Синдром ускоренного ав проведения что это
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 августа 2018;
проверки требуют 2 правки.
Атриовентрикулярная проводимость (от лат. atrium — предсердие и ventriculus — желудочек, син. предсердно-желудочковая проводимость) — время, за которое электрический импульс, выработанный синоатриальным узлом, по проводящей системе сердца достигает рабочего миокарда желудочков.
Анатомия атриовентрикулярной проводимости[править | править код]
Электрофизиология атриовентрикулярной проводимости
Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса. Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократиться и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, приводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии. На электрокардиограмме атриовентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длительность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.
Нарушения атриовентрикулярной проводимости[править | править код]
Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.
Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско. При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.
Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.
Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.
Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается. При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др. возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.
Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.
Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости[править | править код]
Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.
Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.
Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора
См. также[править | править код]
- Проводящая система сердца
- Атриовентрикулярная блокада
- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Источник
Синусовый
импульс, проходя атриовентрикулярное
соединение, претерпевает физиологическую
задержку (гл. I.3), и в этой связи интервал
P-Q
равен 0,10 ± 0,02 с.
Однако
при ряде заболеваний и состояний
(пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.)
наблюдается ускоренное проведение
синусового импульса через атриовентрикулярное
соединение, что значительно укорачивает
интервал P-Q.
Указанный
феномен был описан несколькими
исследователями и в их честь назван
синдромом Клерка-Леви-Кристеско,
сокращенно – CLC
(по первым латинским буквам фамилий).
Таким
образом, ЭКГ признаком синдрома CLC
является укорочение интервала P-Q
при нормальной форме и продолжительности
желудочкового комплекса QRS (к желудочкам
импульс попадает обычным путем).
VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Суть
различных синдромов преждевременного
возбуждения желудочков заключается в
том, что синусовый импульс от предсердий
к желудочкам проводится одновременно
двумя различным путям по атриовентрикулярному
соединению и по дополнительным проводящим
пучкам. По этим дополнительным путям
синусовый импульс достигает части
желудочков быстрее того же импульса,
который пойдет обычно – через
атриовентрикулярное соединение,
претерпевая в нем физиологическую
задержку.
Иными
словами, дополнительный пучок представляет
собой «короткую дорогу», по которой
синусовый импульс обходит стороной
атриовентрикулярный узел и преждевременно
активизирует часть желудочков
Эти
дополнительные пучки проводящей ткани,
расположенные между предсердиями и
желудочками, названы по имени авторов,
которые их открыли.
Выделяют
пучки Паладино-Кента правый и левый.
Махайма и Джеймса. В зависимости от
того, по какому из них проходит синусовый
импульс к желудочкам, различают несколько
синдромов преждевременного их возбуждения
VIII.9
Синдромы преждевременного возбуждения
желудочков
VIII.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип а
При
этом синдроме синусовый импульс, пройдя
по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает
часть левого желудочка раньше остальных
частей желудочков, которые активизируется
немного позднее импульсом, пришедшим
по нормальному пути – через
атриовентрикулярное соединение.
Следовательно, происходит:
во-первых,
преждевременное, T е. раньше, чем в норме,
возбуждение желудочков, конкретно
части левого желудочка, что проявляется
на ЭКГ укороченным интервалом P-Q
(менее 0,10 с),во-вторых,
постепенное возбуждение мышечных слоев
левого желудочка, который активируется
как бы «послойно», что приводит к
формированию на ЭКГ волны дельта (δ).
Волна δ – это патологически
измененная уширенная и зазубренная
начальная часть восходящего колена
зубца R,
в-третьих,
не одновременное, как обычно, а
последовательное возбуждение обоих
желудочков – преждевременно активизируются
левый желудочек, затем межжелудочковая
перегородка и, наконец, правый желудочек,
т. е. ход возбуждения напоминает таковой,
как при блокаде правой ножки пучка
Гиса.
Таким
образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа
А являются:
Укороченный,
менее 0,10 с интервал P-Q
(P-R).Положительная
волна δ в отведениях от передней стенки
и отрицательная δ-волна в отведениях
от задней стенки левого желудочка,
напоминающая патологический зубец Q.Уширение
комплекса QRS более 0,12 с, деформация его,
напоминающая блокаду правой ножки
пучка Гиса.
VIII.9
Синдромы преждевременного возбуждения
желудочков
Источник
Синдром clc
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Синдром CLC получил свое название по фамилиям ученых, описавших его – Клерка, Леви и Критеско. Другое название этого состояния – синдром LGL (Лауна-Ганонга–Левине). В этой статье мы поговорим о том, как и почему возникает этот синдром, насколько он опасен для здоровья и жизни, как лечиться и жить с этим диагнозом.
Механизм развития
Проводящая система сердца
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.
Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол.
На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.
Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.
Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути. В других случаях импульс проходит через атриовентрикулярный узел, а возвращается по пучку Джеймса. Образуется круговой ход возбуждения. В этом круге импульс циркулирует очень быстро, вызывая развитие нарушения сердечного ритма – пароксизма наджелудочковой тахикардии. При появлении таких отклонений, сопровождающихся жалобами больного и изменениями на электрокардиограмме, говорят о синдроме CLC. Таким образом, синдром CLC отличается от феномена наличием клинических проявлений. Это же относится и к феномену/синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Причины развития
Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.
Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызван ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.
Симптомы и диагностика
Больные с CLC-синдромом могут длительное время не знать о своем заболевании, так как оно не всегда вызывает какие-либо симптомы. Только ЭКГ-исследование позволяет правильно поставить диагноз.
Феномен CLC проявляется укорочением интервала P-Q на электрокардиограмме и не вызывает никаких симптомов. Человек может всю жизнь прожить с такими изменениями и не почувствовать каких-либо нарушений здоровья.
Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание.
Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее.
В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальной фибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.
Диагностируется синдром CLC с помощью электрокардиографии и суточного мониторирования электрокардиограммы. Кроме этих исследований рекомендовано чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.
Лечение
Во многих случаях синдром CLC специального лечения не требует. При появлении приступа аритмии рекомендуется самостоятельно выполнить вагусные пробы, а при их неэффективности – вызвать скорую помощь. Прекратить (купировать) пароксизм суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий можно с помощью таких средств, как натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, бета-блокаторы, новокаинамид, амиодарон и другие.
Нужно отметить, что при разных формах тахикардии некоторые из перечисленных препаратов противопоказаны, поэтому купировать пароксизм медикаментозно должен только врач. После восстановления ритма некоторым пациентам может быть назначен прием антиаритмических препаратов для профилактики приступов.
В отделениях аритмологии восстановить нормальный ритм врач может с помощью электрической кардиоверсии. Этот метод заключается в нанесении серии электрических импульсов для прекращения кругового возбуждения.
При часто повторяющихся пароксизмах, ухудшающих качество жизни пациента, препятствующих выполнению им своих профессиональных обязанностей, проводится хирургическое лечение. Оно направлено на разрушение дополнительного пути проведения. Осуществляется такое вмешательство после внутрисердечного электрофизиологического исследования, которое проводится с помощью специального зонда, вводимого в сердце через сосуд. Операция называется «радиочастотная катетерная абляция». Это вмешательство малотравматично, после него пациент быстро возвращается к нормальной жизни.
Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…
Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…
Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца. Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь…
Как избежать остановки сердца при AV блокаде
Атриовентрикулярная блокада, или AV блокада, — это такое патологическое состояние, при котором частично или полностью нарушается проведение электрического импульса от предсердий сердца к желудочкам. Заболевание приводит к нарушению ритма сердца и гемодинамическим отклонениям. Механизм возникновения патологии связан с поражением элементов проводящей системы (пучков Гиса, проводящих волокон или атриовентрикулярного узла).
Причины развития заболевания
Атриовентрикулярная блокада возникает на фоне заболеваний:
- ишемии сердца;
- кардиосклероза;
- пороков сердца;
- инфаркта миокарда;
- кардиомиопатии.
Причины возникновения болезни могут быть связаны с интоксикацией медикаментами. При нарушении водно-электролитного баланса, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, β-блокаторами может развиваться ав блокада.
К факторам нарушения проводящей системы относится заболевание Ленегра, при котором наблюдается кальциноз или фиброз элементов проводниковой системы. Причины AV блокады связывают и с поражением соединительной ткани эндокарда или миокарда при аутоиммунных болезнях, с фиброзом клапанов сердца и межжелудочковой перегородки.
Классификация
Атриовентрикулярная блокада классифицируется по степени нарушения проводниковой системы, устойчивости и топографическому расположению. По устойчивости блокады выделяют постоянную и проходящую, по локализации блокировки импульсов фиксируют блокаду на различных участках проводниковой системы.
У пациентов бывает АВ блокада трех степеней.
- При неполной проводимости происходит замедление на различных уровнях проводящей системы. Патология считается наиболее благоприятной, так как все импульсы проникают в желудочки сердца. Пациенты могут не догадываться о заболевании. Такое состояние у них (АВ блокада 1 степени) почти не проявляется клинически.
- При второй степени постепенно ухудшается проводимость нервных импульсов. У пациента периодически возникает полное блокирование 1-3 импульсов. В некоторых случаях патология развивается внезапно.
- При полном прекращении проводимости нервных импульсов развивается полная АВ блокада. Желудочки при такой патологии начинают сокращаться в собственном ритме. Это приводит к возникновению нарушения кровообращения. Пациент жалуется на слабость, одышку, головокружение. При любой физической нагрузке может потерять сознание. Состояние больных расценивается как тяжелое.
Клиническая картина и ЭКГ-симптомы
Атриовентрикулярная блокада проявляется по-разному в зависимости от степени поражения проводимости. У пациентов выявляют неодинаковую частоту пульса. Это обусловливает частые сокращения желудочков и редкие сокращения предсердий. Помимо этого, при осмотре пациентов, у которых диагностирована АВ блокада, обнаруживают пульсовые волны на яремных венах, которые возникают при совпадении сокращений предсердий и желудочков.
Когда проводится диагностика, кардиолог прослушивает периодическое появление громкого первого тона, возникающего при вибрации волокон сердечной мышцы, схлопывании створок предсердно-желудочковых клапанов. Такой громкий тон в кардиологии называют «пушечным».
Атриовентрикулярная блокада 1 степени имеет свои симптомы, которые выявляют на электрокардиограмме. У пациентов сохранен синусовый ритм. На ЭКГ выявляют увеличение интервала РQ более 0,20 с. Этот интервал соответствует прохождению импульса по предсердиям и AV узлу к желудочкам. Причины удлинения или сокращения интервала — тахикардия или брадикардия.
В половине всех случаев возникновения АВ блокады первой степени выявляют узловую пароксизмальную форму. Основной признак — увеличение сегмента РQ при нормальной продолжительности желудочкового комплекса, который регистрируют на ЭКГ при возбуждении желудочков (QRS).
Во время предсердной пароксизмальной формы АВ блокады на кардиограмме регистрируют увеличенный сегмент РQ за счет зубца Р. Нередко этот зубец расщеплен. Желудочковый комплекс QRS имеет нормальную продолжительность и форму. Трехпучковая форма на кардиограмме проявляется увеличенным интервалом РQ и расширенным деформированным желудочковым комплексом QRS.
АВ блокада 2 степени проявляется неправильным или сохраненным синусовым ритмом. У пациента выявляют симптомы нарушения ритма. Периодически происходит блокирование от предсердий к желудочкам. На ЭКГ этот процесс фиксируется отсутствием комплекса QRSТ. При узловой форме АВ блокады наблюдается постепенное увеличение интервала РQ с выпадением комплекса QRSТ. При этом зубец Р сохраняется.
Для дистальной формы характерны беспорядочные выпадения на ЭКГ комплексов QRSТ и удлиненный интервал РQ. Иногда на кардиограмме регистрируется деформация желудочкового комплекса QRS. Прогрессирующая форма проявляет следующие симптомы:
- регулярные выпадения нескольких желудочковых комплексов на ЭКГ;
- стабильное удлинение интервала РQ;
- деформацию комплексов QRS.
Атриовентрикулярная блокада тяжелой 3 степени проявляется полным разобщением ритма желудочков и предсердий и регулярным желудочковым ритмом. Различают пароксизмальную и дистальную формы патологии. Во время проведения обследования фиксируются изменения в работе сердца.
На ЭКГ при пароксизмальной форме полная АВ блокада проявляется полным разобщением ритма предсердий и желудочков, удлинением интервалов RR по отношению к интервалам РР. У больного количество сокращений желудочков колеблется в пределах 40–60 в минуту. Желудочковые комплексы практически неизменны. Дистальная АВ блокада проявляется также разобщением ритма желудочков и предсердий и деформированным желудочковым комплексом. Пульс больного снижается до 40–45 в минуту.
Выделяют сочетанные формы:
- синдром Фредерика;
- синдром Морганьи — Адамса — Стокса.
Синдром Фредерика может проявляться трепетанием предсердий или фибрилляцией желудочков. У больного может произойти полное прекращение проведения импульсов. Данные симптомы говорят о тяжелой органической сердечной патологии, которая проявляется дегенеративными изменениями в сердечной мышце. Патология является следствием АВ блокады в тяжелой форме.
Диагностика синдрома Морганьи — Адамса — Стокса чрезвычайно важна, так как именно эта патология становится частой причиной смерти. Синдром развивается на фоне гемодинамических нарушений. Причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Прогноз при данном синдроме неблагоприятный.
Диагностика
При подозрении у больного АВ блокады проводится диагностика в специализированном кардиологическом отделении. Врач собирает анамнез жизни и болезни, выясняет, какие препараты пациент принимал в последнее время. При выявлении токсического действия медикаментов больным показана коррекция медикаментозного лечения. Атриовентрикулярная блокада развивается на фоне патологических отклонений в сердечно-сосудистой системе. Диагностика включает следующие этапы:
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- Выслушивание тонов сердца.
- Проведение мониторинга по Холтеру.
- ЭФИ.
- Эхо-КС.
- Мультиспиральную компьютерную кардиографию.
- МРТ.
- Определение электролитного баланса крови.
Комплексная диагностика позволяет оценить степень поражения проводниковой системы больного, сопоставить прием лекарственных средств с нарушением ритма. Диагностика с помощью мультиспиральной компьютерной томографии дает возможность провести послойное обследование структур сердца и выявить изменения в органе.
Лечение
После того как проведена диагностика и выявлена АВ блокада, пациенту назначают лечение: медикаментозные препараты, коррекцию диеты, образа жизни. В случае когда терапия не может справиться с нарушением проводимости, рекомендуют операцию. Показанием к имплантации кардиостимулятора является атриовентрикулярная блокада в тяжелой 3 степени. При первой степени патологии больному проводят коррекцию электролитного баланса, заменяют препараты, которые негативно влияют на проводимость импульсов. При этом пациент находится под постоянным контролем.
Если выявлена АВ блокада во второй степени, назначают внутривенное введение Атропина, Миофедрина. При неэффективности препаратов показана установка временного или постоянного электрокардиостимулятора. В домашних условиях народными методами патологию лечить запрещено, так как любое отклонение проводимости нервных импульсов может закончиться остановкой сердца.
Прогноз при легких нарушениях проводимости относительно благоприятный. Несвоевременное лечение второй степени патологии может перейти в полную блокаду и синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Нарастание нарушений и прогрессирование симптомов без адекватного лечения и кардиостимулятора может закончиться остановкой сердца.
Источник