Синдром внезапной смерти у детей литература

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 октября 2019;
проверки требуют 2 правки.

Синдро́м внеза́пной де́тской сме́рти, СВДС (лат. mors subita infantum, англ. sudden infant death syndrome, SIDS) — внезапная смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца или ребёнка до 1 года, при которой вскрытие не позволяет установить причину летального исхода.

Иногда СВДС называют «смертью в колыбели», поскольку ей могут не предшествовать никакие признаки, часто ребёнок умирает во сне.

Впервые термин «СВДС» введён в 1969 году. Исследование проблемы ведется с 1950-х годов[3], со второй половины 1980-х годов изучение СВДС интенсифицировалось.

Статистика[править | править код]

В 1980-е годы в западноевропейских странах смертность от СВДС была около 2 на 1000 живорождённых. После проведения кампании «сон на спине» к концу века она снизилась примерно до 0,5 на 1000 и остаётся около этой отметки[4]. Статистика СВДС, особенно по отдельным странам, не является высокоточной. Дело в том, что этот диагноз ставится в результате исключения всех остальных и не существует единой и обязательной для всех стран методики его установления.

Факторы[править | править код]

Факторы, повышающие риск СВДС[править | править код]

Точные причины СВДС пока не установлены. К СВДС относят любые случаи смерти непонятной этиологии, что заставляет некоторых медиков и исследователей критично относиться к выделению СВДС в отдельное заболевание.[5] Если на секции, куда направляют детей с предварительным диагнозом СВДС, обнаруживаются болезни (врождённые пороки развития, опухоли, тяжёлые инфекции — что составляет примерно треть случаев), то окончательный диагноз СВДС не ставится[6]. Однако и в случае неясной этиологии, как правило, на секции находят признаки хронической гипоксии[6].

Последние десятилетия изучаются факторы, коррелирующие с СВДС. Вопрос о взаимодействии факторов пока открыт.

Факторы риска:

Сон на животе — основной фактор риска, не вызывающий сомнений. В период с 1970 по 1991 большинство руководств для родителей в западных странах рекомендовали укладывать малыша на живот, чтобы срыгнув, он не захлебнулся. В результате длительных исследований группа энтузиастов, в частности, профессор Питер Флеминг[7], установили, что сон на животе повышает риск СВДС[8]. После изменения официальной рекомендации и проведения массовой кампании «укладывать ребёнка на спину» в странах Западной Европы с 1992 года смертность сократилась в 2—3 раза, аналогичные результаты получены в США и других странах. Единственная страна Западной Европы, где смертность от СВДС в начале 1990-х годов возросла, — территория бывшей ГДР, где от советской медицинской традиции перешли к западноевропейской и матери стали чаще укладывать детей на живот[5][9].
Излишнее укутывание, тёплая одежда[5]. Вероятно, по этой причине в ряде стран последние годы педиатры официально рекомендуют использовать ночной мешок (стандартизованной термостойкости) вместо одеяла, хотя другие соображения (скапливание углекислого газа под одеялом и др.) тоже могут иметь значение. Следует отметить, что переохлаждать ребёнка в аспекте риска СВДС тоже не рекомендуется[6].
Слишком мягкое основание кровати (колыбели). В частности, по неизвестным причинам (возможно, в связи с взаимодействием факторов) высок риск СВДС у детей, спящих на диване[5]. Не рекомендуется использование подушки[6].
Уже происходившие опасные симптомы (беспричинная остановка дыхания или сердца) у ребёнка или его братьев и сестёр[5].
Мать-одиночка моложе 20 лет, которая не обращалась к врачу за дородовой помощью.
Болезнь матери во время беременности.
Промежуток между первой и второй беременностью слишком мал (менее 1 года) или если раньше имели место выкидыши.
Курение матери[10], употребление спиртных напитков или наркотиков[5].
Осложнённые роды (при тазовых предлежаниях плода риск возрастает в 7 раз).
Длительные роды (более 16 часов; риск возрастает в 2 раза).
Проблемы пренатального развития (значительные потрясения нервной системы в утробе матери). При дородовых стрессах замедляется рост этих детей, малый рост и вес при рождении.
Недоношенные дети.
Неспособность брать грудь у матери.
Искусственное вскармливание[5].
Мужской пол ребёнка (61 % случаев СВДС приходится на мальчиков)[6].
Возраст ребёнка от 2 до 6 месяцев. На этот период приходится 90 % случаев СВДС[6].
Чаще происходит в зимнее время года, что, возможно, объясняется инфицированием респираторным синцитиальным вирусом человека[11].
Сон в раздельных с родителями комнатах[5].

Кроме перечисленных внешних факторов, исследования отмечают ещё следующие факторы[12]:

ствол мозга детей, умерших в результате СВДС, имел значительно сниженную концентрацию серотонина, триптофана гидроксилаза, ключевой зимазы серотонина;
в стволе мозга повышенное количество серотонинергических нейронов;
в стволе мозга пониженные связи рецептора 1A серотонина;
пониженный транспортер серотонина в медулле;
повышенный полиморфизм А гена аллели 4 у девочек и аллели 3 у девочек в моноаминоксидазе.

Таким образом, аномалии в синтезе серотонина наносят ущерб способности ребёнка нормально регулировать пробуждение и дыхательные движения в случаях, потенциально угрожающих его жизни во сне.
Также отмечается изменённый полиморфизм провоспалительных цитокинов, маленький мандибулярный размер.

Факторы, снижающие риск СВДС[править | править код]

Сон на спине — сон на животе и боку потенциально опасен[5]. В то же время сон на спине повышает риск позиционной плагиоцефалии[12].
Хороший дородовой уход за матерью, отсутствие дородовых стрессов.
Отсутствие контакта ребёнка с табачным дымом.
Грудное вскармливание, если мать не употребляет при этом спиртных напитков[5][6].
Отсутствие перегрева ребёнка во время сна.
Медицинский уход за ребёнком.
Сосание ночью пустышки[9]. По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности[13], и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест[5]. Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины[источник не указан 1426 дней].

Спорные факторы[править | править код]

Вопреки широко распространённой в Интернете информации[14], исследования[5][6][9][15][16] показывают, что совместный сон матери и младенца в одной кровати сопряжён с повышенным риском СВДС.

Однако следует учитывать, что взаимодействие факторов изучено недостаточно хорошо. Не исключено, что в повышенный риск СВДС от совместного сна вносят свой вклад сопряжённые факторы: невнимательность к врачебным рекомендациям и невнимание к ребёнку, курение и употребление спиртных напитков родителей (табачный или алкогольный запах больше влияет на ребёнка, если родители спят рядом, есть и риск по невнимательности накрыть ребёнка, бедность (неспособность купить детскую кровать или нехватка места в комнате)[5]. На это указывают и результаты работ по исследованию корреляции между совместным сном и невнимательностью родителей к рекомендациям[17].

Существуют культуры с резко пониженным средним риском СВДС, где принято спать с ребёнком в одной кровати[5]. Однако есть и культуры с резко повышенным средним уровнем СВДС, где также принято спать с детьми[5]. Таким образом, повышенный риск совместного сна не вполне пояснён и нуждается в дальнейшем изучении.

Причины[править | править код]

Исследования показывают, что у детей, умерших в результате СВДС, имеется опосредованная серотонином дисрегуляция (serotonin-mediated dysregulation) вегетативной нервной системы. Это повышает уязвимость ребёнка к внешним стрессорам, таким как пронированная поза во сне, перегревание[18].

Согласно опубликованным в 2012 году исследованиям с экспериментами на мышах, причиной синдрома названо отсутствие у умерших особей гена ATOH1, кодирующего белок, который отвечает за нейронные связи и прохождение нейронных сигналов, способствующих изменению ритма дыхания при накоплении в крови углекислоты[19][20].

Предполагают, что СВДС может быть вызван сбоями в функционировании автономной нервной системы, особенно тех её отделов, которые связаны с дыханием и работой сердца (Shaannon&Kelli, 1987), в частности, дефицитом серотонина[21].

В 1980-е годы существовала гипотеза[22], что часть случаев СВДС связана с тем, что недостаточно развитый водитель ритма дыхания, затухая под воздействием неудачного случайного сингулярного стимула[23], не в состоянии возобновить движение. У взрослых людей система множественных водителей ритма дыхания, кровообращения и др. устроена значительно сложнее и надёжнее.

Скапливание углекислого газа в повышенной концентрации. Конкретные механизмы, останавливающие дыхание, не известны.

Незрелость дыхательного центра в сочетании с другими факторами (простуда, переохлаждение, сигаретный дым).

Все вышеперечисленные гипотезы являются различными формулировками близких предположений.

Вакцинация не является фактором риска[24].

Профилактика[править | править код]

Рекомендации, предложенные И. М. Воронцовым[6]:

стараться укладывать ребёнка спать на спину, а не на живот;
укладывать ребёнка на плотный матрац без подушки;
использовать специальный спальный мешок вместо одеяла, соблюдая при этом режим, установленный в инструкции;
если используется одеяло, класть ребёнка в изножье кровати (чтобы ему некуда было сползать под одеяло)[25];
стремиться к тому, чтобы ребёнок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями;
не перегревать и не переохлаждать ребёнка, не пеленать его слишком туго;
не курить в помещении, где находится ребёнок;
избегать воздействия на ребёнка резких запахов, звуков, световых раздражителей, прежде всего во время его сна (в том числе дневного);
стремиться сохранить по мере возможности естественное вскармливание ребёнка хотя бы в течение 4 месяцев;
проводить соответствующие возрасту массаж, гимнастику и закаливание.

СВДС и убийства[править | править код]

Как минимум некоторые случаи предполагаемого СВДС оказывались в результате более тщательного расследования убийствами детей или случаями непреднамеренного причинения им смерти родителями, впоследствии выданного преступниками за смерть по неизвестным причинам и ошибочно диагностированного врачами как СВДС[26]. В США имели место резонансные случаи, когда за СВДС удавалось выдать до пяти убийств собственных детей[27]. Обычно подозрительной (но возможной) считается вторая смерть ребёнка от СВДС в одной семье. Если же смерть третья, это считается невероятным.

См. также[править | править код]

NOS1AP — вариации гена ассоциированы с синдромом.[28]

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Комитет по изучению внезапной детской смерти в округах Лондона и Кембриджа был создан в 1953 году. Первый его отчёт, показавший, что проблема в 7 раз масштабнее, чем опасались, был опубликован в 1957 году.
↑ «Evolución del síndrome de la muerte súbita del lactante en los países desarrollados. Situación actual en España». p.9 Libro Blanco de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL), AEP (2003)
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners. — John Wiley & Sons, 2007. — ISBN 978-0-470-06095-7.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Н. П. Шабалов. Детские болезни, 5-е изд. Т. 1. — СПб.: Питер, 2002. — ISBN 5-94723-451-3.
↑ Peter John Fleming в ResearchGate
↑ Синдром внезапной детской смерти: рекомендации, которые снижают риск.
↑ 1 2 3 M.M. Vennemann, T. Bajanowski, B. Brinkmann, G. Jorch, C. Sauerland, E.A. Mitchell, Sleep environment risk factors for sudden infant death syndrome: the German sudden infant death syndrome study. Pediatrics. 2009 Apr;123(4):1162-70
↑ Всемирная Организация Здравоохранения. С. 8. Цитата «Examples include increased rates of stillbirth and selected congenital malformations during fetal life, death attributed to the sudden infant death syndrome in infancy, disability from respiratory diseases in childhood and adolescence and young adulthood.»
↑ Запрос «SIDS pacifier» в PubMed.
↑ Совместный сон и СВДС
↑ Tappin et al. 2002, Hauck et al. 2003, McGarvey et al. 2003, Carpenter et al. 2004
↑ Дополнительные источники доступны по запросу «SIDS bed sharing» в PubMed.
↑ L.Y. Fu, E.R. Colson, M.J. Corwin, R.Y. Moon, Infant sleep location: associated maternal and infant characteristics with sudden infant death syndrome prevention recommendations. J Pediatr. 2008 Oct;153(4):503-8.
↑ Статья журнала Neuron. Volume 75, Issue 5, 6 September 2012, Pages 799—809 (англ.) (Проверено 10 сентября 2012)
↑ Найдена причина возникновения синдрома внезапной младенческой смерти Статья на сайте MedPortal.ru медицинских новостей (Проверено 10 сентября 2012)
↑ Society for Neuroscience: SIDS and Serotonin, 2004
↑ А. Т. Уинфри, Время по биологическим часам. — М. Мир, 1990.
↑ Стимул, останавливающий часы. В случае механических маятниковых часов это толчок, произведённой в нужной фазе, останавливающий качание маятника. Было показано (см. Уинфри, «Время по биологическим часам», 1990), что аналогичные сингулярные стимулы могут остановить и биологические часы.
↑ CDC — Redirect 018
↑ Программа «Feet to Foot» Фонда изучения детской смерти (Великобритания). Цит. по: P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners.
↑ Murder misdiagnosed as SIDS: a perpetrator’s perspective
↑ Mother Guilty In the Killings Of 5 Babies — New York Times
↑ Osawa M., Kimura R., Hasegawa I., Mukasa N., Satoh F. SNP association and sequence analysis of the NOS1AP gene in SIDS (англ.) // Leg Med (Tokyo) : journal. — 2009. — March. — doi:10.1016/j.legalmed.2009.01.065. — PMID 19289301.

Литература[править | править код]

Сирс У., Сирс М.. Ваш малыш от 1 года до двух лет. — М.: Изд-во Эксмо, 2006. — 912 с.
Крэйг Г. Психология развития. — СПб.: Изд-во «Питер», 2000. — 992 с.
Li D. K., Willinger M., Petitti D. B., Odouli R., Liu L., Hoffman H. J. Use of a dummy (pacifier) during sleep and risk of sudden infant death syndrome (SIDS): population based case-control study // BMJ. — 2005.
Андреева Т. И. Смерть в колыбели. Как её предотвратить. — Киев, 2003. — 56 с. — ISBN 966-8012-21-6

Ссылки[править | править код]

Л. А. Зубов, Ю. М. Богданов, А. Ю. Вальков. Синдром внезапной детской смерти
Е. Новосёлова. Синдром внезапной детской смерти: убийца найден?
Л. М. Макаров. Внезапная смерть и синкопальные состояния у детей. Видеолекция

Источник

На протяжении многих лет в научной литературе нашей страны и за рубежом идет дискуссия о причинах синдрома внезапной смерти у детей (СВСД). В англо-американской литературе употребляется синонимично несколько терминов: «смерть в детской кроватке» (cot death), синдром неожиданной или необъяснимой смерти (sudden infant death syndrome). Под СВСД предполагают неожиданную, внезапную смерть детей в возрасте от периода новорожденности до 2—3 лет, которая наступила на фоне полного клинического благополучия, не вытекает из данных анамнеза ребенка и не подтверждается
достаточными морфологическими изменениями для объяснения наступившего летального исхода (X. Альтхофф, 1983). В типичных случаях СВСД наступает у клинически здоровых детей в возрасте 2—3 мес, которых укладывали спать, не имея ни малейших подозрений на какие-либо нарушения в их состоянии. Через некоторое время обнаруживается, что ребенок умер, а на патологоанатомическом вскрытии не выявляется никаких прямых причин смерти. Имеющиеся в ряде случаев изменения внутренних органов — пищеварительного канала и легких связаны с вирусной инфекцией и, очевидно, их нельзя считать ведущими в танатогенезе (R. L. Naeye, 1982). СВСД встречается часто, так в США средняя частота данного синдрома колеблется от 0,2 до 3 на 1000 новорожденных. Пик случаев СВСД приходится на 2—3-й месяц жизни ребенка, небольшое количество детей умирает в возрасте до 2 нед или после 6 мес. Риск СВСД выше среди мальчиков. Число случаев увеличивается в холодное время года. Смерть наступает, как правило, во время сна от полуночи до 9 ч утра. Большинство авторов отмечают, что отсутствие выраженных симптомов у погибших детей необязательно доказывает, что они были здоровы. В подобных случаях при вскрытии необходимо проводить более тщательные исследования с привлечением гистологических, бактериологических и токсикологических методов исследования. В процессе сбора анамнеза врач-клиницист должен учитывать малейшие детали в состоянии здоровья ребенка, его развитие до наступления смерти, необходимо тщательное обследование ближайших родственников погибшего ребенка, особенно братьев и сестер. С повышенным риском СВСД связаны достаточно многочисленные генетические и социальные факторы, такие, как преждевременные роды, врожденная гипотрофия, наличие .в анамнезе необъяснимых признаков апноэ и цианоза, низкая оценка по шкале Апгар, молодая незамужняя мать, неблагоприятные социально-бытовые условия, курение беременной, употребление ею алкоголя и наркотиков, неоднократные аборты в анамнезе, синдром удлинения Q— Т, другие виды аритмий у родителей. Риск СВСД находится в обратной зависимости от возраста матери и в прямой от кратности родов. Возраст детей наибольшего риска (2—3-й месяц), как правило, совпадает с низким уровнем иммуноглобулинов в крови. Анализируя вышеизложенное, можно отметить отсутствие специфических патогенетических факторов при СВСД. В настоящее время исследователи указывают на чрезвычайно разнообразную картину патологоанатомических данных у детей с СВСД. У погибших детей отмечались отставание в постнатальном развитии, чрезмерное развитие гладких мышц в артериях легких, увеличение массы мышцы правого желудочка Синдром внезапной смерти у детей литература Рис. 21. Этиологические и патогенетические факторы при синдроме внезапной смерти у детей (X. Альхофф, 1983) сердца, повышенный внекостномозговой гемопоэз, гиперплазию хромаффинной ткани надпочечников, глиоз ствола головного мозга, петехии в серозных оболочках (прежде всего в плевре и перикарде). Особое внимание обращают на увеличение гладких мышц в крупных артериях малого круга, а также в сосудах малого калибра. Все это дает основание считать, что дети, погибшие от СВСД, страдали хронической гипоксией. Но прямые доказательства ее отсутствуют. СВСД полиэтиологичен, он не имеет единой патогенетической основы. Моментом начала патологического процесса следует считать действие экзогенных факторов, которые после смерти ребенка невозможно установить. Как правило, можно предположить сложное взаимодействие антигенов вирусной или бактериальной природы и алиментарных факторов, таких, как не вполне сбалансированное и доброкачественное питание. Комплекс взаимодействия этиологических и патогенетических факторов представлен на рис. 21. В большинстве случаев СВСД преобладали два основных патогенетических механизма — препятствие дыханию и в меньшей степени энтеропатия, при этом каждый из них сопровождался теми или иными осложнениями, которые наслаивались на течение основного механизма. У 10 % детей, погибших от СВСД, не удалось установить этиологию и патогенез. Точная роль респираторных механизмов развития СВСД остается неясной. Длительные апноэ и цианоз у спящего ребенка грудного возраста, в дальнейшем погибшего на фоне СВСД, и обструкция верхних дыхательных путей с длительными респираторными паузами и брадикардией наблюдались у детей с абортивным СВСД. Доказано, что апноэ и периодическое дыхание, с длительностью респираторных пауз более 10 с, представляют собой функциональные особенности детей до 1 года жизни и имеют наибольшую выраженность у недоношенных детей. Все это является повышенным риском возникновения СВСД. Ряд авторов отмечают изменения в состоянии сердечнососудистой системы. Так, транзиторное снижение частоты сердечных сокращений во сне до 70 в 1 мин ряд клиницистов отнесли к факторам, способствующим СВСД. Морфологическими субстратами нарушений сердечного ритма, столь часто отмечаемых при СВСД (брадикардия, пароксизмальная тахикардия, синдром удлиненного Q—Г), являются обнаруженные при тонком патологоанатомическом исследовании дополнительные сегменты в проводящей системе миокарда. Обращают на себя внимание признаки значительного дисбаланса вегетативной нервной системы у детей, умерших от СВСД. Повышение частоты сердечных сокращений и снижение ее вариабельности, низкий индекс Q— Т и значительная изменчивость реакции на ССЬ, выявленные у детей с высоким риском СВСД, позволяют предположить, что у них нарушенаЛ функция автономной нервной системы, возможно, повышена активность ее симпатического отдела. Имеются также сведения о наличии у детей, погибших от СВСД, избыточного потоотделения и злокачественной гипертермии. Нельзя исключить нарушения функции верхних дыхательных путей в развитии СВСД. Так, дети раннего возраста могут быть подвержены обструкции верхних дыхательных путей в силу их анатомо-функциональных особенностей, к которым можно отнести смещение языка кзади и уменьшение диаметра при изменении положения головы, незрелости нервно-мышечного контроля за состоянием рото-глоточных мышц. Определенную роль в развитии СВСД может играть гиперактивация рефлексов верхних дыхательных путей, проявляющаяся в виде развития апноэ или желудочно-кишечного рефлюкса с аспирацией при попадании в гортань какой-либо жидкости. Достаточно часто СВСД сочетается с тимомегалией, обнаруживаемой у умерших детей. Однако «Status thymica lymphaticus» вряд ли является эквивалентом СВСД. Именно поэтому в литературе отсутствуют данные о корреляции частоты случаев СВСД с тимомегалией, диагностированной при жизни. Но данное состояние тимуса, возможно, может косвенно отражать замедление темпов созревания различных функциональных систем у детей с СВСД. Вышесказанное подтверждается рядом инволютивных процессов, обнаруженных при патологоанатомическом исследовании надпочечников: уменьшение размеров дефинитивного коркового вещества и наличие в ней аденоматозных разрастаний. Все это исследователи рассматривают как признаки компенсаторно-приспособительной реакции надпочечников в ответ на длительное снижение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови (Н. Ю. Медведев, 1985). В плане решения общей концепции сочетания СВСД с относительной незрелостью органов и систем у грудного ребенка представляют интерес данные об изменениях в структуре ретикулярной формации ствола головного мозга и нарушения выработки катехоламинов, отмечаемое там же. Все перечисленные выше факты и диагностические находки предполагают поиск первопричин развития СВСД в транзиторной дезадаптации и морфофункциональной незрелости жизненно важных органов и систем у детей первого года жизни, которые наступили вследствие сочетания неблагоприятных антенатальных и социально-биологических факторов. Имеющаяся дезадаптация у детей первого года жизни может привести к летальному исходу при воздействии неспецифических факторов. Чаще всего механизмом запуска СВСД служит ОРВИ, которая, воздействуя на рецепторный аппарат верхних дыхательных путей провоцирует развитие апноэ и аритмии сердца. Если СВСД рассматривается нами как крайний вариант дезадаптации, то мы рассматриваем часто болеющих детей, как контингент, предрасположенный к заболеваниям со сниженным пороговым эффектом. Дети из группы риска по СВСД могут отличаться от сверстников физиологическим отставанием как до рождения, так и после. В период новорожденности они получают небольшое число баллов по шкале Апгар, у них могут быть нарушены респираторный контроль, частота сердечных сокращений и температура тела. В плане дифференциальной диагностики следует исключить судорожные припадки, различные неврологические нарушения, в том числе гипогликемию, врожденные аномалии сердца и сосудов, желудочно-кишечный рефлюкс, молниеносное течение сепсиса. В план обследования ребенка, угрожаемого по СВСД, необходимо обязательно включить: 1) определение уровня электролитов и глюкозы в сыворотке крови; 2) исследование уровня мочевины и остаточного азота; 3) определение рН и газового состава крови; 4) рентгенографию органов грудной полости и исследования в верхних отделах пищеварительного канала с использованием бариевой смеси; 5) электрокардиограмму в 12 отведениях и суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование для анализа ритма сердца; 6) электроэнцефалографию; 7) определение функции внешнего дыхания. При осмотре ребенка с СВСД, кроме выявления признаков смерти (отсутствие дыхания, сердцебиений, широкие, не реагирующие на свет зрачки, мышечная атония), необходимо обратить внимание на возможное наличие симптомов необратимости процесса в виде трупного окоченения, трупных пятен и холодной кожи ребенка (Э. К. Цыбулькин, 1987). Необходимо установить время наступления смерти, хотя это не всегда реально, так как родители могут обнаружить, что ребенок мертв, только утром. Тактика врача при СВСД зависит от времени наступления летального исхода. Если с момента смерти прошло не более 10 мин, врач обязан начать реанимационные мероприятия. Если время летального исхода определить не представляется возможным и у ребенка отмечаются признаки биологической смерти, врачу следует отказаться от реанимационных мероприятий. В последнем случае врач объясняет родителям, что при биологической смерти жизненные функции организма невосстановимы. Для исключения насильственной смерти ребенка необходимо вызвать милицию. Профилактика СВСД. В период новорожденное™ дети с повышенным риском СВСД должны находиться под более интенсивным медицинским наблюдением и требуют более тщательного ухода. Здесь необходимо тесное сотрудничество между медперсоналом и родителями, которые должны быть осведомлены о возможности развития СВСД у их ребенка. Если данное сотрудничество эффективно, то в случае возникновения критической ситуации или болезни ребенка медицинская помощь осуществляется быстрее. Очевидно, целесообразно проведение детям, угрожаемым по СВСД, мониторного наблюдения за дыханием и частотой сердечных сокращений ребенка как в стационаре, так и на дому. Это позволит вовремя выявить как апноэ, так и нарушения сердечного ритма. Если мониторинг проводится на дому, то родители должны быть обучены обращению с аппаратурой и пройти соответствующую подготовку по осуществлению сердечно-легочной реанимации. Перспективной является разработка медикаментозной и немедикаментозной коррекции, направленной на биологическое созревание как отдельных органов и систем, так и всего организма в целом. Детям, у которых имеется апноэ, назначают препараты группы эуфиллина и тимизола, биогенные амины для стимуляции функции дыхательного центра. Большую роль играют ранняя профилактика и специфическая терапия ОРВИ.

Еще по теме СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У ДЕТЕЙ:

Синдром внезапной смерти детей
Синдром внезапной смерти детей
Синдром внезапной смерти ребенка
Внезапная смерть у детей
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Синдром внезапного прекращения кровообращения (клиническая смерть)
Внезапная остановка кровообращения (внезапная смерть)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ
Внезапная сердечная смерть
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
Внезапная сердечная смерть
Другие причины внезапной смерти
Современная клиническая терминология внезапной сердечной смерти
Внезапная сердечная смерть
Профилактика внезапной сердечной смерти при ГКМП
ВНЕЗАПНЫЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ КОЛЛАПС И СМЕРТЬ
Факторы риска внезапной сердечной смерти в популяции
Риск внезапной сердечной смерти у больных с нестабильной стенокардией
Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Источник