Синдром внезапной смерти в терапии

Синдром внезапной смерти в терапии thumbnail

Подавляющее большинство внезапных смертей, не вызванных травмой (70-90% по разным данным), приходится на острую коронарную недостаточность. Внезапная коронарная смерть (ВКС), как правило, является проявлением ишемии сердца, когда возникает резкое несоответствие между кровоснабжением по коронарным (венечным) сосудам и потребностью миокарда в оксигенации (насыщении кислородом, O2).

Во многих ситуациях состояния, предшествующие ВКС, были бессимптомными, то есть пациент не знал о существовании у него проблем с сердечной деятельностью. Так возникла необходимость детально рассмотреть патологию, называющуюся коронарная недостаточность, ознакомиться с ее признаками, причинами и принципами лечения.

Что такое коронарная недостаточность?

Клинико-патофизиологическим определением коронарная недостаточность называют состояние, когда ухудшается кровоток по венечным артериям сердца. Как следствие, ухудшается обеспечение сердечной мышцы биологически необходимыми веществами и кислородом, а также отток продуктов газообмена и метаболизма. Можно оценить, что такое коронарная недостаточность (КН) для человека, рассмотрев 2 ее основные формы – острую и хроническую.

Острая (необратимая)

Резкое ухудшение проходимости венечных сосудов определяется как острая коронарная недостаточность. Ее типовой формой является инфаркт – локальное омертвение миокарда из-за несоответствия между доставкой кислорода к мышце и его потребностью.

Происхождение острой коронарной недостаточности сопряжено со значительным ухудшением венечного кровотока или с его необратимым прекращением по причине спазма или тромбоза, нередко ведущим к смерти.

Независимо от причины, острая коронарная недостаточность – это такое состояние, когда поставка крови к сердцу резко ухудшается, вызывая выраженные симптомы инфаркта – сильнейшую «кинжальную» боль за грудиной, не устраняемую нитроглицерином и не прекращающуюся более 15 минут.

Хроническая (обратимая)

Провоцирующими факторами развития хронической коронарной недостаточности обычно выступает стенокардия, но нередки случаи проблемных пост-хирургических состояний по восстановлению (в том числе медикаментозному) венечного кровообращения (реваскуляризации).

Стенокардия, являющаяся типичным признаком хронической КН, это такое состояние ишемии, которому свойственны сильные кардиальные боли сжимающего характера. Выраженные симптомы – боли, локализующиеся в области грудины или слева от нее, нередко иррадиирующие в левое плечо или лопатку.

Выделяют несколько видов стенокардии:

  • стабильную – наиболее распространенную, возникающую из-за ощутимого ухудшения венечного кровотока при усилении нагрузки;
  • нестабильную – не сопряженную с нагрузками на сердце и характеризующуюся нарастающими приступами, часто завершающимися инфарктом;
  • вариантную (стенокардию Принцметала) – возникающую из-за продолжительного спазма венечных сосудов и нередко способствующую формированию мелкоочагового кардиосклероза.

Признаки коронарной недостаточности нередко наблюдаются и после перенесения пациентом чрескожной внутрисосудистой ангиопластики, аортокоронарного шунтирования и прочих методов реваскуляризации (реперфузии) сердечной мышцы.

Помимо основных, рассматривают еще один вид коронарной недостаточности – относительную. Она возникает при патологическом разрастании миокарда на фоне нормального развития венечных сосудов. В этом случае разросшиеся участки миокарда, «не успевшие» обрасти артериями, проявляют признаки ишемии.

Коронарная недостаточность – это ухудшение проходимости венечных артерий, спровоцированное их спазмом, эмболией или тромбозом и приведшее к кислородному голоданию миокарда.

В чем отличие от сердечной недостаточности?

Считается ли коронарная синонимом сердечной недостаточности? Несмотря на схожесть клинических проявлений, эти понятия имеют патогенетические различия. Если первое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения миокарда по коронарным артериям, то второе обусловлено невозможностью сердца выполнять насосную функцию.

Это нарушение происходит из-за:

  • нарушения сократительной способности сердечной мышцы;
  • пороков развития кровеносной системы;
  • повреждения клапанной системы сердца.

Сердечная недостаточность зачастую выступает в качестве осложнения коронарной недостаточности.

В результате чего возникает?

В патогенезе КН взаимодействуют три ведущих фактора:

  • атеросклеротические повреждения сосудов;
  • интракоронарный тромбоз;
  • спазм венечных сосудов.

Атеросклеротическое сужение коронарных артерий в 90% случаев и более составляет основу ишемизации миокарда. Если из-за атеросклеротической бляшки просвет сосуда сужается на 70-80%, неизбежны приступы стенокардии напряжения, вызываемые физическим напряжением.

Тромбоз венечной артерии, результирующий в коронарную недостаточность, в большинстве случаев возникает в результате атеросклеротического повреждения венечного сосуда, поскольку формирование тромба происходит на поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки. К скоплению тромбов приводят небольшие изъязвления или нарушения целостности эндотелия бляшки.

При спазме коронарных артерий сокращаются сосудистые стенки, что и становится препятствием для нормального кровотока. Происхождение спазма связывают с активацией симпатической нервной системы (в результате стрессов, психических или физических перегрузок). Спазм нередко является причиной острой КН.

Нечастыми, но возможными причинами коронарной недостаточности бывают: врожденные аномалии венечных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, сдавливание коронарных сосудов опухолевым новообразованием.

Какими признаками проявляется?

Синдром (симптомокомплекс) коронарной недостаточности объединяет несколько клинических проявлений:

  • стенокардию или эквивалентные ей состояния (приступообразную одышку, загрудинные боли);
  • сердечную недостаточность с кардиосклерозом и ишемической миокардиодистрофией;
  • инфаркт миокарда.

Известны случаи атипичного (латентного) течения патологии до ее трансформации в сердечную недостаточность или во внезапную смерть.

Наличие стенокардии или эквивалентных состояний, характер приступов и их корреляция с физическим напряжением позволяют определить степень тяжести хронической коронарной недостаточности:

  • I степень – легкая, с редкими эпизодами стенокардических проявлений, связанных главным образом с психическим или физическим перенапряжением;
  • II – средняя, с выраженными признаками стенокардии напряжения и уменьшением толерантности к нагрузкам;
  • III – тяжелая, с тяжело протекающими регулярными эпизодами стенокардических приступов, вне зависимости от нагрузок.

Визуальная демонстрация коронарной недостаточности подтверждается и показаниями электрокардиограммы (ЭКГ).

Как проявляется на ЭКГ?

Острая коронарная недостаточность на ЭКГ проявляется характерными чертами инфаркта миокарда – депрессией (снижением) или подъемом сегмента ST, инверсией зубца T. Важным доказательством инфаркта считается появление патологического зубца Q – яркого признака некроза сердечной мышцы.

Схожие изменения наблюдаются на ЭКГ при обострении хронической коронарной недостаточности – снижается сегмент ST, нередко обнаруживается инверсия зубца Т. При стенокардии Принцметала (вариантной) возможно транзиторное (преходящее) изменение сегмента ST в сторону подъема. Для получения более полной картины состояния электрокардиография проводится на фоне физической нагрузки, если у пациента нет противопоказаний.

Причины внезапной смерти

Для объяснения внезапной смерти, сопряженной с острой коронарной недостаточностью, сегодня рассматриваются несколько гипотез, но наибольшее признание отдано только двум основным причинам:

  • острая ишемия (кислородное голодание) миокарда;
  • ухудшение венечного кровотока из-за падения артериального давления, случающееся в состоянии покоя или сна.
Читайте также:  Как победить синдром белого халата

Согласно многолетним наблюдениям, частым сопутствующим фактором острой коронарной недостаточности со внезапной смертью выступает левожелудочковая фибрилляция (аритмия).

Как описано в труде под названием «Внезапная смерть больных ИБС» профессора Н.А.Мазура, после многочисленных вскрытий погибших от ВКС выяснилось, что более половины из них перенесли от одного до нескольких инфарктов, но большая часть пациентов даже не знали об этом.

У подавляющего большинства обнаруживались симптомы тяжелого атеросклероза и коронарной недостаточности, длившейся не один десяток лет. Приступы стенокардии эти больные переносили в основном на ногах, пренебрегая постельным режимом и пытаясь купировать болевой синдром корвалолом, валидолом или нитратами. Не удивительно, что наибольшее количество смертей отмечается именно в ближайшие часы после приступа острой коронарной недостаточности.

Симптомы перед смертью

Можно ли предупредить внезапную коронарную смерть или этот процесс неизбежен? Учитывая все, сказанное выше, можно сделать вывод, что внимательное отношение к собственному самочувствию иногда способно спасти жизнь. Это подтверждают и симптомы, наблюдавшиеся перед смертью при острой коронарной недостаточности в описанном выше исследовании.

После анкетирования свидетелей фатальных исходов выяснилось, что 2/3 погибших незадолго до смерти жаловались на болевые ощущения в области сердца. Также отмечалось ухудшение настроения, повышенная усталость, слабость и боли в грудине примерно за 2-4 недели до летального исхода.

Как лечить данную патологию сердца?

Если своевременно начать лечить коронарную недостаточность сердца, можно предупредить фатальное развитие событий. Обязательно посещение врача и обследование. Обнаружение недостаточности, как правило, служит поводом к применению следующих мер:

  • соблюдению гипохолестериновой диеты;
  • постепенному снижению веса;
  • регулярных занятий физкультурой (посильной).

При условии соблюдения этих мер по оздоровлению образа жизни шансы на предотвращение ВКС значительно повышаются.

При хронической коронарной недостаточности на фоне серьезных патологий сердца и сосудов может потребоваться медикаментозное лечение:

  • блокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция – способствуют снятию спазмов и расширению венечных артерий, снижению потребности миокарда в O2 и его сократимости;
  • бета-адреноблокаторы – назначаются для снижения потребности миокарда в кислороде, регуляции ЧСС, особенно при аритмиях, снижения АД;
  • нитраты – актуальны для устранения признаков стенокардии, не эффективны при инфаркте миокарда;
  • тромбо- и фибринолитики – восстанавливают кровообращение в венечных артериях за счет дезагрегации тромбоцитов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии могут применяться хирургические методы лечения – аортокоронарное шунтирование и иные методы, согласованные с врачом.

Полезное видео

О коронарной болезни сердца расскажет видео:

Заключение

  1. Коронарная недостаточность – это ухудшение кровоснабжения и оксигенации миокарда через венечные артерии.
  2. Хроническая КН проявляется, как правило, стенокардией, острая – результирует в инфаркт миокарда или внезапную смерть.
  3. Чтобы предотвратить фатальный исход, необходимо следить за здоровьем, своевременно обнаруживать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Источник

Рубрики Темы

  • аналитика
  • видео
  • интерактив
  • интервью с экспертом
  • интервью со звездой
  • инфографика
  • история читателя
  • круглый стол
  • острая тема
  • репортаж
  • статьи

Актуальные новости

Синдром внезапной смерти в терапии
10:27
Стартовал проект «Северная ходьба — новый образ жизни»

Синдром внезапной смерти в терапии
16:22
SmartPharma® Awards 2020: работники аптек выбирают лучших

Синдром внезапной смерти в терапии
21:55
1 июня передадут средства защиты Центру им. В. И. Кулакова

Синдром внезапной смерти в терапии
22:08
Почта России вышла на рынок доставки товаров аптечного ассортимента

Синдром внезапной смерти в терапии
23:02
Телеканал Москва 24 поддержит активных и умелых

Кардиология
Статьи

27 мая 2012, 19:12

X 51264
K 0
Синдром внезапной смерти в терапии

Впервые синдром внезапной необъяснимой смерти взрослых (СВСВ) стал выделяться как самостоятельное заболевание в 80-х годах ХХ века, когда Американским центром контроля за заболеваемостью в Атланте (США) был зарегистрирован необычно высокий (25 на 100 000 человек) уровень внезапной смертности у молодых людей, преимущественно выходцев из Юго-Восточной Азии. Смерть наступала преимущественно ночью, при аутопсии не выявлялось поражение мышцы сердца или коронарных сосудов. Практически все погибшие – мужчины от 20 до 49 лет. При этом в большинстве случаев у молодых людей не было избыточного веса, они не злоупотребляли курением, алкоголем, наркотиками.

При сопоставлении этих данных со статистическими данными, накопленными в странах Юго-Восточной Азии и Дальнего Востока, было отмечено, что в данном регионе значительно распространены случаи внезапной ночной смерти в молодом возрасте (в год от 4 до 10 случаев на 10 000 жителей, в том числе в Лаосе — 1 случай на 10 000 жителей; в Таиланде — 26–38 на 100 000). Интересно, что данное заболевание практически не описано у афро-американцев.

Первое описание СВНС в медицинской литературе появилось в 1917 году на Филиппинах, где его назвали бангунгут. В 1959 году в сообщении из Японии этот синдром был назван поккури. О нем писали в Лаосе, Вьетнаме, Сингапуре и по всей Азии.

В 65% случаев смерть происходит при свидетелях, остальных жертв находят в позах сна и отдыха. В случаях, когда при этом присутствовали люди, 94% смертей наблюдалось в течение часа с начала агонии. Непосредственно перед смертью все его жертвы не предъявляют никаких соматических жалоб, поэтому их трагическая внезапная кончина является для близких настоящим шоком. Большинство жертв синдрома погибают от желудочковой аритмии, иногда после нескольких минут агонии. Свидетели описывают, что изначально человек спит нормально, однако затем совершенно неожиданно начинает стонать, хрипеть, странно храпеть, задыхаться и, в конце концов, погибает. Попытки разбудить человека в большинстве случаев оказываются бесполезным.

Накопленные к настоящему времени медицинские факты с высокой степени вероятности свидетельствуют о том, что СВНС скорее всего представляет собой не одно, а несколько заболеваний. В современной клинической медицине выделен ряд заболеваний и синдромов, тесно ассоциированных с высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте. К ним относятся синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome), синдром удлиненного интервала QT, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром Бругада и ряд других.

Читайте также:  Обезболивающее при сильном болевом синдроме

С учетом того, что вероятность СВНС среди членов семьи погибшего составляет около 40%, что позволяет надеется на выявление в скором времени специфических генетических маркеров данной группы заболеваний. Так наследование синдрома Бругадо предположительно имеет аутосомно-доминантный путь с поражением гена SCN5a в 3-й хромосоме. Этот же ген поражен у больных с третьим молекулярно-генетическим вариантом синдрома удлиненного интервала QT (LQT3) и при синдроме Ленегра — заболеваниях, также сопряженных с высоким риском внезапной аритмогенной смерти.

В настоящее время определено достаточно большое количество факторов риска, которые увеличивают вероятность развития у человека внезапной остановки сердца и внезапной коронарной смерти. Факторами риска развития ишемической болезни сердца являются курение, сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе и повышенный уровень холестерина.

Факторы риска внезапной остановки сердца?

  • Предшествующий сердечный приступ с большой зоной повреждения миокарда (75% случаев внезапной коронарной смерти связаны с перенесенным инфарктом миокарда).
  • В первые шесть месяцев после острого инфаркта миокарда риск развития внезапной коронарной смерти повышен.
  • Ишемическая болезнь сердца (80% случаев внезапной коронарной смерти связаны с этой болезнью).
  • Фракция выброса меньше 40% в сочетании с желудочковой тахикардией.
  • Предшествующие эпизоды внезапной остановки сердца.
  • Случаи внезапной остановки сердца или внезапной коронарной смерти в семейном анамнезе.
  • Наличие в личном или семейном анамнезе нарушений сердечного ритма, включая синдром укороченного или удлиненного интервала QT, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, слишком низкая частота сердечных сокращений или блокады сердца.
  • Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, развившиеся после сердечного приступа.
  • Врожденные пороки сердца и аномалии кровеносных сосудов.
  • Эпизоды синкопе (потери сознания неопределенной причины).
  • Сердечная недостаточность: состояние, при котором насосная функция сердца ослаблена. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, вероятность развития желудочковых аритмий, которые могут привести к внезапной остановке сердца, в 6-9 раз выше.
  • Дилятационная кардиомиопатия (вызывает внезапную коронарную смерть в 10% случаев), вследствие снижения насосной функции сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия: утолщение сердечной мышцы, особенно в области желудочков.
  • Значительные изменения уровня калия и магния крови (например, при использовании диуретиков), даже при отсутствии каких-либо заболеваний сердца.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Употребление наркотиков.
  • Прием противоаритмических препаратов может увеличить риск развития угрожающих жизни аритмий.

Автор: Иван Пожаров

Читайте также в рубрике «Статьи»

 

Источник

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

  • Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
  • Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
  • Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
  • Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Читайте также:  Синдром кишечной недостаточности у детей

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

  1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
  2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

  • Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
  • Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

  1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
  2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
  3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Источник