Синдром увеличения живота в объеме

Увеличение объёма живота как симптом заболеваний, на схеме представлен диагностический алгоритм:

Многие пациенты, предъявляющие жалобы на увеличение объёма живота, описывают симптом, а не объективный признак.

Чувство раздувания характерно для язвенно-подобной диспепсии и СРК.

У больного возникает сильное желание отрыгнуть, что несколько облегчает их состояние. Иногда пациенты несколько раз заглатывают воздух, чтобы спровоцировать отрыжку. Однако объективные признаки растяжения желудка газом как истинной причины вздутия, как правило, не обнаруживаются. Хотя сегодня считают неправомерным все симптомы приписывать спазму, тем не менее в данном случае именно спазм — основной механизм.

Больные говорят, что их живот сильно раздувается после еды и возникает желание ослабить ремень. Однако это состояние обычно не подтверждается при объективном осмотре.

Сопутствующая боль, уменьшающаяся после приёма пищи или антацидов, и периодическая изжога позволяют понять, что речь идет об ощущении, а не об истинном увеличении живота.

Удивительно, но многие пациенты с истинным увеличением размера живота испытывают очень мало симптомов, связанных с этим. Если живот увеличивается медленно или не достигает больших размеров, больные вообще не обращают на это внимание.

Согласно традиционным представлениям увеличение объёма живота бывает вызвано :

1. – жировыми отложениями,
2. – скоплением жидкости,
3. – беременностью,
4. – скоплениями каловых масс или газов,

что даёт отправную точку для проведения дифференциальной диагностики, необходимо подробно рассмотреть все эти причины.

Нередко врачи недооценивают важность тщательного обследования живота в абсолютно горизонтальном положении в условиях полного расслабления.

Обследование живота следует совмещать с полноценным общим осмотром, который может дать важные ключи к этиологии заболевания, например, анемия, желтуха, лимфаденопатия или застойная сердечная недостаточность.

Хорошо известная диагностическая ловушка поджидает врача при констриктивном перикардите. Болезнь начинается медленно, и первым симптомом может быть увеличение размеров живота за счёт асцита. Давление в яремных венах иногда повышается настолько, что их верхняя граница теряется за углом нижней челюсти, поэтому повышение нередко остаётся незамеченным.

Растяжение живота газами

Прежде чем начинать обсуждение симптома увеличение объёма живота, нужно ещё раз уточнить, что речь идёт об объективном признаке.

Вне зависимости от этиологии газового растяжения, как правило, в размере увеличен весь живот.

У худых людей могут быть видны петли кишечника, а при перкуссии возникает тимпанический звук.
Для синдрома мальабсорбции, в частности при целиакии (глютеновой энтеропатии) у детей, характерно резкое увеличение размеров живота. Оно особенно очевидно в положении стоя, что возможно связано с сопутствующей белковой недостаточностью и недостаточностью электролитов, вызывающих слабость и гипотонию мышц брюшной стенки.

Сходную картину, хорошо известную по кадрам телевизионных репортажей из развивающихся стран, наблюдают при голодании и квашиоркоре. Ключевые моменты в диагностике синдрома мальабсорбции — частая дефекация с полуоформленным, объёмным, жирным калом и потеря массы тела в сочетании с проявлениями недостаточности элементов питания, такими, как анемия и нарушения метаболизма костной ткани.

При увеличении размеров живота вследствие обструкции толстой или тонкой кишки в клинической картине доминирует:

• боль,
• рвота,
• отсутствие отхождения газов и кала.

Если диагностика запаздывает, возникают признаки местного или распространённого перитонита. При лапаротомии обнаруживают различные причины.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в положении стоя и лежа видны уровни газа и жидкости в кишечнике.

Наличие обструкции кишечника всегда следует подозревать у пожилых больных с растяжением живота газами, даже если на первый план выступают другие симптомы.

Ожирение как причина увеличения объёма живота

Нет нужды дополнительно описывать избыточное отложение жировой ткани в подкожном слое брюшной стенки и вокруг внутренних органов. Обвисший фальстафовский живот очень часто приходится видеть у жителей западных стран.
Иногда жир откладывается преимущественно на туловище и животе, как при синдроме Кушинга или на фоне длительной терапии глюкортикоидами.
В этих случаях увеличение объёма живота сочетается с лунообразным лицом и тонкими конечностями, истощёнными из-за катаболизма белка. Быстрое накопление жира растягивает кожу и приводит к образованию стрий по бокам и на бедрах.
На фоне глюкокортикоидной терапии стрии синевато-багровые или пигментированные, чего не наблюдают при обычном ожирении.

Признаки избытка глюкокортикоидов :

• акне,
• гирсутизм,
• «бычий загривок»,
• остеопороз (нередко с компрессионными переломами позвоночника),
• кифоз,

Основная проблема, связанная с жировыми накоплениями, заключена в том, что они могут маскировать другие причины увеличения размеров живота.

Значительное накопление жира затрудняет перкуссию и пальпацию живота.

Увеличение объёма живота за счёт объёмных образований

Любой патологоанатомический музей имеет в своей коллекции несколько опухолей, впечатляющих своим размером. В реальной жизни это редко создаёт большие проблемы в диагностике.

Объёмные образования в брюшной полости обычно связаны с увеличением размера внутреннего органа.
Значительную спленомегалию ощущают как образование в левой половине живота, смещаемое при вдохе вниз и медиально.

Пальпируется плотное образование с чёткими краями и вырезкой по медиальному краю. Верхний край не определяется. В этой зоне определяют перкуторную тупость. В отличие от умеренного увеличения селезёнки при гигантской селезёнке возможна бимануальная пальпация, что требует дифференциальной диагностики с увеличением почки.

Выраженная спленомегалия в Великобритании, как правило, связана с миелопролиферативными заболеваниями (миелофиброз и хронический миелолейкоз).

Следующий этап диагностики — общий анализ крови, демонстрирующий лейкоэритробластную анемию при миелофиброзе и анемию с нейтрофильным лейкоцитозом и незрелыми клетками при хроническом миелолейкозе.

Заболевания ретикулоэндотелиальной системы, в особенности гигантская фолликулярная лимфома и реже болезнь Ходжкина, могут также приводить к значительному увеличению селезёнки.

Как правило, имеются увеличенные лимфоузлы, биопсия которых позволяет выставить диагноз.

В тропических странах следует рассматривать такие причины, как кала-азар и хроническую малярию. Хроническая малярия — причина спленомегалии в Африке, при которой очень сложно обнаружить паразитов в периферической крови. Спленомегалия и значительное повышение уровня иммуноглобулинов (IgM) отражают активацию иммунной системы.

Выраженную гепатомегалию подтверждают перкуссией и пальпацией. Наиболее вероятно злокачественное поражение печени (первичный рак печени или метастазы). Гепатоцеллюлярную карциному всё чаще обнаруживают как исход цирроза печени различной этиологии.
Сопутствующий цирроз в свою очередь создает клиническую картину печёночно-клеточной недостаточности, к которой относят

• пальмарную эритему,
• лейконихию,
• сосудистые звёздочки,
• пигментацию кожи,
• гинекомастию и атрофию яичек,
• увеличение размеров околоушных слюнных желёз
• и контрактуру Дюпюитрена.

Первичный рак печени может расти очень быстро, становясь причиной боли и бугристого увеличения печени. Поражение печени возможно и при вышеописанных заболеваниях крови и ретикулоэндотелиальной системы.
Самая частая причина увеличения матки, естественно, беременность.

Пациентка может скрыть наличие аменореи, но утаить изменения молочных желёз нельзя. Увеличение размеров идёт от таза и подтверждается влагалищным исследованием.

Фибромы также нередко достигают огромных размеров и их течение осложняют перекрут или кровоизлияние. Часто при фибромах наблюдают меноррагии. Диагноз опять подтверждают бимануальным влагалищным исследованием.

Гигантское увеличение почек

Гигантское увеличение почек возникает только при поликистозе. Хотя поражены обе почки, степень вовлечения нередко неодинакова (смотрите рисунок).

Почки пальпируют двумя руками, смещая вниз при вдохе, при перкуссии над ними нередко за счёт прилежащей кишки выслушивают тимпанит.
Редко увеличение размеров живота обусловлено большими опухолями забрюшинного пространства, такими, как дермоиды, иногда с саркоматозными изменениями.

Сходная картина возникает при увеличении забрюшинных лимфатических узлов, поражённых лимфосаркомой.
Особенно важно обследовать яички как первичный источник опухоли, дающей метастазы в забрюшинное пространство.

Увеличение объёма живота за счёт накопления жидкости

В данной категории необходимо проводить дифференциальный диагноз между образованиями, содержащими жидкость, например, увеличенным мочевым пузырем, кистой яичника или поджелудочной железы, и скоплением жидкости в брюшной полости.
При обнаружении асцита нужно определить его причины.
Кистозные образования обычно занимают центральное положение в животе вне зависимости от своей исходной локализации.

Кисты чаще всего формируются в яичниках и поджелудочной железе. Кисты яичников могут достигать больших размеров, не вызывая симптомов, и первым проявлением становится увеличение размеров нижних отделов живота.
Часто их диагностируют случайно в ходе диспансерных обследований. Кисты выступают из полости малого таза и имеют округлые очертания, флюктуация и смещение тупого перкуторного звука при изменении положения тела для них обычно не характерны.

Диагностические сложности возникают при растяжении мочевого пузыря:

Безболезненная задержка мочи характерна для мужчин, длительно страдающих нарушением оттока вследствие увеличения предстательной железы.

Реже подобную картину наблюдают у женщин при нейрогенном мочевом пузыре на фоне спинной сухотки или spina bifida.
Кисты поджелудочной железы чаще всего формируются как осложнение панкреатита.

Обычно это небольшие мешотчатые псевдокисты, стенка которых образована прилежащими структурами как реакция на высвобождение панкреатических ферментов.
Появление пальпируемого образования в животе через несколько дней или недель после приступа острого панкреатита, иногда в сочетании с повторным подъёмом активности амилазы, заставляет думать именно об этой патологии.

В этой ситуации также возможно формирование абсцесса, однако при абсцессе состояние пациента, как правило, значительно тяжелее, поднимается температура, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз.

Истинные панкреатические кисты и мезентериальные кисты встречают намного реже и не имеют предшествующего анамнеза заболевания. Все кисты поджелудочной железы, естественно, расположены в верхних отделах брюшной полости.
Объективные признаки асцита зависят от количества жидкости в брюшной полости. Асцит большого объёма создает диффузное увеличение размеров живота с выбуханием по бокам и выворачиванием пупка.

Определяют диффузную тупость при перкуссии, флюктуацию, селезёнка и печень, даже при их увеличении, не пальпируются или лишь баллотируют.
Могут быть расширены вены передней брюшной стенки, но они не имеют значения для диагностики причины асцита. Часто ветви системы нижней надчревной вены, дренирующиеся к паху, достаточно широкие. Обратное направление тока свидетельствует о развитии коллатерального кровообращения между ветвями нижней и верхней полой вены.

Как правило, это связано с давлением асцитической жидкости на нижнюю полую вену, а не с тромбозом, так как венозное кровообращение приходит в норму после исчезновения асцита.

При портальной гипертензии формируется коллатеральное кровообращение между системой воротной вены и системным кровотоком. Расширенные вены расположены в круглой связке и образуют голову медузы (вены, идущие от пупка).
Если жидкости меньше, зона тупости создаёт перкуссионную тупость в виде подковы, то есть в центре живота — тимпанит, а зона тупости смещается из одной боковой области в другую.

Дифференциальная диагностика при увеличении размеров живота значительно облегчена современными методами исследования, в особенности недорогостоящим и эффективным УЗИ.

Причины асцита

Асцитическая жидкость может быть экссудатом или транссудатом, что частично видно по содержанию в ней белка.

Экссудат

формируется на фоне злокачественного поражения или инфекционного процесса (туберкулёз, Е. coli, пневмококк) и характеризуется высокой концен­трацией белка (>25 г/л).

Транссудат

как правило, скапливается при сочетании повышенного давления в воротной вене (портальной гипертензии) со сниженным онкотическим давлением плазмы вследствие гипоальбуминемии, поэтому содержание белка в нём низкое

( Однако при констриктивном перикардите и других заболеваниях с нарушением венозного оттока (тромбоз печёночных вен/синдром Бадда—Киари) возможна большая концентрация белка, несмотря на механизм формирования асцита.

Портальная гипертензия, как правило, приводит к спленомегалии, однако наличие гепатомегалии зависит от основной причины.

К другим механизмам транссудации относят повышение лимфооттока в печени и задержку натрия и воды почками вследствие вторичного гиперальдостеронизма, вызванного активацией ренин-ангиотензиновой системы и увеличением активности антидиуретического гормона.
Хотя в животе скапливается большой объём жидкости, объём циркулирующей жидкости снижается из-за гипоальбуминемии.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии допускает выход солей и воды из внутрисосудистого пространства.

Это приводит к уменьшению кровотока в почках и клубочковой фильтрации. Всё это в сочетании со стимуляцией рецепторов объёма сосудов вызывает секрецию альдостерона, который задерживает жидкость и ионы натрия и выводит калий

Более того, при сопутствующем нарушении функции печени снижена скорость метаболизма альдостерона, АДГ и других стероидов, в том числе эстрогенов.

Причины транссудации

Портальная гипертензия печёночной этиологии. В большинстве случаев причиной служит цирроз печени любой этиологии или фиброз, например при шистосомозе.

Дополнительный фактор — снижение синтеза альбумина в печени. Печень может быть сморщенной (например, постнекротический цирроз), увеличенной (например, алкогольный цирроз) или нормального размера.

Внепечёночная портальная гипертензия

Данный вариант вызывает тромбоз воротной вены (например, при прилежащей или удалённой злокачественной опухоли), инфицирование (например, восходящий пиелофлебит из аппендикулярного абсцесса) или нарушения тромбообразования (например, полицитемия). Увели­чение печени необязательно.
Тромбоз печёночных вен (синдром Бадца— Киари) или тромбоз внутрипечёночных ветвей.

В большинстве случаев у пациента обнаруживают тромбофилические нарушения, например, миелопролиферативные заболевания (истинная полицитемия) или недавно открытые генетические патологии (недостаточность протеина С,S или фактора Лейдена V).

Эти болезни чаще всего манифестируют клинически либо на фоне приёма оральных контрацептивов, либо во время родов.

Веноокклюзионная болезнь, связанная с употреблением кустового чая, впервые описана в Западной Индии. Также к этиологическим факторам относят волчаночный антикоагулянт. Печень увеличена и болезненна, как правило, присутствует желтуха.
Повышение системного венозного давления передаётся в систему воротной вены. Подобные изменения характерны для тяжёлой, длительно существующей застойной сердечной недостаточности. Печень увеличена, болезненна и при трикуспидальной недостаточности пульсирует.

Констриктивный перикардит

Выраженная гипоальбуминемия. Как правило, она связана с большой потерей белка через почки (самая частая причина — нефротический синдром) или ЖКТ.
Асцит с характеристиками экссудата возникает при бактериальном инфицировании транссудата. Спонтанный бактериальный перитонит часто осложняет асцит при портальной гипертензии.

Именно из-за опасности инфицирования всегда следует выполнять диагностический парацентез 100 или более миллилитров жидкости.

Содержание белка в экссудате превышает 25 г/л, а в транссудате — ниже.
Транссудат, как правило, прозрачный, в то время как экссудат, в зависимости от этиологии, мутный или окрашен кровью.

Необходимо выполнить посев жидкости на туберкулёз и пиогенные микроорганизмы и исследовать центрифугированный осадок. Злокачественные клетки иногда сложно отличить от отшелушенных клеток брюшины, но, тем не менее, проводить их поиск всегда следует.

Повышение числа лейкоцитов более 250 нейтрофилов в мм3 жидкости свидетельствует о спонтанном бактериальном перитоните — основание для начала антибактериальной терапии.
Содержание белка в асцитической жидкости при спонтанном бактериальном пе­ритоните не превышает 25 г/л, а концентрация белка при вторичном бактериальном перитоните составляет более 25 г/л, число нейтрофилов превосходит 1000/мм3.
Для диагностики туберкулёза целесообразно выполнение биопсии брюшины.

Спасибо за внимание, Ваш Доктор ОМ.