Синдром верхней апертуры грудной клетки мкб 10
Автор Руслан Хусаинов На чтение 6 мин. Опубликовано 02.12.2019 20:50
Синдром верхней апертуры, или синдром грудного выхода, относится к состояниям, характеризующимся сдавливанием нервов, артерий и вен, которые проходят между ключицей и первым ребром. Это пространство известно как область шейно-подмышечного канала. Сужение данного пространства может оказывать давление на кровеносные сосуды и нервы и вызвать боль в шее, плечах и руках.
Синдром верхней апертуры может развиться, если человек имеет неправильную осанку, перенес травму плеча или выполняет повторяющиеся движения плеч и рук.
Виды и симптомы
Симптомы этого состояния зависят от типа синдрома верхней апертуры у человека.
Нейрогенный синдром верхней апертуры
Нейрогенный синдром грудного выхода является наиболее распространенной формой данного состояния. Происходит воздействие на группы нервов, которые проходят от шейного отдела спинного мозга вниз по руке, и образуют плечевое сплетение. Этот тип синдрома имеет подтипы в зависимости от того, влияет ли компрессия на верхнюю или нижнюю часть плечевого сплетения. Некоторые симптомы нейрогенного верхней апертуры включают:
- тупая боль в шее, плече, подмышке, руке или кисти
- слабость в руке и плече
- онемение или покалывание в пальцах и руке
- изменение цвета и температуры руки
- атрофия мышц руки
Синдром венозного грудного выхода
Венозный синдром верхней апертуры предполагает сдавление подключичной вены. Этот большой кровеносный сосуд расположен глубоко внутри шеи. Этот тип синдрома зачастую развивается в результате повторяющихся движений рук. Симптомы, связанные с венозным синдромом грудного выхода, включают:
- бледность в одной руке
- слабый пульс
- боль, покалывание или припухлость в руке и кисти
- слабость или потеря чувствительности в руке и кисти
Синдром артериального грудного выхода
Этот тип синдрома возникает, когда в подключичной артерии образуется тромб. Эта артерия снабжает кровью голову, шею, руки и плечи. Тромбоз подключичной артерии обычно развивается, потому что ребро вызывает хроническое воздействие на артерию. Артериальный синдром верхней апертуры может вызвать следующие симптомы:
- отек или покраснение руки;
- руки кажутся прохладными на ощупь;
- тяжесть в руке;
- онемение или потеря чувствительности в руке.
Причины и факторы риска
Различные факторы могут увеличить риск развития синдрома верхней апертуры у человека. Они могут включать:
- работа, требующая повторяющихся движений рук, плеч и шеи, например, работа на сборочном конвейере, укладка волос и некоторые виды спорта
- неправильная осанка
- травмы мягких тканей или травмы, связанные с шеей
- поднятие тяжелых грузов
- наличие врожденной аномалии в области шеи, плеча или руки
Травмы
Травмы, связанные с шеей, такие как хлыстовая травма, могут вызвать воспаление и разрывы мышц шеи. Рубцовая ткань может образоваться, когда мышца восстанавливается, что оказывает давление на нервы, которые проходят вниз по руке.
Неправильная осанка
Искривление позвоночника или избыточный вес в брюшной полости, может привести к сжатию пространства между ключицей и грудной клеткой, оставляя мало места для нервов и кровеносных сосудов.
Структурная аномалия
Наличие дополнительного ребра над первым ребром может повлиять на структуру подключичной артерии. Костные наросты на ключице или первом ребре могут давить на плечевое сплетение или подключичные кровеносные сосуды.
Повторяющиеся движения
Повторяющиеся движения рук и плеч могут вызвать раздражение нервов плечевого сплетения или вызывать отек, который сужает пространство внутри грудного выхода.
Диагностика
При синдроме верхней апертуры поражаются нервы и кровеносные сосуды, которые проходят от основания шеи до подмышек и рук. Врачи могут испытывать трудности при диагностике синдрома грудного выхода, поскольку он проявляется симптомами, которые наблюдаются при многих других заболеваниях, в том числе:
- комплексный регионарный болевой синдром
- опухоли спинного мозга
- рассеянный склероз
- фибромиалгия
- травмы вращательной манжеты
- синдром запястного канала
Врачи используют различные диагностические методы, чтобы определить тип и причину синдрома грудного выхода. Диагноз венозного и артериального синдрома грудного выхода может быть поставлен, если у человека имеются физические симптомы, такие как отечная или бледная верхняя конечность.
Около 80-99% людей с синдромом верхней апертуры сообщают о парестезии — ощущение покалывания, которое возникает в результате сдавления периферических нервов или их повреждения. Если у человека есть парестезия или другие симптомы, которые предполагают вовлечение нерва, врач должен проверить нервы в шее и руках. Для этого он попросит наклонить голову назад, повернуть шею или согнуть запястье.
Врач может использовать следующие методы для подтверждения диагноза:
- электромиография
- рентгенография
- МРТ-сканирование
- ультразвуковое исследование
- артериография и флебография
Лечение
Методы лечения направлены на уменьшение таких симптомов, как боль и онемение. Лечение будет зависеть от типа и основной причины состояния человека.
Лечебная физкультура (ЛФК)
ЛФК поможет укрепить и увеличить гибкость мышц плеча и шеи. Врачи могут рекомендовать ЛФК при любом типе синдрома грудного выхода, особенно людям с неправильной осанкой. Сочетание упражнений на сопротивление и растяжки плеча укрепит мышцы плеча и шеи, что может расширить грудной выход и снять давление с кровеносных сосудов и нервов.
Медикаментозное лечение
Прием противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен или напроксен, может уменьшить отек и облегчить боль. Врачи также назначают тромболитические препараты для растворения тромба в вене или артерии. Люди с синдром грудного выхода при тромбозе, могут принимать антикоагулянты, чтобы предотвратить образование тромбов.
Оперативное лечение
Человеку может потребоваться хирургическое вмешательство, если его симптомы не уменьшаются с помощью лекарственных препаратов и ЛФК. Хирургическое вмешательство при синдроме грудного выхода обычно включает удаление части первого ребра и в некоторых случаях удаление части мышцы. Хирург может выполнить сосудистую реконструкцию любых поврежденных артерий и вен. Сосудистая реконструкция включает замену поврежденного кровеносного сосуда новым сосудом, называемым трансплантатом. Хирурги могут использовать синтетические трансплантаты или трансплантаты тканей, которые содержат либо собственные ткани человека, либо ткани донора.
Упражнения
Люди с синдромом грудного выхода могут выполнять упражнения и растяжки. Примеры упражнений для плеч включают:
Поднимание рук
- Встаньте прямо, ноги на ширине плеч, руки расслаблены.
- Можно взять небольшой груз в каждую руку.
- Напрягите мышцы живота и поднимите руки в стороны, пока они не окажутся на одной линии с плечами, создавая Т-образную форму.
- Медленно опустите руки в исходное положение.
- Напрягите мышцы живота и поднимите руки перед собой, пока они не окажутся на одной линии с плечами.
- Вернитесь в исходное положение
Сжатие лопаток
- Сядьте или встаньте, руки вдоль туловища, спина прямая.
- Сведите лопатки вместе и удерживайте в течение 3-5 секунд.
- Расслабьте плечи.
Когда нужно обратиться к врачу
Люди должны обратиться к врачу, если они испытывают какие-либо симптомы синдрома грудного выхода, которые длятся в течение нескольких дней или недель.
Научная статья по теме: Мануальная терапия и ЛФК так же эффективны, как и операция при синдроме запястного канала.
Источник
Болевые проявления в области передней грудной стенки могут быть симптомами самых различных заболеваний сердца, сосудов, легких, плевры, желчного пузыря и печени, костно-мышечной системы и др. Большинство клиницистов для обозначения болевых проявлений в области сердца перикардиального происхождения пользуются диагнозом «синдром передней грудной стенки».
Этим понятием принято обозначать болевые симптомы, сохраняющиеся или возникающие спустя 3 – 5 недель после острого периода инфаркта миокарда. Эти боли обычно локализуются в парастернальных областях слева, не иррадиируют в другие зоны, не купируются приемом антиангинальных препаратов. При пальпации мягких тканей передней грудной стенки определяются триггерные зоны в проекции большой грудной мышцы.
Появление подобных болей у пациентов с ишемической болезнью сердца связано с риском развития повторного инфаркта миокарда, что можно исключить лишь электрокардиографическими и некоторыми лабораторными исследованиями (СОЭ, КФК, ЛДГ и др.).
В зарубежной литературе синдром передней грудной клетки носит название синдрома Принцметала и Массуми. При болевых синдромах, не имеющих этиопатогенетической связи с нарушениями в сердечно-сосудистой системе и локализующихся в области передней грудной стенки, предложено использовать термин «пекталгический синдром».
Наиболее частой причиной пектатлгического синдрома является остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника. В литературе данный синдром чаще всего описывается как карлдиальный или кардиалгический синдром при остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника.
Характерна многофакториальность генеза пектальгического синдрома. Одним и факторов является наличие тесных связей шейных ПДС и сердца через симпатические образования шейной области с соответствующими сегментами спинного мозга. При определенных условиях возможно появление одновременно двух кругов патологической импульсации:
■ проприоцептивной – из пораженного ПДС в проекционую зону дерматома, миотома и склеротома;
■ афферентной – из сердца через диафрагмальный нерв, спинной мозг в периартикулярные ткани шейного отдела позвоночника и верхнего плечевого пояса с последующей проекцией на кожу в соответствующей зоне Захарьина-Геда.
Патологическая импульсация ирритативно-рефлекторным путем способна вызвать в верхней квадрантной зоне вегетативные нарушения в форме сосудистых, пиломоторных, потоотделительных рефлексов, а также трофические и вегетативно-сосудистые нарушения в висцеральной сфере, то есть может рефлекторно воздействовать на сердце.
Болевая импульсация из этих порочных кругов по спино-таламическому пути достигает коры головного мозга. Вследствие этого боли, связанные с поражением позвоночника, периферических суставов верхней конечности, могут проецироваться на область сердца.
Ирритация окончаний синувертебрального нерва с последующей компенсаторной реакцией в виде миофиксации определенных мышечных групп верхнеквадрантной зоны и, возможно, их биомеханическая перегрузка, также играют роль в генезе пектальгического синдрома.
Пекталгический синдром характеризуется мышечно-тоническими и дистрофическими изменениями в области передней грудной стенки с характерными болевыми проявлениями. При обследовании больных вертеброгенным пекталгическим синдромом левосторонняя локализация болей регистрируется у 80%, правосторонняя – у 12%, двусторонняя – у 8%.
Основной жалобой больных при пекталгическом синдроме являются боли ноющего, тупого характера, локализованные чаще в левой половине передней грудной стенки, различной интенсивности и длительности. Боли носят почти постоянный характер, усиливаются при резких поворотах головы, туловища, отведении рук в стороны, подъеме тяжестей, сильном кашле. Часть больных отмечают появление или усиление болей в области сердца в положении лежа на левом боку, что нередко приводит к нарушениям сна.
Практически всеми больными подобные боли расцениваются как сердечные. Прием этими больными нитратов, порой в течение длительного времени не улучшают самочувствия, а наоборот, приводят к его психоастенизации. Возможно сочетание и наслоение симптомов вертеброгенной патологии и ишемической болезни сердца, что нередко приводит к хождению пациентов от терапевта к неврологу и наоборот, сильно затрудняя постановку правильного диагноза и выбор адекватной терапии.
При курации таких больных желательно близкое сотрудничество терапевта и невролога, что обеспечивает адекватный уровень их лечения.
Для дифференциации с ишемическими болями в области сердца необходим следующий минимум лечебно-диагностических мероприятий:
(1) тщательный анализ жалоб больного (выявление типичных признаков стенокардитических болей и т.д.);
(2) ЭКГ, при необходимости с нагрузочными пробами;
(3) пробы с антиангинальными препаратами;
(4) определение признаков вертебрального синдрома (деформация позвоночника и ограничение движений в нем, напряжение и болезненность паравертебральных мышц и т.д.);
(5) ! по показаниям рентгенологическое исследование позвоночника (признаки остеохондроза позвоночника);
(6) кинестезическое исследование мышц передней грудной стенки (большой, малой грудных и др.).
При пекталгическом синдроме пальпация мышц передней грудной стенки выявляет локальные болезненные зоны или уплотнения различных размеров округлой или овальной формы. Иногда они пальпируются в виде болезненных тяжей или валиков. Обычно отмечается топическое совпадение зон локальной пальпаторной болезненности в мышцах с зонами субъективных болевых ощущений, хотя последние имеют большую площадь распространения на поверхности передней грудной стенки. Пальпаторное раздражение болезненных мышечных уплотнений (триггерные точки) передней грудной стенки может привести к усилению кардиалгий.
В некоторых случаях болевые проявления в области передней грудной стенки обусловлены врожденными или приобретенными костно-хрящевыми поражениями, которые выделяются как отдельные синдрома: синдром Титце, болезненный мечевидный отросток и болезненный скользящий реберный хрящ (синдром Цириакса).
по материалам книги «Клиническая неврология позвоночника» Хабиров Ф.А. Казань, 2003
[читать] (на laesus-de-liro.livejournal.com) Гипоталамо-вертеброгенный кардиальный синдром
Источник
Синдром двойного сдавления (double crush syndrome) впервые описан A.R. Upton и A.J. McComas (1973) как сочетание компрессии нерва на нескольких уровнях его протяженности. При обследовании 115 больных с синдромом запястного канала (СЗК) они обнаружили в 81 случае сочетание СЗК и шейной радикулопатии. Авторы утверждали, что у большинства пациентов с СЗК имеется поражение нерва не только на уровне запястья, но и на уровне шейных нервных корешков. Они предположили, что сдавление аксона в одном месте делает его более чувствительным к сдавлению в другом, более дистально расположенном. С точки зрения нейрофизиологии эта теория объяснялась нарушением аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлениях. Оригинальная гипотеза до сих пор остается дискутабельной. Она имеет своих сторонников и оппонентов. По определению, первое, более высокое, поражение должно делать аксон более восприимчивым, чувствительным к воздействиям в дистальном направлении и приведет к более серьезным последствиям, чем просто суммированные, независимые эффекты двух поражений. A.R. Upton и A.J. McComas (1973) использовали гипотезу двойного сдавления, чтобы объяснить, почему пациенты с СЗК иногда чувствуют боль в предплечье, локте, плече, груди и в шейном отделе позвоночника. Они также использовали ее для объяснения отдельных неудачных попыток хирургического лечения СЗК, когда врачи до оперативного вмешательства не диагностировали имеющуюся патологию на уровне шейного отдела (шейная радикулопатия). Многие авторы признают, что сдавление нерва обычно первично происходит в области карпального канала, но считают, что патология шейного отдела позвоночника также способствуют возникновению СЗК.
Необходимо отметить, что многие практикующие врачи не знакомы с теорией двойного краш-синдрома (ДКС). Преобладающее число западных врачей, интересующихся и поддерживающих теорию двойного сдавления, занимаются хиропрактикой, мануальной терапией. B.S. Russell (2008) отмечает, что «первой областью возможной компрессии, которую он рассматривает в случае СЗК, является не запястье, а шея». Некоторые ученые развили первичную теорию двойного сдавления срединного нерва на уровне запястья и области шеи и применили ее для объяснения поражения других нервов. Гипотезу ДКС применяют и для объяснения сдавления нерва в других участках тела (например, ДКС инфрапателлярного подкожного нерва). Реже встречается сочетание у одного больного синдрома верхней грудной апертуры и СЗК. К. Nemoto и соавт. (1987) по результатам экспериментальных работ пришли к выводу, что 2 сдавления легкой степени выраженности вдоль нерва хуже, чем сдавление, более интенсивное, на одном уровне. A. Osterman (1988) сделал вывод, что ДКС должен быть заподозрен в пожилом возрасте у пациенток, которые имеют парестезии, слабость верхних конечностей и связанное с этим удлинение дистальной сенсорной латенции при электронейромиографическом (ЭНМГ) исследования. По результатам исследования, основанного на данных ЭНМГ, S. Raps и M. Rubin (1994) обнаружили у пациентов с цервикальной радикулопатией предрасположенность ко второму участку поражения по ходу нерва и поддержали теорию ДКС. По мнению K. Pringle, при наличии клинических данных миофасциального синдрома, данных ЭНМГ, подтверждающих СЗК, необходимо учитывать патологию шейного отдела (в частности, шейную радикулопатию) и назначать лечение в соответствии с представлениями о ДКС, включающее воздействие и на шейный отдел позвоночника, и на проекцию второй области компрессии нерва. S. Sawyer и соавт. при оценке частоты ДКС верхних конечностей у 70 велосипедистов с клиническим диагнозом невропатии локтевого нерва сделали вывод о том, что в большинстве случаев при клиническим диагнозе «невропатия локтевого нерва» отмечались признаки и более проксимального его поражения.
Y. Suzuki и Y. Shirai на модели животных провели анализ невральной проводимости при ДКС. На протяжении седалищного нерва было создано 3 области искусственной компрессии (широкие и узкие трубки) с вживленными электродами. С двух областей между проксимальным и промежуточным, а также промежуточным и дистальным электродами, определенными как «нерв проксимальной части» и «нерв дистальной части» соответственно, снимали показатели невральной проводимости. Потенциал мышечной активности (М-волны) был записан с икроножной мышцы. При большей степени компрессии в проксимальной части нерва (накладывали узкую трубку) уменьшение скорости проведения импульса (СПИ) по двигательному нерву наблюдалось не только в проксимальной, но и в дистальной его части (где устанавливали широкую трубку). Затем диаметр трубок меняли так, что большей степени компрессии подвергалась дистальная часть нерва (узкая трубка) и меньшей – проксимальная. Снижение СПИ по двигательному нерву наблюдалось в дистальной части с последующим уменьшением СПИ и в проксимальной части нерва. Полученные данные можно расценивать как доказательство признания гипотезы двойного сдавления. Тем не менее H. Kwon и соавт. в своем исследовании не нашли подтверждения гипотезы ДКС. Частота СЗК была исследована у 277 пациентов с радикулопатией СVI–СVIII. Показано, что степень снижения сенсорных ответов была более выраженной при поражении корешков СVI и СVII, а двигательные нарушения были более значительными при поражении корешка CVIII. У 39 пациентов также диагностирован СЗК. При этом не отмечено различий в электрофизиологических показателях в зависимости от наличия или отсутствия дополнительной компрессии на уровне карпального канала. На основании проведенного анализа авторы не поддержали гипотезу ДКС. Проведенный анализ данных литературы подтверждает необходимость проведения более масштабных исследований по проблеме фокальных невропатий и понимания нейрофункциональных механизмов развития данной патологии периферической нервной системы.
Источник
(статья): «Компрессионные невропатии верхних конечностей: патофизиологические особенности, подходы к диагностике (обзор литературы)» В.А. Широков, Е.В. Бахтерева, Е.Л. Лейдерман, Т.В. Макарь (Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург, ФГУН Екатеринбургский медицинский научный центр ПОЗРПП); 2011.
Источник