Синдром ускоренной соэ дифференциальная диагностика
Во времена Гиппократа, когда набирало популярность кровопускание, была отмечена особенность разделения крови на части: прозрачную верхнюю (плазму) и темную нижнюю (эритроциты). Скорость оседания зависела от возраста, пола, и состояния здоровья. В конце восемнадцатого века этот феномен стали использовать в диагностике. Тест называли реакцией оседания эритроцитов (РОЭ). Позже метод был усовершенствован Вестерганом.
Анализировалась венозная кровь на временной показатель, модифицировалась терминология, слово «скорость» заменило слово «реакция» (СОЭ). Панченко предложил для теста капиллярную кровь, смешанную с цитратом натрия. В наши дни актуальны оба метода диагностики.
Причины формирования
На время оседания влияет белковое соотношение и электрический заряд эритроцитов, в нормальном состоянии отрицательно заряженные красные тельца друг к другу не притягиваются. От этого свойства напрямую зависит агрегация. Склеиваются и быстрее оседают частицы в случае повышенного уровня белков, иммуноглобулинов, показателей очага воспаления в организме. Причиной высокой СОЭ является степень сгущения крови. Чем она ниже, тем быстрее оседание и, наоборот, высокая вязкость способствуют замедлению реакции.
Норма СОЭ
Существует общепринятая норма оседания эритроцитов:
| Возраст, пол | Скорость в мм/час |
|---|---|
| новорожденный | до 2,0 |
| ребенок до года | 12,0–16,5 |
| старше 1 года | 1,0–8,5 |
| мужчины | 1,0–10,0 |
| женщины | 2,0–14,0 |
| оба пола старше 65 | до 19 |
Аномальный показатель у женщины в перинатальный период начинает ускоряться со второго триместра. К моменту родов скорость оседания красных телец достигает максимальной отметки – 50 мм/час. Состояние считается нормальным и обусловлено увеличением плазмы, уровня холестерина и недостаточностью кальция. Стабилизируется реакция в пределах 30 дней после появления младенца.
Факторы, вызывающие отклонения
Если лабораторное обследование показало склеивание телец без видимых причин, патологическое явление обозначается как синдром ускоренного СОЭ. При определении времени оседания необходимо учитывать ряд факторов, при которых повышенный показатель является нормой:
- беременность, возрастной гормональный сбой у женщины;
- возраст старше 65 лет;
- железодефицитная анемия;
- высокий холестерин (гиперхолестеринемия), белок.
- ожирение;
- несоблюдение рекомендаций перед забором анализа (плотный завтрак);
- соблюдение строгой диеты (голодание), вызвавшее резкую потерю веса;
- аллергия.
Причиной синдрома повышенного СОЭ в большинстве случаев являются болезни как острого, так и хронического течения. Они провоцируют в организме воспалительные процессы, что, в свою очередь, приводит к биохимическому изменению состава крови, агрегации красных телец и ускорению их оседания. К этиологии формирования синдрома относятся:
- Инфекционное поражение сепсисом, туберкулезом легких, пневмонией, иерсиниозом, лептоспирозом. Воспалительный процесс способствует увеличению содержания в крови белков острой фазы инфекции.
- Заболевания с признаками некроза из-за всасывания в кровь продуктов белкового распада: очаги гнойного экссудата, злокачественные опухоли, кисты, ишемические поражения артерий (легких, мозга, сердца).
- Деформация соединительной ткани, формирование васкулитов: дерматомиозит, ревматизм, периартериит (узелковый), артрит.
- Болезни печени: цирроз, онкология, гепатит.
- Патологии органов пищеварения: эрозии, гастрит, язвы.
- Поражение почек пиелонефритом, гипоальбуминемией.
- Нарушение кроветворения: анемия, лимфогранулематоз, белокровие.
- Опухоли мозга, лимфатической системы (болезнь Вальденстрема, миелома) дают самый высокий показатель – до 90 мм/ час.
- Эндокринная дисфункция: диабет, гипотиреоз.
- Переломы, интоксикация тяжелыми металлами (свинец, ртуть).
Уход от норматива в сторону ускорения отмечается после приема «Метилдопа», морфинов.
Показатель СОЭ будет удовлетворительным на любом этапе развития патологии, если ее сопровождает сгущение крови, гемолитическая желтуха, ацидоз.
Существуют факты ложной реакции, когда синдром изолированной СОЭ не связан с воспалением. Изменения отмечаются в следующих ситуациях:
- При повышенной концентрации холестерина.
- После прививки от гепатита В.
- На момент течения аллергии.
- Если длительно принимались контрацептивы, витамины D,A.
У детей без инфекционного процесса синдром может спровоцировать:
- нарушение метаболизма;
- аутоиммунные аномалии;
- травмы, интоксикация;
- гельминты;
- витаминная недостаточность при плохо сбалансированном рационе;
- нервное перенапряжение.
Причиной увеличения скорости может стать прорезывание зубов у младенца.
Характерные симптомы
Синдром не является самостоятельным заболеванием, это показатель развивающейся патологии. Если не выявлено нарушение, ускорение оседания эритроцитов в коррекции не нуждается. Проявляется уровень в соответствии с этапом течения аномалии:
- Критическая степень СОЭ указывает на дебют онкологии.
- Туберкулез провоцирует постепенное повышение, если осложняется некрозом тканей.
- Острое клиническое течение инфекций не сразу запускает ускорение, время оседания уменьшается спустя 3–4 дня. После купирования вирусного или бактериального заражения показатель еще долгое время остается неизменным.
- Ревматические заболевания характеризуются устойчивым длительным повышением СОЭ средней степени.
Если нет инфекционного поражения, а эритроциты оседают быстро, необходимо обследование на хронические аномалии. Уровень не является частной симптоматикой, синдром отражает многие заболевания, в том числе злокачественного течения. У него нет явных признаков, порой обнаруживается высокая агрегация в процессе профилактического осмотра.
Дифференциальная диагностика
Пациентам, у которых была выявлена патология (19–25 мм/час), необходимо диагностировать основное заболевание. В начале обследования проводится оценка наличия или отсутствия следующих симптомов:
- озноб (температура 37 градусов и выше);
- потливость или зуд на коже;
- болевые ощущения, отечность конечностей;
- туберкулез в истории болезни;
- кашель, консистенция мокроты;
- скованность суставов;
- нарушение перистальтики, характер дефекации.
Методом пальпации анализируется состояние лимфатических узлов, щитовидной железы на предмет увеличения для определения патологий:
- сердца, сосудов;
- органов пищеварения;
- печени;
- почек;
- селезенки;
- мочеполовой системы;
- ротовой и носовой полости (зубов, миндалин, аденоидов).
Назначается лабораторное, инструментальное обследование, включающее в себя:
- изучение биохимического состава крови;
- бактериальное исследование мочи;
- определение в сыворотке концентрации: белка (СРБ) стимулятора иммунной системы на подавления воспаления, фермента аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы, креатинина;
- рентгенографию грудной клетки, носовых пазух;
- ультразвуковое исследование брюшной полости, ушных проходов (гнойный отит), сердца, мочеполовой системы;
- определение миелограммы путем забора стернальной пункции;
- биопсию лимфатических узлов.
Для адекватной терапии необходима дифференциальная диагностика, направленная на три основные группы аномалий:
- Бактериальные, вирусные инфекции – воспаление, абсцессы, интоксикация от нагноения в легких, механическое повреждение мышечной и костной ткани (основная группа риска синдрома).
- Заболевания, связанные с иммунной системой, – артриты, красная волчанка, височный артериит, ВИЧ.
- Онкологические процессы в крови – лейкоз, миелома, рак внутренних органов и желудочно-кишечного тракта.
Если мероприятия не выявили наличия патологии, рассматривается транзиторный характер как следствие перенесенных ранее инфекций. В случае отсутствия в анамнезе болезней время осадки красных телец относят к особенности организма.
Лечение и профилактика
Аномальное состояние крови не определяется как самостоятельное заболевание. Это сопутствующий симптом, поэтому синдром ускоренного СОЭ специфического лечения не предусматривает. Показатель стабилизируется после купирования:
- основного заболевания;
- очагов бактериального поражения;
- ненормального количества белка в плазме.
Для этой цели проводится терапия антивирусными медикаментами, антибиотиками широкого действия, жаропонижающими, болеутоляющими препаратами. При тяжелых аномалиях применяются глюкокортикостероиды. В случае неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству для устранения очага поражения.
В остальных случаях, где причиной синдрома не являются аномалии, скорость оседания эритроцитов снижается автоматически после заживления ран или переломов, рождения ребенка, завершения курса приема лекарств-провокаторов.
Профилактикой СОЭ является своевременное лечение патологий в генезе, наблюдение у врача, если были прецеденты повышения уровня. Чтобы предотвратить развитие анемии, рекомендуется составление рациона с введением достаточного количества витаминов и минералов.
Загрузка…
Источник
Раздел VII. НА ЗАМЕТКУ НАЧИНАЮЩЕМУ ВРАЧУ. Глава 1. СИНДРОМ УВЕЛИЧЕННОЙ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
СОЭ — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Проба основывается на способности эритроцитов в лишенной возможности свертывания крови оседать под действием гравитации (табл. 190).
Таблица 190. Показатели скорости оседания эритроцитов в норме в различных возрастных группах (Тиц Н., 1997)
Методика определения СОЭ базируется на том, что эритроциты, имея удельную массу большую, чем удельная масса плазмы, будут медленно оседать на дно сосуда. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации. Из-за того что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объему, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.
Определение СОЭ проводят методом Панченкова (в капилляре) и Вестергрена (в пробирке).
Определение СОЭ в клинической практике проводится уже более ста лет, однако результаты данного теста можно считать достоверными только в том случае, если никакие другие параметры, кроме предполагаемых, не влияют на изучаемый показатель, так как СОЭ зависит от большого количества факторов.
Факторы, влияющие на скорость оседания эритроцитов
СОЭ определяется степенью агрегации эритроцитов, которая зависит главным образом от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга.
Степень агрегации (а значит, и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме так называемых белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса. В первую очередь фибриногена, СРБ, церулоплазмина, иммуноглобулинов и др. Напротив, при увеличении концентрации альбуминов СОЭ снижается (табл. 191).
Таблица 191. Влияние некоторых физико-химических факторов на величину скорости оседания эритроцитов
Причины ложноположительного увеличения скорости оседания эритроцитов
Известно несколько факторов, приводящих к увеличению СОЭ.
1. Анемия с нормальной морфологией эритроцитов. Данный эффект объясняется изменением соотношения эритроцитов и плазмы, что способствует образованию столбиков эритроцитов в независимости от концентрации фибриногена.
2. Увеличение в плазме концентрации всех белков, кроме фибриногена (М-протеина, макроглобулинов и агглютининов эритроцитов).
3. Почечная недостаточность. У компенсированных пациентов почечная недостаточность, возможно, связана с увеличением уровня фибриногена в плазме.
4. Гепарин.
5. Гиперхолистеринемия.
6. Крайняя степень ожирения. Увеличение СОЭ, возможно, связано с повышением уровня фибриногена.
7. Беременность (определение СОЭ изначально использовали для установления беременности).
8. Женский пол.
9. Пожилой возраст. По приблизительным подсчетам у мужчин верхний уровень нормальной СОЭ составляет значение, получающееся при делении возраста на 2, для женщин — возраст плюс 10, разделенное на 2.
10. Технические погрешности. Отклонение пробирки от вертикального положения увеличивает СОЭ.
Причины ложноположительного снижения скорости оседания эритроцитов
Следующие факторы могут приводить к снижению СОЭ.
1. Морфологические изменения эритроцитов. Наиболее часто встречающиеся формы эритроцитов могут приводить к изменению агрегационных свойств эритроцитов, что, в свою очередь, повлияет на СОЭ. Эритроциты аномальной или необычной формы, такие, как серповидные, с формой, препятствующей образованию столбиков, приводят к снижению СОЭ. Сфероциты, анизоциты и пойкилоциты также влияют на агрегацию эритроцитов, снижая СОЭ.
2. Полицитемия. Оказывает влияние, противоположное тому, какое анемия оказывает на агрегацию эритроцитов, при этом СОЭ остается сниженной даже при заболеваниях, для которых характерно повышение данного лабораторного теста.
3. Значительное повышение уровня лейкоцитов.
4. ДВС-синдром (из-за гипофибриногенемии).
5. Дисфибриногенемия и афибриногенемия.
6. Значительное увеличение уровня желчных солей в плазме крови (вследствие изменения свойств мембраны эритроцитов).
7. Застойная сердечная недостаточность.
8. Вальпроевая кислота.
9. Низкомолекулярный декстран.
10. Кахексия.
11. Кормление грудью.
12. Технические погрешности. Ввиду того что СОЭ увеличивается при повышении температуры окружающей среды, охлажденные образ-
цы крови не могут быть использованы при проведении теста. В случае если образцы все-таки были заморожены, перед определением СОЭ необходимо нагреть пробирку с кровью до комнатной температуры. Не менее важно, чтобы определение СОЭ производилось с использованием образцов крови, полученных за 2 ч до проведения теста. Если пробирка с кровью надолго оставлена на лабораторном столе, эритроциты принимают сферическую форму, что снижает способность к образованию столбиков.
Обследование пациентов с увеличенной скоростью оседания эритроцитов
Больных с наличием клинических проявлений необходимо обследовать с целью определения основного заболевания. Природа симптомов определяет срочность диагностических исследований. При значительном нарушении общего состояния больного диагностические исследования необходимо начинать немедленно.
У больного без клинических проявлений или с незначительно выраженными проявлениями необходимо уточнить динамику увеличения СОЭ (превышающей норму более чем на 20 мм/ч) и запланировать дальнейшее обследование.
Сохранение повышенного показателя СОЭ у пациента молодого или среднего возраста без наличия клинических проявлений после проведения исследований, крайне высокие значения СОЭ (более 80 мм/ч), — показание для неотложного обследования.
При сборе анамнеза, прежде всего, обращают внимание на такие жалобы и симптомы, как:
1) наличие лихорадки, озноба, резкой потливости, кожного зуда;
2) общее состояние;
3) наличие местных симптомов (боль, болезненность, локальная отечность и т.д.);
4) наличие суставных симптомов (главным образом, утренней скованности) и миалгии; следует расспросить больного, не было ли подобных эпизодов в прошлом;
5) характер кишечной перистальтики, консистенция стула;
6) наличие кашля, мокроты;
7) наличие туберкулеза в анамнезе.
Наибольшее диагностическое значение в клинической картине имеет повышение СОЭ, непосредственные причины которого:
1) любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов (чаще
а- и g-фракций), фибриногена и других белков острой фазы воспаления и т.п. (подробнее см. ниже). Исключение составляют ранние стадии некоторых вирусных инфекций (грипп, вирусный гепатит и др.);
2) заболевания, сопровождающиеся не только воспалительной реакцией, но и распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких и т.д.);
3) заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.);
4) заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени;
5) болезни обмена (сахарный диабет и др.);
6) гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.);
7) парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема);
8) анемии;
9) заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) и др.
Обследование пациента с синдромом увеличенной СОЭ включает в себя, прежде всего, общее объективное обследование с оценкой состояния лимфатических узлов, кожи, легких, сердечно-сосудистой системы, зубов, органов брюшной полости, печени, селезенки, суставов, пальпацию щитовидной железы.
Если в анамнезе нет указаний на конкретный диагноз, необходимо провести следующие анализы и исследования.
1. Общий анализ крови (достаточно автоматического подсчета лейкоцитарной формулы).
2. Анализ мочи и проведение бактериологических исследований.
3. Определение концентрации СРБ в сыворотке крови.
4. Определение концентрации АЛТ и ЩФ в сыворотке крови.
5. Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.
6. Проведение электрофореза белков сыворотки (позволяет определить характер гипергаммаглобулинемии: моноили поликлональный).
7. Определение ревматоидного фактора в сыворотке крови (при наличии у больного суставных проявлений).
8. Проведение рентгенологических исследований (органов грудной клетки, придаточных пазух носа и т.д.) в зависимости от клинических данных.
9. УЗИ внутренних органов (сердца, органов брюшной полости и забрюшинного пространства).
10. Проведение стернальной пункции и определение миелограммы.
11. Проведение биопсии органов тонкой иглой под контролем ультразвука. В России наряду с тонкоигольной биопсией часто прибегают к хирургической биопсии увеличенных лимфатических узлов.
Однако даже полное обследование иногда не позволяет установить причину повышения СОЭ. Очень часто повышение СОЭ носит транзиторный характер и оказывается отражением астенического синдрома, например после перенесенной инфекции. В этом случае необходимо проводить динамическое наблюдение за пациентом.
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Пациент К., 46 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 38 °С, кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Направительный диагноз: внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония, среднетяжелое течение. Дыхательная недостаточность I.
При осмотре аускультативно отмечалось ослабленное дыхание справа, наличие единичных сухих рассеянных хрипов по всем легочным полям. Со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной, скелетно-мышечной и эндокринной систем патологических изменений не выявлено. В общем анализе крови обращало внимание наличие умеренной анемии (снижение гемоглобина до 107 г/л и значительное повышение СОЭ — до 56 мм/ч.), в клинических анализах мочи следы белка, основные биохимические показатели (сахар крови, печеночные пробы, креатинин, мочевина) в пределах нормы.
Пациенту назначено антибактериальное лечение цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон), на фоне которого отмечалась нормализация клинических симптомов, однако параметр СОЭ сохранялся на уровне 55-60 мм/ч без тенденции к снижению. В общем анализе мочи выявлялось незначительное количество белка. Учитывая несоответствие клинической и лабораторной картин, была заподозрена миеломная болезнь. Диагноз был подтвержден обнаружением высокого содержания плазматических клеток (15%) в костном мозге и наличием М-градиента моноклонового иммуноглобулина. При дальнейшем рентгенологическом обследовании были установлены очаги костной деструкции в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.
Источник