Синдром уплотнения легочной ткани пальпация

Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

· · Осмотр — отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

· · Пальпация — усиление голосового дрожания над пораженной областью.

· · Перкуссия — тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

· · Аускультация — бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

Объективные признаки мелкоочагового уплотнения

• Осмотр — может быть отставание больной стороны при дыхании.
• Пальпация — небольшое усиление голосового дрожания на больной стороне.
• Перкуссия — притупление перкуторного звука.
• Аускультация — ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

· · Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

· · Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

· · При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

· · Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

· · Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация , шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

· · При исследовании крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

· · Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

· · Бактериологическое исследование мокроты — определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез — казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

· · Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

· · Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

· · С самого начала характерна потливость.

· · Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

· · Рентгенография легких — крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

· · Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

· · Томография и компьютерная томография — явления распада выявляются более четко.

· · Положительная реакция Манту.

· · Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

· · Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

· · Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

· · Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

· · В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

· · При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

· · Рентгенография грудной клетки — ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

· · Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

• Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.
• Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.
• Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.
• Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.
• Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.
• При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.
• При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа
• Рентгенография легких — определяются большей или меньшей величины очаги затенения.

• Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.
• Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,
• Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.
• Объективно — голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.
• В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.
• В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.
• Характерна рентгенологическая картина — пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.

Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:

— воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);

— инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

— пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

— раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

— инфильтративным туберкулезом;

— ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).

— застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония — острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмониивключает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:

· Clamydophila pneumoniae

· Mycoplasma pneumoniae

· Legionella pneumophila

· Hemophilus influenzae

· Staphilococcus aureus

· Klebsiella pneumoniae

Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:

· Streptoсоссus viridans

· Staphilococcus epidermidis

· Enterococcus spp.

· Candida spp.

Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани — при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.

Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива — бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением «ржавой» мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно — притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.

Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации — патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.

Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.

Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.

Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.

При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.

В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.