространство; CO, cardiac output — сердечный выброс; SVR — системное сосудистое сопротивление; PVR — легочное сосудистое сопротивление; PAOP — окклюзионное давление в легочной артерии; CVP — центральное венозное давление; СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Повышение ИАГ увеличивает внутригрудное давление путем брюшно-грудной передачи через краниальное смещение диафрагмы. Это явление создает прямое сжатие внутригрудных органов. Прямая компрессия сердца вызывает снижение сократительной способности, наполнения сердца и эластичности правого желудочка. ИАГ также приводит к нарушению венозного возврата, поскольку давление нижней полой вены увеличивается параллельно увеличению ИАГ, это отмечается даже при ИАД 10 мм рт. ст. Кроме того, отклонение диафрагмы вызывает анатомическое сужение полой вены, что приводит к дальнейшему снижению венозного возврата к сердцу и, в конечном счете, сердечного выброса. С другой стороны, сдавление легочной паренхимы приводит к сдавлению сосудистой сети, тем самым увеличивая легочное, аортальное и системное сосудистое сопротивление. Потому, несмотря на снижение венозного возврата и сердечного выброса, среднее артериальное давление остается стабильным, что делает его неточным гемодинамическим маркером.
Измерение давления на основе внутрисердечного или внутрисосудистого объема также имеет тенденцию быть недостоверным. Это объясняется тем, что, как окклюзионное давление легочной артерии (pulmonary artery occlusion pressure, PAOP), так и центральное венозное давление (central venous pressure, CVP) измеряются пропорционально барометрическому давлению, когда на самом деле эти показатели — сумма внутрисосудистого и внутригрудного давления.
Параметрами, которые более точно отражают состояние внутрисосудистого объема, являются следующие: конечный диастолический объем правого желудочка (right ventricular end-diastolic volume, RVEDV), общий конечный диастолический объем (global end-diastolic volume, GEDV) и ударный объем, поскольку они остаются незатронутыми изменениями внутригрудного давления.

Аналогичным образом повышенное ИАД передается в грудную клетку главным образом через отклонение диафрагмы, вызывающее сдавление легочной паренхимы. Паренхиматозное сжатие при ИАД 16 мм рт. ст. снижает эластичность легочной ткани на 50 %. Паренхиматозное давление также вызывает снижение емкости вдоха и функциональной остаточной емкости, в то время как пиковое инспираторное, экспираторное и среднее давление в дыхательных путях увеличиваются. В результате возникает альвеолярный ателектаз, увеличивается альвеолярное мертвое пространство, снижается легочный капиллярный кровоток, что приводит к снижению транспорта кислорода и снижению экскреции углекислого газа, а также увеличению фракции внутрилегочного шунта (Qsp/Qt) и рассогласованию вентиляции и перфузии (VQ) и, в конечном счете, к гипоксемии и гиперкапнии.

Несколько механизмов были предложены в качестве этиологии для ИАГ-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности. Компрессия почечных артерий и вен в сочетании с компрессией почечных канальцев — вероятный механизм, лежащий в основе ИАГ/АКС-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности, сопровождающейся снижением сердечного выброса. Различные авторы предположили, что прямое сдавление паренхимы провоцирует развитие «синдрома почечного компартмента», при котором почечный артериальный кровоток уменьшается, а почечное венозное давление и почечное сосудистое сопротивление повышается. Это приводит к тому, что кровь шунтируется от коры почек и клубочков, что приводит к нарушению функции клубочков и канальцев, вызывая ишемию почек и последующую почечную недостаточность.
При ИАД более 15 мм рт.ст. отмечается олигурия, в то время как анурия проявляется при ИАД более 30 мм рт. ст. Клинически наблюдаются изменения в функции почек, такие как снижение СКФ, повышение содержания азота мочевины в крови (BUN) и креатинина в сыворотке крови, увеличение фракционной экскреции натрия, снижение концентрации натрия и хлорида в моче и увеличение концентрации калия в моче. Однако все эти изменения, по-видимому, могут быть устранены, если ИАГ диагностируется и успешно управляется до того, как произойдет существенная дисфункция органа.

Высокое давление в брюшной полости вызывает мальперфузию кишечника из-за нарушения артериального и венозного кровотока. Было показано, что повышение ИАД на 10 мм рт. ст. снижает брыжеечный кровоток. Снижение перфузии кишечника вызывает ишемию кишечника и даже отек кишечника и кишечную непроходимость. Перфузия слизистой оболочки кишечника также нарушается, вызывая снижение рН и молочнокислый ацидоз, который в конечном итоге повреждает слизистый барьер кишечника. Потеря слизистого барьера приводит к внутрипросветной бактериальной транслокации, приводящей к сепсису или септическому шоку и последующему ухудшению исхода.

Повышенный ИАД существенно влияет на функцию печени. Прямое сжатие печени нарушает печеночный венозный и портальный кровоток. Кроме того, сужение печеночных вен на уровне диафрагмы ослабляет печеночный венозный кровоток, в то время как печеночный артериальный поток нарушается из-за снижения сердечного выброса.

На клеточном уровне микроциркуляторный кровоток также снижается, нарушая метаболизм глюкозы, вызывая увеличение производства лактата и одновременно нарушая механизм его утилизации.

Устойчивое и длительное повышение внутрибрюшного и внутригрудного давлений вызывает повышение внутричерепного давления (ВЧД) и снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД). Bloomfield и соавторами в ходе двух различных исследований было установлено, что при повышении внутригрудного давления снижается мозговой венозный поток, что, в свою очередь, вызывает внутримозговой отек.

Раннее выявление пациентов группы риска является первым шагом в диагностике ИАГ и АКС. WSACS рекомендует проводить скрининг на ИАГ/АКС при наличии двух или более факторов риска. Рекомендация состоит в том, чтобы оценить ИАД на исходном уровне, и, если оно повышено, то ИАД необходимо продолжать контролировать каждые 4-6 часов.

Клиническое обследование, такое как пальпация и измерение окружности живота, оказалось крайне неточным и ненадежным в диагностике ИАГ и/или АКС. Радиографический ввод, такой как обычная рентгенография грудной клетки и/или живота, УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и МРТ брюшной полости, также оказался ограниченным, поскольку результаты не являются ни чувствительными, ни специфичными для ИАГ и АКС. Тем не менее они могут продемонстрировать наличие возможной причины ИАГ, а также могут выявить воздействие ИАД (высокий уровень стояния диафрагмы, уплощение нижней полой вены, сжатие почечных вен и повышенное усиление стенки кишечника).

Когда комбинация рентгенологических данных сочетается с клинической картиной, тогда рентгенолог и врач-клиницист должны поднять вопрос о возможной ИАГ и/или АКС в качестве дифференциального диагноза.

Лучшим методом установления или исключения факта ИАГ является измерение внутрибрюшного давления. Существуют прямые и косвенные способы определения ИАД. Прямое измерение внутрибрюшного давления может быть выполнено с помощью внутрибрюшинного катетера с датчиком давления. Методы косвенного измерения включают определение любого из следующих давлений:

давление в нижней полой вене;
внутрижелудочное давление;
внутрикишечное давление;
внутриматочное давление;
внутрипузырное давление.

В связи с положением мочевого пузыря в брюшной полости, внутрипузырный метод считается простым, точным и минимально инвазивным; следовательно, это надежный и воспроизводимый способ измерения ИАД.

При выполнении измерения, необходимо соблюдать несколько рекомендаций:

Сообщать о ИАД в мм рт.ст. (1 мм рт. ст. = 1,36 см H2O),
Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы избежать ложного повышения ИАД,
Измерения должны проводиться в конце выдоха во время расслабления мышц живота,
Датчик должен быть обнулен в середине подмышечной линии на уровне подвздошного гребня.

Необходимое оборудование

Катетер Фолея с мочеприемником
Система контроля давления
Физиологический раствор изотонический с инфузионной системой.
Кабель датчика/преобразователя
Шприц 30 мл

Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургии

Изображение 2 | Система мониторинга ИАД ABVISER IPA

Шаги для измерения внутрипузырного давления:

Подсоедините кабель датчика к монитору и настройте систему контроля давления.
Расположите пациента в положении лежа на спине, чтобы избежать более высокого ИАД. Мочевой катетер устанавливается в полость мочевого пузыря.
Отрегулируйте датчик и обнулите его так, чтобы атмосферный порт находился на уровне средней подмышечной линии, гребне подвздошной кости.
Зафиксируйте катетер на расстоянии от порта, очистите порт спиртовым тампоном, затем подсоедините трубку датчика к порту отбора проб.
Поверните кран на пациента и дайте шприцу заполнить максимум 25 мл по 0,9 % из пакета для внутривенного вливания.
Поверните кран и введите 25 мл 0,9% физиологического раствора в мочевой пузырь.
Освободите зажим на дренажной трубке для мочеиспускания, чтобы весь воздух удалялся из мочевого катетера.
Подождите 30–60 с после установки для релаксации и стабилизации мышц детрузора мочевого пузыря.
Измерьте ИАД в фазе выдоха, запишите показания давления на мониторе.

Установлено, что измерение ИАП имеет существенное прогностическое значение для тяжелобольных пациентов, так как ИАГ и АКС часто ассоциируются с неблагоприятными исходами. По этой причине ранняя и постоянная оценка, включая серийные измерения ИАД, должна контролироваться у любого пациента, у которого есть подозрение на ИАП/АКС.

Раннее распознавание имеет важное значение в управлении и благоприятном для пациента исходе. Необходимо понять патофизиологию ИАГ и АКС, исходить из более высокой настороженности и проверить наличие ИАГ у всех пациентов, имеющих факторы риска. В идеале хотелось бы иметь возможность диагностировать развивающийся ИАГ и АКС и вмешиваться до начала дисфункции и отказа органов и систем.

Предпочтительно, чтобы раннее терапевтическое вмешательство, будь то медицинские или хирургические попытки уменьшить ИАГ, рассматривалось как можно раньше. Руководящие принципы и рекомендации WSACS дают врачам полезное понимание ИАГ и АКС и их клинического управления для улучшения выживаемости пациентов.

Список литературы

Meldrum D, Moore F, Franciose R, Sauaia A, Burch J. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg . 1997;174(6):667–673. https://www.sciencedirect.com/… pii/S0 0 029610970 02018 . Accessed September 26, 2018.
Eddy V, Nunn C, Morris J. Abdominal compartment syndrome: the Nashville experience. Surg Clin . 1997;77(4):801–812. https://www.surgical.theclinics.com/article/S0039- 6109(05)70585- 5/abstract . Accessed September 26, 2018.
Tiwari A, Jenkins M, Amin A, Cheng K, Hamilton G. Regarding “Abdominal compartment syndrome after mesenteric revascularization. J Vasc Surg . 2002;35(4):831. https://www.jvascsurg.org/article/S0741- 5214(02)70067- 0/abstract . Ac- cessed September 26, 2018.
Vidal, M., Weisser, J., Gonzalez, F., …MT-C care, 2008 undefined. Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill patients. https://journals.lww.com/ccmjo… 08/060 0 0/Incidence _ and _ clinical _ effects _ of _ intra _ abdominal.20.aspx . Accessed September 26, 2018.
Holodinsky JK, Roberts DJ, Ball CG, et al. Risk factors for intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among adult intensive care unit patients : a systematic review and meta-analysis. Crit Care . 2013;17(5):1. doi: 10.1186/cc13075.
Hunt L, Frost SA, Hillman K, Newton PJ, Davidson PM. Management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome : a review. J Trauma Manag Outcomes . 2014;8(1):1–8. doi: 10.1186/1752- 2897- 8- 2 .
Patel, A., Lall, C., …SJ-AJ of, 2007 undefined. Abdominal compartment syndrome. Am Roentgen Ray Soc . https://www. ajronline.org/doi/abs/10.2214/AJR.07.2092 . Accessed September 26, 2018.

Источник