Синдром верхней полой вены у новорожденных
ðîìáîç âåðõíåé ïîëîé âåíû êàê ïðè÷èíà ßòðîãåííîãî ñåïñèñà ó íîâîðîæäåííûõ
.. èðèëî÷åâ, .. àõìàìåòîâ
ñòðàõàíñêàß ãîñóäàðñòâåííàß ìåäèöèíñêàß àêàäåìèß, îðîäñêàß êëèíè÷åñêàß áîëüíèöà äëß íîâîðîæäåííûõ
åëü èññëåäîâàíèß — èçó÷åíèå êëèíè÷åñêèõ ïðîßâëåíèé ñèíäðîìà âåðõíåé ïîëîé âåíû ó íîâîðîæäåííûõ. îä íàáëþäåíèåì íàõîäèëîñü 5 íîâîðîæäåííûõ äåòåé ñ ñèíäðîìîì âåðõíåé ïîëîé âåíû, âîçíèêøèì ïîñëå êàòåòåðèçàöèè ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû. ïèñàíà êëèíè÷åñêàß ñèìïòîìàòèêà ñèíäðîìà è ïîñëåäîâàòåëüíîñòü ðàçâèòèß îñëîæíåíèé. ûßâëåíî, ÷òî ýòîò ñèíäðîì ßâëßåòñß ôàêòîðîì ðèñêà äëß ðàçâèòèß ßòðîãåííîãî ñåïñèñà, îòëè÷àþùåãîñß íàèáîëåå òßæåëûì òå÷åíèåì è âûñîêîé ëåòàëüíîñòüþ.
ëþ÷åâûå ñëîâà:
íîâîðîæäåííûå, ñèíäðîì âåðõíåé ïîëîé âåíû, ßòðîãåííûé ñåïñèñ.
ïîñëåäíèå ãîäû îòìå÷àåòñß ðîñò ïîêàçàòåëß âûæèâàåìîñòè òßæåëîáîëüíûõ íîâîðîæäåííûõ, â òîì ÷èñëå ñ íèçêîé ìàññîé òåëà ïðè ðîæäåíèè, â ðåçóëüòàòå ðåàíèìàöèîííûõ ìåðîïðèßòèé. äíèì èç íèõ ßâëßåòñß ïóíêöèß è êàòåòåðèçàöèß ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû ó íîâîðîæäåííûõ.
åðõíßß ïîëàß âåíà ñîáèðàåò êðîâü îò âåðõíåé ÷àñòè òåëà, âëèâàåò åå â ïðàâîå ïðåäñåðäèå. ëåäñòâèåì åå îáñòðóêöèè ßâëßåòñß êîëëàòåðàëüíîå êðîâîîáðàùåíèå, êîòîðîå ðàçâèâàåòñß òåì áîëüøå, ÷åì ìåäëåííåå ïðîèñõîäèò çàêóïîðêà [1]. àìîé ÷àñòîé ïðè÷èíîé ýòîãî ßâëßåòñß òðîìáîç âñëåäñòâèå êàòåòåðèçàöèè ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû.
ðîìáîç ó íîâîðîæäåííûõ âîçíèêàåò ëåãêî è çíà÷èòåëüíî ÷àùå. ïîñîáñòâóþò òðîìáîçàì îñîáåííîñòè ñâåðòûâàþùåé ñèñòåìû — ñíèæåíèå â êðîâè óðîâíß åñòåñòâåííûõ àíòèêîàãóëßíòîâ, îñîáåííî àíòèòðîìáèíà III, ïëàçìèíîãåíà, à òàêæå ïðîòåèíîâ è S [2]. èñê âîçíèêíîâåíèß òðîìáîçîâ âîçðàñòàåò ïðè íåäîíîøåííîñòè, àñôèêñèè, ðîäîâîé òðàâìå, ñàõàðíîì äèàáåòå è íåôðîïàòèè ó ìàòåðè.
áû÷íî ýòà ïðîáëåìà îáõîäèòñß ìîë÷àíèåì â ðåàíèìàòîëîãèè íîâîðîæäåííûõ, èìååòñß ëèøü íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî íàó÷íûõ ïóáëèêàöèé íà ýòó òåìó [3]. ñâßçè ñ ýòèì ðàñïðîñòðàíåííîñòü äàííîé ïàòîëîãèè îïðåäåëèòü íåâîçìîæíî.
åëü ðàáîòû: èçó÷èòü êëèíè÷åñêèå ïðîßâëåíèß ñèíäðîìà âåðõíåé ïîëîé âåíû ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé.
îä íàáëþäåíèåì íàõîäèëîñü 5 íîâîðîæäåííûõ (4 äåâî÷êè è 1 ìàëü÷èê) ñ ñèíäðîìîì âåðõíåé ïîëîé âåíû, â òîì ÷èñëå 4 íåäîíîøåííûõ ñ ìàññîé òåëà ïðè ðîæäåíèè îò 1600 äî 2000 ã è 1 äîíîøåííûé. 3 äåòåé äî ïðîâåäåíèß êàòåòåðèçàöèè ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû èìåëè ìåñòî èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèß (ó 2 — ñåïñèñ, ó 1 — âíóòðèóòðîáíàß èíôåêöèß). 2 íîâîðîæäåííûõ îòìå÷àëàñü ïåðèíàòàëüíàß ýíöåôàëîïàòèß áåç î÷àãîâ èíôåêöèè. ç 5 íîâîðîæäåííûõ 4 ðåáåíêà óìåðëè.
íàáëþäàâøèõñß íîâîðîæäåííûõ ñ ñèíäðîìîì âåðõíåé ïîëîé âåíû îòìå÷àëàñü ñëåäóþùàß êëèíè÷åñêàß ñèìïòîìàòèêà: îòå÷íîñòü âåðõíåé ïîëîâèíû òóëîâèùà, ëèöà, øåè, ïîä÷åëþñòíîé îáëàñòè, ïëå÷åâîãî ïîßñà, ãîëîâû, èçðåäêà öèàíîç ëèöà. 1 ðåáåíêà ñèìïòîìàòèêà îòñóòñòâîâàëà è çàáîëåâàíèå ïðè æèçíè íå áûëî äèàãíîñòèðîâàíî.
îñòàëüíûõ äèàãíîç ñèíäðîìà âåðõíåé ïîëîé âåíû áûë ïîñòàâëåí â 1, 2, 5, 13-å ñóòêè îò âîçíèêíîâåíèß ïåðâûõ ñèìïòîìîâ. áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ýòî îáúßñíßëîñü ìàñêèðîâêîé ñèìïòîìîâ ïðîßâëåíèßìè îñíîâíîãî çàáîëåâàíèß (ñåïñèñ, âíóòðèóòðîáíàß èíôåêöèß). îäíîì ñëó÷àå îòìå÷åíà íåäîñòàòî÷íàß íàñòîðîæåííîñòü â îòíîøåíèè õèðóðãè÷åñêîé èíôåêöèè.
îñëå âîçíèêíîâåíèß òðîìáîçà âåðõíåé ïîëîé âåíû ñëåäóþùèì çâåíîì ïàòîãåíåçà ßâèëñß ñåïòè÷åñêèé òðîìáîôëåáèò, ò.å. ó âñåõ íîâîðîæäåííûõ ïðîèñõîäèëî èíôèöèðîâàíèå òðîìáà íà 5-12-é äåíü îò êàòåòåðèçàöèè. çâåñòíî, ÷òî èñòî÷íèêîì èíôèöèðîâàíèß ìîæåò áûòü êàê ýíäîãåííàß, òàê è ýêçîãåííàß ôëîðà [4]. íäîãåííûì èñòî÷íèêîì èíôèöèðîâàíèß òðîìáà ìîãóò áûòü âñå çàáîëåâàíèß, ñîïðîâîæäàþùèåñß äàæå êðàòêîâðåìåííîé áàêòåðèåìèåé. ðè ýêçîãåííîì èíôèöèðîâàíèè êàòåòåðà ãíîéíîìó òðîìáîôëåáèòó äîëæíû ïðåäøåñòâîâàòü âîñïàëèòåëüíûå èçìåíåíèß â êðàßõ è ïî õîäó ïóíêöèîííîãî îòâåðñòèß. ó÷åòîì ïîñëåäîâàòåëüíîñòè ðàçâèòèß îñëîæíåíèé è èäåíòèôèêàöèè ìèêðîôëîðû â ðàçëè÷íûõ ëîêóñàõ òåëà, íà íàø âçãëßä, ó 3 äåòåé èìåëî ìåñòî ýíäîãåííîå èíôèöèðîâàíèå. äðóãèõ 2 íîâîðîæäåííûõ, ïî-âèäèìîìó, èíôèöèðîâàíèå òðîìáà áûëî ýêçîãåííûì, òàê êàê ó íèõ îòìå÷àëèñü ìåñòíûå âîñïàëèòåëüíûå èçìåíåíèß â êðàßõ ðàíû.
àèáîëåå ÷àñòî âûñåâàåìûì âîçáóäèòåëåì îêàçàëñß ýïèäåðìàëüíûé ñòàôèëîêîêê (ó 4 äåòåé), ó 1 ðåáåíêà îáíàðóæèâàëàñü êëåáñèåëëà â àññîöèàöèè ñ êàíäèäà àëüáèêàíñ. çâåñòíî, ÷òî ãíîéíûé ôëåáèò öåíòðàëüíîé âåíû — ýêâèâàëåíò ñåïñèñà [4]. äàëüíåéøåì ó íàáëþäàâøèõñß äåòåé ïðîèñõîäèëî ìåòàñòàçèðîâàíèå ñ ïîßâëåíèåì íîâûõ ãíîéíûõ î÷àãîâ èíôåêöèè èç-çà ãíîéíîãî ðàñïëàâëåíèß òðîìáà è åãî êóìóëßöèè. ëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî â èçâåñòíîé ìåðå óäàð è ïîðàæàëèñü â îñíîâíîì ïðàâûå îòäåëû ñåðäöà è òðåõñòâîð÷àòûé êëàïàí ñ ðàçâèòèåì ñåïòè÷åñêîãî ýíäîêàðäèòà (ó 4 äåòåé). ðè÷åì óëüòðàçâóêîâîå èññëåäîâàíèå ñåðäöà íå äàâàëî êàêîé-ëèáî èíôîðìàöèè î ïîðàæåíèè êëàïàíîâ ýíäîêàðäà. ðè ýòîì ïðîöåññå ñòâîðêè êëàïàíîâ ìîãóò áûòü íåðàâíîìåðíî óòîëùåíû è èìåòü õàðàêòåðíûé , âèä. äíàêî äî ñèõ ïîð íå èçâåñòíî, êàê âåëèêè äîëæíû áûòü íàðîñòû íà êëàïàíàõ, ÷òîáû óëîâèòü èõ ñ ïîìîùüþ óëüòðàçâóêîâîãî èññëåäîâàíèß [5].
åòàñòàòè÷åñêèå ïîðàæåíèß ëåãêèõ, ïî÷åê â íàøåì íàáëþäåíèè íå îòìå÷àëèñü. ëß ñåïòè÷åñêîãî òðîìáîôëåáèòà êàê ýêâèâàëåíòà ñåïñèñà áûëè õàðàêòåðíû äèôôóçíî-äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèß ïàðåíõèìàòîçíûõ îðãàíîâ, ïðåæäå âñåãî ìèîêàðäà, ïå÷åíè, ïî÷åê, ãèïåðïëàçèß ñåëåçåíêè ( ñåëåçåíêà), ëèìôîóçëîâ, êîòîðûå âûßâëßëèñü íà ñåêöèè.
àòîëîãîàíàòîìè÷åñêèé äèàãíîç ôîðìóëèðîâàëñß â îñíîâíîì êàê ßòðîãåííîå çàáîëåâàíèå. îðìàëüíî ýòî áûëî ïðàâèëüíî, òàê êàê âîçíèêëà íîâàß ßòðîãåííàß áîëåçíü, êîòîðàß ñûãðàëà ðåøàþùóþ ðîëü. äíàêî òàêîé ïîäõîä â îòíîøåíèè òàíàòîãåíåçà íå âñåãäà îïðàâäàí [4]. ñëè ñåïòè÷åñêîå îñëîæíåíèå âîçíèêàåò â òåðìèíàëüíîì ïåðèîäå òßæåëîãî çàáîëåâàíèß (ñåïñèñ), òî âðßä ëè áóäåò ñïðàâåäëèâ ïðèîðèòåò ýòîìó îñëîæíåíèþ â êëèíèêî-ïàòîëîãè÷åñêîì ýïèêðèçå.
àêèì îáðàçîì, íàøè íàáëþäåíèß ïîêàçàëè, ÷òî ñèíäðîì âåðõíåé ïîëîé âåíû âîçíèêàåò ó íîâîðîæäåííûõ ÷àùå âñåãî â ðåçóëüòàòå êàòåòåðèçàöèè ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû. èìïòîìàòèêà ýòîãî ñèíäðîìà ó íîâîðîæäåííûõ çàêëþ÷àåòñß â ïîßâëåíèè îòå÷íîñòè âåðõíåé ïîëîâèíû òóëîâèùà, ëèöà, ãîëîâû. èàãíîñòèêà ñèíäðîìà ìîæåò áûòü çàïîçäàëîé â ñâßçè êàê ñ ìàñêèðîâêîé ñèìïòîìîâ ïðîßâëåíèßìè îñíîâíîãî çàáîëåâàíèß, òàê è ñ íåäîñòàòî÷íîé íàñòîðîæåííîñòüþ âðà÷åé â îòíîøåíèè âîçìîæíûõ îñëîæíåíèé ïðè ïðîâåäåíèè ýòîé ìàíèïóëßöèè.
îïóòñòâóþùàß ýíäîãåííàß áàêòåðèåìèß èëè ýêçîãåííîå èíôèöèðîâàíèå ñïîñîáñòâóåò ðàçâèòèþ ó íîâîðîæäåííûõ ñåïòè÷åñêîãî òðîìáîôëåáèòà, ïðè êîòîðîì àêòèâíûé âíóòðèñîñóäèñòûé î÷àã êóìóëèðóåò è ßâëßåòñß èñòî÷íèêîì äëß îáðàçîâàíèß ìåòàñòàòè÷åñêèõ î÷àãîâ, ïðåèìóùåñòâåííî ñ ðàñïðîñòðàíåíèåì íà ýíäîêàðä è êëàïàíû ñåðäöà, ÷òî ïîäòâåðæäàëîñü íà ñåêöèè.
òîò âèä ñåïñèñà ñ ïîðàæåíèåì ýíäîêàðäà îòëè÷àëñß íàèáîëåå òßæåëûì òå÷åíèåì è âûñîêîé ëåòàëüíîñòüþ.
ûâîäû
1. èíäðîì âåðõíåé ïîëîé âåíû ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé ßâëßåòñß ôàêòîðîì ðèñêà äëß ðàçâèòèß âçàèìíî îòßãîùàþùèõ áîëåçíåé: ñèíäðîì âåðõíåé ïîëîé âåíû — ñåïòè÷åñêèé òðîìáîôëåáèò — ßòðîãåííûé ñåïñèñ.
2. àòåòåðèçàöèß ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé, îñîáåííî â óñëîâèßõ ñåïñèñà, äîëæíà ïðîâîäèòüñß ïî ñòðîãèì ïîêàçàíèßì è ïðè îòñóòñòâèè âîçìîæíîñòè èñïîëüçîâàíèß äðóãèõ âåíîçíûõ äîñòóïîâ.
îññèéñêèé âåñòíèê ïåðèíàòîëîãèè è ïåäèàòðèè, N5-1999, ñ.23-24
èòåðàòóðà
1. åðñòðàòå ., åðìèëåí . ðîìáîçû. 1986.
2. àðêàãàí .. àðóøåíèå ãåìîñòàçà ó äåòåé. 1993.
3. èñëßê .., èëåíêîâà .., àìñûãèíà .. è äð. èíäðîì âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèß ïðè ãíîéíî-ñåïòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèßõ ó íîâîðîæäåííûõ. åäèàòðèß 1979; 10: 22-28.
4. åðìßêîâ .. àòîëîãèß ðåàíèìàöèè è èíòåíñèâíîé òåðàïèè. 1985.
5. ýâèñ .., îòåôîðñ .. àêòåðèàëüíûå èíôåêöèè ïëîäà è íîâîðîæäåííîãî. 1987.
àïèñàòü êîììåíòàðèé
Источник
Кирилочев О.К., Нургалиев Р.И., Хазанов С.Н., Нураденова Г.Р., Морозов В.В.
Астраханская государственная медицинская академия,
Астрахань, Россия
Детская городская больница №1 (для новорожденных)
В отечественной, да и зарубежной неонатологии проблемы, связанные с появлением «второй», ятрогенной болезни принято обходить молчанием. Ятрогения – это любое новое побочное заболевание, связанное с действиями врача, независимо от того, правильными или неправильными эти действия были. При возникновении ятрогений возможно и осуществлялись адекватные, правильно проведенные мероприятия, но особенности индивидуальной реактивности ребенка были таковы, что это способствовало осложнению. Следовательно, невозможно никакими способами смоделировать все методы интенсивной терапии, а значит необходимо выявлять и анализировать все издержки интенсивной терапии.
Цель работы: изучить возможные побочные явления при проведении интенсивной терапии у новорожденных за 19 лет работы отделения реанимации.
Под нашим наблюдением находилось 5 новорожденных с синдромом верхней полой вены в результате катетеризации подключичной вены. Симптоматика этого синдрома заключалась в появлении отечности верхней половины туловища, лица, головы. У 1 ребенка симптоматика отсутствовала, и заболевание при жизни не было диагностировано. В остальных случаях диагноз синдрома верхней полой вены был поставлен в 1, 2, 5, 13 сутки от возникновения первых симптомов, что было связано с маскировкой симптомами основного заболевания, изредка с недостаточной настороженностью в отношении этого синдрома при проведении катетеризации подключичной вены.
После возникновения тромбоза верхней полой вены следующим звеном патогенеза явился септический тромбофлебит, т.е. у всех новорожденных происходило инфицирование тромба на 5-12 день от катетеризации. Источником инфицирования была сопутствующая эндогенная или экзогенная бактериемия. При этом наиболее частым возбудителем оказался эпидермальный стафилококк. Известно, что гнойный флебит центральной вены – это эквивалент сепсиса, и в дальнейшем у детей происходило метастазирование с появлением новых гнойных очагов из-за гнойного расплавления тромба и его кумуляции. Следует отметить, что «легочный фильтр» в известной мере «смягчил» удар и поражались в основном правые отделы сердца и трехстворчатый клапан с развитием септического эндокардита (у 4-х детей). Метастатические поражения легких, почек в нашем наблюдении не отмечались. Для септического тромбофлебита как эквивалента сепсиса были характерны диффузно-дистрофические изменения паренхиматозных органов, прежде всего миокарда, печени, почек, гиперплазия селезенки («септическая селезенка»), лимфоузлов, которые выявлялись на секции.
Проанализировав эти наблюдения, мы убедились, что катетеризация подключичной вены может привести к развитию взаимно отягощающих заболеваний: синдрома верхней полой вены – септического тромбофлебита – сепсиса. Однако, при тщательном наблюдении «хронически катетеризированных» больных преимущества этого сосудистого доступа превышают риск осложнений.
Под нашим наблюдением находился 1 новорожденный ребенок, которому проводилась катетеризация пупочной вены, закончившаяся развитием пупочного сепсиса. В его пользу свидетельствовало то, что первичный септический очаг локализовался только в пупочной вене и из области пупочного кольца смещается в область ворот печени и внутрипеченочные сосуды. Наше внимание заслужило это наблюдение в связи с тем, что заболевание протекало в молниеносной форме. Катетеризация у доношенного ребенка была проведена в 1-е сутки жизни в родильном доме, на 3-и сутки отмечено катастрофическое ухудшение состояния с развитием ДВС-синдрома, гиповолемии, шока с летальным исходом на 5 сутки жизни.
На наш взгляд показанием для катетеризации пупочной вены у новорожденного могут быть только два – для проведения заменного переливания крови при гемолитической болезни новорожденных и для противошоковых мероприятий при тяжелой асфиксии. При этом важным условием должен быть срок нахождения катетера в пупочной вене – не более 48 часов.
Под нашим наблюдением находилось 15 новорожденных с бронхолегочной дисплазией (из них 12 — недоношенных), которым проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в течение от 12 до 72 суток. Показанием для ИВЛ была дыхательная недостаточность, обусловленная врожденной пневмонией, аспирацией мекония, сепсисом, внутричерепным кровоизлияниям. Механическая вентиляция легких, токсическое действие кислорода вызвало множество отрицательных эффектов, которые привели к бронхолегочной дисплазии. Все новорожденные получили общепринятые методы терапии с включением бронходилататоров, мочегонных, стероидов и ИВЛ. Однако, учитывая широкую вариабельность причин бронхолегочной дисплазии у новорожденных, необходима дальнейшая оценка различных подходов в терапии этого заболевания.
Еще одной проблемой, связанной с интенсивной терапией и реанимацией, является нозокомиальная инфекция. При обследовании 26 новорожденных детей в динамике проведения ИВЛ у большинства из них выявлена смена флоры в трахеальных аспиратах. Колонизация нового возбудителя в дыхательных путях ребенка не зависела от генеза дыхательной недостаточности, которая была основанием для провидения ИВЛ, и сроков гестации. Постоянный мониторинг за эволюцией возбудителей в отделениях реанимации и интенсивной терапии позволит проводить соответствующие противоэпидемические мероприятия и целенаправленную антибиотикотерапию.
Таким образом, появление и рост побочных осложнений интенсивной терапии новорожденных до некоторой степени отражает цену, которую мы, а вернее новорожденный платит за научный прогресс. Совершенствование реаниматологов, неонатологов должно сопровождаться выявлением, анализом побочных проявлений интенсивной терапии. Внедрение новых методов, использование прежних традиционных методик диагностики и лечения должно происходить гласно, со скурпулезной оценкой не только пользы, но и вреда, так как любая терапия хороша настолько, насколько больной новорожденный этого заслуживает.
Источник
Эпидемиология тромбозы у детей
Возрастной пик: самая высокая частота тромбозов у новорожденных и недоношенных детей (второй возрастной пик — пубертат).
Частота составляет 5/100 000 живорожденных.
У 24/10 000 новорожденных, получающих лечение в отделениях реанимации, развивается тромбоз.
Диагностика вытекает из клинических симптомов, сонографии, допплер-/дуплекс-сонографии, возможно флебо-/ангиографии, МРТ-ангиографии.
Причины тромбозы у детей
Врожденные причины (редко являются единственной причиной тромбозов):
Редко — дефицит ингибиторов: антитромбина, протеина С, протеина S.
Чаще — генетические дефекты:
- мутация фактора У-Лейдена-С1691 А, гетерозиготное или гомозиготное носительство
- мутация в гене протромбина-020210 А, гетерозиготное или гомозиготное носительство
- полиморфизм метилтетрагидрофоллатредуктазы (MTHFR-), гомозигота Т677Т.
- повышение липопротеинов (окончательный уровень устанавливается только после 1-го года жизни).
Приобретенные причины: центральный венозный катетер (тромбоз верхней полой вены), сердечный катетер, перипартальная асфиксия, шок, сепсис, полицитемия, пороки сердца, эксикозы, диабетическая фетопатия и антифосфолипидный синдром у матери.
Симптомы тромбозы у детей
Венозные тромбозы: припухлость и синюшный цвет, иногда видны коллатерали.
Артериальные тромбозы: бледность, отсутствие пульса, невозможность измерить давление и сатурацию.
Центральный блок: например, приступ судорог.
Диагностика тромбозы у детей
Минимальная диагностика:
Общий анализ крови: гемоглобин, гематокрит, уровень тромбоцитов.
Коагулограмма: протромбиновый индекс, протромбиновое время, фибриноген, Д-димеры, (антитромбин).
Расширенная диагностика:
- может и должна проводиться в более поздние сроки.
- генетический анализ (дефекты, обозначенные): не ранее 2—3 дней после трансфузий. 1 мл крови в пробирку с ЭДТА. письменное согласие родителей.
- влияет на длительность реокклюзионной профилактики.
- зависимость показателей от возраста — необходим контроль в динамике.
Лечение тромбозы у детей
На сегодняшний день нет исследований, статистически доказывающих эффективность различных видов терапии.
Перед началом терапии обязательно выполнение нейросонографии.
Терапия выбора для новорожденных и недоношенных детей — гепаринизация.
При артериальных тромбозах должно обсуждаться вмешательство сосудистых хирургов (при периферических тромбозах это в большинстве случаев невозможно из-за недостаточной ширины сосудов и высокого Риска вазоспазма).
Обязательно привлечение гемостазиолога.
Тромболизис рекомбинантным активатором тканевого плазминогена или урокиназой
Внимание: всегда взвешивать необходимость и риск применения препарата!
Показания:
- Жизнеугрожающие состояния (возможно также при синдроме верхней полой вены).
- Угрожающая потеря органа.
- Двусторонний тромбоз почечных вен (но: уровень эффективности при тромбозе почечных вен очень низкий, чаще — развитие «сморщенной почки», несмотря на результативный лизис).
- Угрожающая потеря конечности.
Внимание: тромбоз венозного синуса не является показанием для лизиса!
Противопоказания:
- Кровоизлияние в мозг (давностью менее 1 месяца).
- Операция или состояние после постановки центрального венозного катетера без возможности компрессии (< 7 дней назад).
- Состояние после реанимации.
- Состояние после тяжелой асфиксии
- Артериальный гипертонус.
- Геморрагический диатез (тромбоцитопения).
- Печеночная-Дючечная недостаточность.
Побочные действия: кровотечения/кровоизлияния в мозг.
Препараты:
Рекомбинантный активатор тканевого плазминогена:
- Не разрешен в детской практике, но имеет достаточный опыт применения.
- Прямое действие на тромб, слабое системное влияние на гемостаз — теоретически низкий риск кровотечения.
- Незначительное повышение Д-димеров во время лизиса.
- Короткий период полураспада (3—5 мин) — хорошая управляемость.
Урокиназа: системное действие на гемостаз — фибриноген может/ должен снижаться, Д-димеры должны повышаться.
Практические рекомендации по использовании! рекомбинантного активатора тканевого плазминогена:
Дозирование при системном назначении:
- Повысить дозу, если нет эффекта/повышения фибриногена/нет повышения Д-димеров.
- При необходимости возмещение плазминогена (СЗП).
- Дополнительно гепарин, протромбиновое время не более 50 сек.
Дозирование при локальном назначении (например, через ЦВК):
- 0,3—0,5 мг/кг за 1—2 часа, возможно повторное назначение через 6—8 часов.
- Во время лизиса дополнительно гепарин 100-200 ЕД/кг/сут в/в, в паузах между лизисом — полная гепаринизация.
Практические рекомендации по применению урокиназы:
Дозирование при системном назначении:
- Не назначать при фибриногене < 100 мг/дл.
- Дополнительно гепарин (100-) 200-400 ЕД/кг/день в/в; цель: удлинение АЧТВ в 1,5—2 раза.
Дозирование при локальном применении (например, через ЦВК):
- 1500 ЕД/кг за 10 мин, затем 1500 ЕД/кг/час.
- Дополнительно гепарин (100-) 200—400 ЕД/кг/день в/в; цель: удлинение протромбинового времени в 1,5—2 раза.
Внимание во время лизиса и при проведении антикоагулянтной терапии никаких внутримышечных инъекций, артериальных и люмбальных пункций, не назначать ацетилсалициловую кислоту!
Продолжительность лизиса: до достижения эффекта, как правило, не дольше 3 (-7) дней.
Лабораторный контроль во время лизиса: гемоглобин, тромбоциты, протромбиновый индекс (Квик), протромбиновое время (при лизисе урокиназой желательно 1,5—2 кратное удлинение), фибриноген, (плазминоген), антитромбин, Д-димеры.
Профилактика реокклюзии
Длительность: зависит от причины, вида и объема тромбоза: 3—6 (-12) месяцев.
Доза зависит от причины, вида и объема тромбоза. Индивидуальный подход: поддерживать профилактический или терапевтический уровень анти-Ха. В большинстве случаев через 10—14 дней достаточно профилактического уровня.
Нефракционированный гепарин:
Назначение только при достаточном уровне антитромбина до тех пор, пока не принято решение о дальнейшей антикоагулянтной терапии.
Дозирование: изначально 50—100 ЕД/кг болюсно, затем длительная инфузия 400—500 (-1000) ЕД/кг/сут (полная гепаринизация).
Цель: удлинение протромбинового времени в 1.5—2 раза. Контроль вначале каждые 6—8-12 часов.
Внимание:
- Осторожно при определении АЧТВ: плазму сразу же центрифугировать, иначе ложно нормальное значение показателя!
- Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (тип 2), очень редко встречается среди новорожденных, но возможна при наличии анти-фосфолипидных антител.
Низкомолекулярные гепарины:
Возрастающий опыт применения у новорожденных, однако не разрешен к использованию у новорожденных и недоношенных (и детей).
Дозирование:
- Фрагмин: 80-100-200 анти-Ха ЕД/кг/сут подкожно, в 1-2 введения.
- Клексан: 2×1—1,5 мг/кг на одно введение.
Контроль терапии: уровень анти-Ха через 4 часа после введения. Цель: 0,4-0,8 ЕД/мл (терапевтический уровень) или 0,2-0,4 ЕД/мл (профилактический уровень).
Преимущества:
- Возможная амбулаторная терапия.
- Постоянный уровень в крови из-за длительного периода полураспада, незначительное взаимодействие с белками плазмы и эндотелием.
- Не требуется большого количества лабораторных контролей.
Недостатки:
- Большая стоимость терапии.
- Из-за небольших доз для новорожденных и недоношенных детей готовые шприцы должны быть разведены 0,9 % раствором NaCl.
Кумарины:
Использование при необходимости длительной профилактики реокклюзии.
При влиянии инфекций и питания (поступление витамина К).
Скорее непригодны для новорожденных и недоношенных детей.
Дозирование (фенпрокумон):
- 1-й день: 0,2—0,3 мг/кг внутрь (инициальная доза).
- 2-й день: 1/2 инициальной дозы.
- 3-й день: доза в зависимости от MHO.
Цель: MHO 2,5—3,5 в зависимости от показаний.
Ацетилсалициловая кислота:
Доза: 2—5 мг/кг/сут.
Чаще используется у более старших детей и только при артериальных тромбозах (например, инфаркты головного мозга).
Источник