Синдром вд с вегетососудистыми пароксизмами

В структуре соматической и неврологической патологии вегетативные расстройства достигают 25 — 80 %. К числу наиболее частых форм относятся вегетативные пароксизмы (ВП), которые обычно диагностируются у лиц в возрасте 20 — 40 лет. ВП определяется как приступообразное проявление эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств в относительно короткий промежуток времени (Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. А. М. Вейна. – М.: Медицина, 1991. — 624 с.).

Основную роль в патогенезе ВП играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. В соответствии с наиболее распространенной концепцией H. Selbach отношения между симпатической и парасимпатической нервными системами соответствуют принципу «качающегося равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах — вариации ритма сердца, артериального давления (АД), температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их поломке или (по А.М. Вейну) «дезинтеграции» с клинической манифестацией, в том числе в варианте ВП.

Ключевым звеном «дезинтеграции» регуляторных систем является дисбаланс вегетативной регуляции. Он может возникнуть, например, при вовлечении каких-либо надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС) в «застойную циркуляцию» возбуждения. Хронические заболевания внутренних органов и нервной системы, очаги инфекции, осложненный остеохондроз позвоночника могут вызывать существенное возрастание афферентного потока и формирование ансамблей вегетативных нейронов с повышенной возбудимостью. Закрытые травмы мозга, нейроинфекции и нейроинтоксикации, хронические нарушения мозгового кровообращения и ликвородинамики могут приводить к изменению химизма мозга и биоэлектрической активности нейронов по типу «посттетанической потенциации», что влечет образование очагов застойной циркуляции возбуждения в лимбико-ретикулярных структурах.

Другим механизмом «дезинтеграции» может стать изменение чувствительности нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга к медиаторам (норадреналину, серотонину, нейропептидам). Такая динамика выявляется после эмоционального стресса, при хроническом болевом воздействии, гипокинезии. Действие различных предрасполагающих факторов наследственно-конституциональной природы, родовых травм, гормональных дисфункций может проявляться в нарушении синтеза, высвобождения и инактивации медиаторов, «поломке» механизмов ауто- и гетерорегуляции синапсов. В результате действия этих факторов в структурах мозга создается мозаичная картина чувствительности и реактивности нейронов, развивается вегетативный дисбаланс, нарушается адекватное вегетативное обеспечение жизнедеятельности. Установлено, что на психоэмоциональный и физический стресс, под воздействием импульсации, поступающей из лимбической системы, в гипоталамусе выделяются норадреналин и другие нейротрансмиттеры. Это сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и изменением функционирования внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта).

Выше описанные патологические факторы создают в лимбической системе, гипоталамусе, ретикулярной формации предраспоженность к высокой чувствительности и реактивности нейронов на действие нейротрансмиттеров. Поэтому, даже подпороговые стрессовые стимулы могут вызвать у таких людей чрезмерную активацию вегетативных нейронов гипоталамуса и эмоциогенных структур лимбической системы, что может манифестироваться ВП. Кроме того, у таких лиц выявлено снижение в крови концентрации серотонина, который является функциональным антагонистом норадреналина и препятствует развитию этих реакций, и -эндорфинов, которые обладают стресс-протективным действием. В результате постоянно поддерживается очаг возбуждения и застойная циркуляция импульсов в этих структурах мозга и любой стрессовый стимул, даже незначительной силы, вызывает их активацию и развитие ВП симпатической, парасимпатической или смешанной природы (в зависимости от того, какие именно ядра гипоталамуса и среднего мозга вовлекаются в возбуждение).

читайте также статью: Вегетативная дистония – от синдрома к болезни (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
У больных с ВП, манифестировавшими кризами преимущественно симпато-адреналового характера, клиническая картина болезни характеризуется тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа возникает полиурия. Вагоинсулярные пароксизмы клинически протекают с ощущением удушья, головокружения, тошноты, которая иногда сопровождается рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом. При смешанных ВП отмечаются отдельные признаки обоих типов (то есть головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение и т.д.).

При хроническом стрессе, вследствие иррадиации возбуждения, могут вовлекаться новые нервные центры и истощаться содержание нейромедиаторов, что влечет изменение клинической картины и вида ВП. Пролонгированный вегетативный дисбаланс может не только усугублять течение имеющихся висцеральных дисфункций, но и способствовать формированию новых соматоневрологических синдромов.

Исходя из патогенеза, клинической картины (и данных нейрофункциональной диагностики), основные принципы терапии вегетативных пароксизмов должны включать: [1] коррекцию психоэмоционального состояния больного, в том числе с использованием стресс-протекторов; [2] устранение очагов патологической афферентной импульсации; [3] лечение и профилактику хронических заболеваний внутренних органов; [4] лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника; [5] устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в лимбической системе; [6] восстановление нарушенного вегетативного баланса; [7] дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести ВП; [8] устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов; [9] создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии; [10] комплексность терапии.

Обратите внимание! Материал изложен по материалам стати «Вегетативные пароксизмы: вопросы патогенеза, диагностики и лечения» Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е.Б., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., Котельников С.А., Коваленко А.П. // Воен.-мед. журн. – 1996. – №11. – С. 37-45. В настоящий момент в неврологии для лечени ВП применяют и другие препараты, кроме тех, которые указаны ниже. Но основные принципы и применяемые группы препаратов не претерпели какого-либо существенного изменения.
Для купирования любых ВП может быть рекомендовано введение 2 мл 0,5 % раствора диазепама (сибазона, седуксен, реланиум), клозапина (50 — 300 мг/сут) внутривенно в 20 мл 5 % раствора глюкозы или внутримышечно (клозапин выпускается в виде раствора для инъекций 2,5% по 2 мл в ампулах). При преобладании симпатических проявлений может быть использовано введение обзидана (1 мл 0,1 % раствора), пирроксана (1 — 2 мл 1 % раствора внутримышечно), при преобладании парасимпатических – подкожное введение 0,5 — 1 мл 0,1 % раствора атропина.

Эффективным средством профилактики ВП являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия, например, тофизопам (торговое название: грандаксин) и фенибут. Грандаксин обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости (дневной транквилизатор). Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Препарат назначается по 50 — 100 мг 3 раза в день. Фенибут оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие. Применяется по 0,25 г 3 раза в день.

Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп — бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики (например, тералиджен) и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и «застойную» циркуляцию нервных импульсов. Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК. Они уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса. Препараты ограничивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» возбуждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективным препаратом является феназепам, который по силе транквилизирующего и анксиолитического действия превосходит другие транквилизаторы. Назначается по 0,5 — 1 мг 1 — 2 раза в день, обычно утром и днем, в комбинации с антидепрессантами, которые назначают на ночь. Используются также другие препараты этой группы — сибазон (диазепам), тазепам, мезапам, клоназепам. [!!!] Бензодиазепиновые транквилизаторы более эффективны при симпатических ВП. Следует иметь в виду, что очень часто больные избирательно реагируют на то или иное лекарственное средство, поэтому как препараты, так и их дозы должны подбираться строго индивидульно для каждого больного.

Также для лечения ВП используется альпразолам (кассадан, ксанакс). Препарат является триазоловым производным бензодиазепинов с предположительно ГАМК-эргическим механизмом действия и занимает промежуточное положение между транквилизаторами и антидепрессантами. Он оказывает сильное противотревотревожное и также тимоаналептическое,а также умеренное седативное действие, предотвращает развитие спонтанных и ситуационных ВП и обладает вегетостабилизирующим эффектом. У большинства больных действие препарата проявляется в течение 1 недели. Назначается с 0,25 — 0,5 мг/сут 1 — 3 раза в день с постепенным повышением дозировки до 4 — 6 мг/сут.

Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина (НА) и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения ВП широко используются амитриптилин, мапротилин (лудиомил), миансерин (леривон), флувоксамин. Амитриптилин в большей степени (в 3 раза) блокирует обратный захват НА по сравнению с серотонином. [!!!] Из-за наличия холинолитической активности он является препаратом выбора при ВП парасимпатического характера. При его применении могут возникать побочные эффекты в виде тахикардии, сухости слизистых, задержки мочи, запоров. Эффект наступает через 3 — 4 недели от начала терапии. Применяют в дозах 12,5 — 25 мг в сутки. Миансерин блокирует пресинаптические 1- и 2-адренорецепторы, три типа серотониновых рецепторов и H1-гистаминовые. Особенностью его клинического действия является относительная быстрота наступления эффекта. Уже в первую неделю происходит купирование тревоги, психоэмоционального возбуждения и расстройств сна. Назначается по 30 мг/сут на ночь. Особенностью мапротилина является большая эффективность в отношение психосоматических заболеваний. Он назначается, когда имеются сопутствующие заболевания внутренних органов, в дозе 12,5 — 25 мг/сут. Флувоксамин — является сильным ингибитором обратного захвата серотонина, но не оказывает холинолитического, антигистаминного и адренолитического действия и, следовательно, не вызывает гипотензивных и кардиотоксических побочных эффектов. У препарата особенно выражен вегетостабилизирующий эффект. Применяется по 50 — 100 мг/сут однократно вечером. [!!!] Некоторые антидепрессанты (амитриптилин, флувоксамин) могут давать усиление симптоматики в начале лечения, поэтому они обычно используются в комбинации с бензодиазепиновыми транквилизаторами, в частности, с феназепамом.

Среди антиконвульсантов эффективным препаратом в лечении ВП оказался карбамазепин (финлепсин). Он обладает серотонинэргическим механизмом действия (повышает чувствительность тормозных серотонинэргических рецепторов, усиливает высвобождение серотонина). Препарат снижает возбудимость нейронов в очаге возбуждения, ограничивает иррадиацию возбуждения из доминантного очага, снимает посттетаническую потенциацию. Обладает нормотимическим (нормализуют настроение) и вегетостабилизирующим действием. Карбамазепин применяется по 0,1 г (= 1/2 таб) 1 — 2 раза в день.

В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения ВП при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин (меллерил, сонапакс), перициазин (неулептил), азалептин (лепонекс, клозапин). Они эффективно влияют на синаптическую передачу и тормозят высвобождение возбуждающих медиаторов (дофамина, НА, АХ, гистамина), оказывают дополнительное постсинаптическое М- и Н- холинолитическое действие. Они практически лишены такого побочного действия, как развитие экстрапирамидных нарушений. В отличие от других нейролептиков, они не вызывают вялости, заторможенности и эмоциональной индифферентности; обладают успокаивающим влиянием, снимают тревогу, страх, напряженность, навязчивость. Характерной особенностью азалептина является угнетение реакции активации РФ (ретикулярной формации). Он обладает сомато-, нейро- и вегетотропной активностью и среди нейролептиков является препаратом выбора. Неулептил особенно эффективен при сочетании ВП с расстройствами поведения. [!!!] Нейролептики в большей степени эффективны при смешанных и парасимпатических ВП и, в основном, используются для купирования тяжелых приступов ВП, когда другие средства неэффективны. В случаях курсового лечения назначаются минимальные терапевтические небольшие дозы.

Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать [!!!] ПСИХОТЕРАПИЮ, в том числе направленную на изменение личностных отношений к психотравмирующим факторам.

Восстановление нарушенного вегетативного баланса. Клинико-нейрофизиологическая диагностика ВП помогает установить избыточность или недостаточность функционировния эрго- и трофотропных (симпатических и парасимпатических) центров. Влияние на эрготропную систему оказывают пирроксан и этимизол. Пирроксан — обладает центральным и периферическим — адреноблокирующим действием. Проникает через гемато-энцефалический барьер в диэнцефальной зоне и подавляет эффекты, связанные с чрезмерным возбуждением заднего гипоталамуса (локализация центров симпатической нервной системы). Он снижает общий симпатический тонус, обладает легким седативным и антитревожным действием, нормализует терморегуляцию и обмен катехоламинов. Назначается при ВП симпатоадреналового характера в начальной стадии заболевания (до 5 лет). Этимизол — повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом происходит увеличение концентрации кортизола в крови и увеличение симпатической активности (в т.ч. у больных с артериальной гипотензией повышается артериальное давление). Препарат также тормозит спонтанную сократительную активность гладкомышечных клеток кишечника. Он улучшает самочувствие и эмоциональное состояние больных, повышает работоспособность, уменьшает также выраженность синдрома постуральной тахикардии, вплоть до полного исчезновения. Поэтому препарат используется при парасимпатических ВП и в случаях, когда активность симпатической нервной системы недостаточная. Обычно эти средства (и пирроксан, и этимизол) используются в комбинации с бензодиазепиновыми транквилизаторами или антидепрессантами.

Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется в виде тахикардии в покое и при переходе из горизонтального положения в вертикальное (синдром постуральной тахикардии), а также в увеличении индекса напряжения миокарда, уменьшении вариативности ритма сердца, сопровождается прессорной реакцией на ортостаз. Для коррекции этих расстройств назначают — адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, тразикор). Во избежание побочных эффектов со стороны кардио-респираторной системы предпочтение следует отдавать препаратам, имеющим внутреннюю симпатомиметическую активность — пиндолол (вискен). Напряженное функционирование органов желудочно-кишечного тракта может проявляться в виде усиления перистальтики (частый жидкий стул) и повышения секреции желудком соляной кислоты (изжога). В этих случаях назначают препараты белладонны, спазмолитин, галидор, баралгин (триган, максиган). Следует помнить, что назначение этих препаратов является симптоматической мерой и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.

Метаболическая коррекция. У больных с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются ВП (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения) необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы, аминокислоты (глютаминовая кислота) и ноотропы с легким седативным компонентом – пиридитол (энцефабол), деанол. Пиридитол активирует метаболические процессы в ЦНС, способствует проникновению глюкозы через ГЭБ, снижает избыточное образование молочной кислоты, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Обладает седативным действием, усиливает эффекты бензодиазепинов. Деанол улучшает метаболические процессы в мозге, на ЦНС оказывает мягкое стимулирующее действие, также является ингибитором свободных радикалов.

После того, когда основная симптоматика регрессирует (через 2 — 4 недели) для уменьшения явлений астенизации, апатии следует назначать адаптогены. Применяются экстракт элеутерококка, корень женьшеня, настойка лимонника по 20 — 30 капель 3 раза в день. В связи с их активирующим действием препараты не следует назначать после 18 часов. Адаптогены не следует назначать на начальных этапах лечения, так как они способны усиливать вегетативные расстройства.

Источник