Синдром уплотнения легочной ткани механизм развития
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
— воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
— инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
— пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
— раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
— инфильтративным туберкулезом;
— ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
— застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония — острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмониивключает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
3. Аспирационная пневмония
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
· Candida spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани — при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива — бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением «ржавой» мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно — притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации — патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Источник
1.
АО « Медицинский Университет Астана»
Кафедра: Внутренние болезни интернатуры
СРС
На тему: Синдром уплотнение легочной ткани.
Выполнила: Амангелдиева А.
Группа: 688 ВБ
Проверила: Горлова Т. Н.
Астана- 2017 год
2. Содержание:
СОДЕРЖАНИЕ:
Определение синдрома уплотнения легочной ткани
Предраспологающие факторы
Патогенез
Клиническая картина
Данные объективного исследования
Лабораторные и инструментальные исследования
3. Определение Синдром уплотнения легочной ткани- это значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности легочной ткани
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ- ЭТО ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ
ИЛИ ПОЛНОЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ НА БОЛЕЕ ИЛИ МЕНЕЕ
РАСПРОСТРАНЕННЫЕ УЧАСТКИ
( СЕГМЕНТ, ДОЛЯ, ОДНОВРЕМЕННО НЕСКОЛЬКО ДОЛЕЙ,
при которых происходит за счет уплотнения легочной ткани воспалительным экссудатом,
сдавлением бронха (ателектаз) или образованием полостей, заполненных жидким или
плотным содержимым, воспалительной, так и невоспалительной природы.
4. Предрасполагающие факторы
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких,
которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму.
Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений,
сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический
бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной
предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии.
Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного
заболевания, осложнений и смертельных исходов.
бактериальные пневмонии (крупозная, очаговые);
• туберкулез; .
• сифилитическая гумма;
• грибковые поражения;
• периферический рак легкого;
• метастазы опухолей;
• ателектаз доли или сегмента легкого;
• инфаркт легкого и другое.
5.
Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани.
Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:
— инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами
(фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе,
пневмосклерозе, опухолях и др.;
— отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной
недостаточности;
— ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см.
соответствующий раздел).
Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол
воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого),
прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.
6.
7.
Патогенез синдрома уплотнения легочной ткани
Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения — наполнения альвеол и других
структур респираторной (газообменной) зоны легких патологическим воспалительным
экссудатом (пневмония) или транссудатом (отек легких);
— спадания (безвоздушности) части (сегмента, доли) легочной паренхимы вследствие
закупорки (обтурации) просвета бронха, отвечающего за проведение воздуха к этой части
легкого, или просвета легочной артерии, снабжающей кровью эту часть легочной паренхимы;
— возникновения участков более плотной и безвоздушной легочной паренхимы вследствие
развития пролиферативных (заместительных или неопластических) процессов в легких.
альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого),
прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью
(рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости,
находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите
или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть
вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии
обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).
Инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего
различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, т.к. часть легкого где
имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, — дн- одышка.
Внедрение инфекции в легочную ткань бронхогенным, реже гематогенным , или лимфогенным
путем, снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие под
влиянием инфекции воспаления в альвеолах. При воспалении происходит выделение экссудата,
защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются
содержанием различного характера.
8.
9.
Уплотнение легочной паренхимы бывает чаше односторонним, значительно реже —
двусторонним. Двусторонняя локализация встречается при отеке легкого вследствие острой
левожелудочковой сердечной недостаточности или отравления удушающими газами, а также
при двусторонней пневмонии.
Наиболее частыми причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются
декомпенсация стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза), острый
инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, тяжелый гипертензивный
криз. Вследствие развития посткапиллярной легочной гипертензии возникает интерстициальный, а затем альвеолярный отек легкого, обусловливающий симметричное уплотнение легочной
паренхимы преимущественно в нижних (базальных) отделах легких.
При односторонней локализации различают два основных патогенетических варианта развития
синдрома уплотнения легочной ткани:
— без нарушения проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку
уплотненной легочной паренхимы (крупозная пневмония; очаговый фиброз легочной ткани;
туберкулез легких без поражения бронхов; периферическая опухоль легкого; инфаркт легкого);
— с полным или частичным нарушением проходимости бронхов, отвечающих за проведение
воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы (центральный рак легкого с развитием
ателектаза; инородное тело бронха с развитием ателектаза; очаговая пневмония, осложненная
бронхиальной обструкцией).
10.
Синдром легочной инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота,
содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
Различают патологическую и физиологическую инфильтрацию. Патологическая легочная инфильрация
может быть воспалительная опухолевая. Физиологическая инфильтрация является нормой.
Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарной, лимфоидной (круглоклеточной),
макрофагальной, эозинофильной, геморрагической и т. п. Важную роль в формировании воспалительного
инфильтрата играют и другие компоненты соединительной ткани — межуточное вещество, волокнистые
структуры.
Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами
(например, абсцессом легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении
лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление
инфильтрированных тканей. Рыхлые, скоропреходящие (например, островоспалительные) инфильтраты
обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными
изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде
склероза, понижения или потери функции легкого.
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагалъные инфильтраты в
большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких
инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Такие же инфильтраты могут быть проявлением
экстрамедуллярных процессов кроветворения, например лимфоцитарные инфильтраты.
Опухолевая инфильтрация :
Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кроветворения. В таких случаях говорят об опухолевой
инфильтрации, или об инфильтративном росте опухоли. Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой
атрофию или разрушение легочной ткани.
11.
12.
Клиническая картина
Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть
также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой
пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие
попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой
кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая
(ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем — слизисто-гнойная (в стадии серого
опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического
воспаления на плевру, он становится тихим, «щадящим». Для крупозной пневмонии характерно
появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера «полным ртом» с
примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии — абсцедирования
легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью,
разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара,
потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до «проливного», профузного
(«хоть выжимай белье») пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной
пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой
пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры
(плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом
боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль
может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если
заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного
увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к
острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало
характерно для крупозной пневмонии.
13.
Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани
неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с
дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного
характера, одышка, повышение температуры. Более информативны
данные объективного исследования, они зависят от величины очага
или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно
выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое
уплотнение.
•При осмотре можно выявить герпес вокруг рта, крыльев носа
(крупозная, очаговая гриппозная пневмонии), одышка может быть
от умеренной до выраженной (ЧДД больше ЗО в 1 мин.). Грудная
клетка на стороне поражения, как правило, отстает при дыхании.
Пальпаторно над уплотненной долей голосовое дрожание усилено,
так как плотная безвоздушная ткань лучше проводит звуки часто
отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной
стороны грудной клетки при дыхании.
•Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным,
спутанным ,что зависит от степени интоксикации.
• Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное
положение на больном боку. В этом положении движения
плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной
клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В
исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией
может наблюдаться положение «легавой собаки» (вынужденное
положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу
согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания
пневмококковым менингитом.
14.
•Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое
имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с
наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие,
губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в
виде пузырьков.
• Нередко у больного выявляется цианоз.
•У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а
иногда отсутствуют полностью.
•При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи;
такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного
гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена.
•Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет
выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным
плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков
наблюдается на пораженной стороне.
•Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может
отставать по сравнению со здоровой половиной.
•При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения
легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1)
изменяется за счет более значительного учащения дыхания.
15.
16.
17.
Лабораторная диагностика
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения,
увеличение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, лейкоцитурия, эритроциты.
Бак посев мокроты: выявление возбудителя заболевания.
БАК: снижение общего белка, повышение содержания фибриногена,
снижение альбуминно-глобулинового коэффициента.
На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца,
которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных
явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями
интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R,
снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард,
могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение
проводимости, изменения зубца Т.
18.
при сливной — пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется
долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с
горизонтальным уровнем.
Рентгенологические признаки легочной инфильтрации
Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной
плотностью. Поэтому рентгенологические признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности.
Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные
очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую
легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и
зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить
светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.
19.
При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип
респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной
емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса.
Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение
микроциркуляции в зоне воспаления. Спирография: нарушение вентиляционной функции
легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при
нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно
>70%.
Источник