Синдром уплотнения легочной ткани дифференциальный диагноз

Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

· · Осмотр — отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

· · Пальпация — усиление голосового дрожания над пораженной областью.

· · Перкуссия — тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

· · Аускультация — бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

Объективные признаки мелкоочагового уплотнения

Осмотр — может быть отставание больной стороны при дыхании.
Пальпация — небольшое усиление голосового дрожания на больной стороне.
Перкуссия — притупление перкуторного звука.
Аускультация — ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

· · Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

· · Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

· · При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

· · Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

· · Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация , шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

· · При исследовании крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

· · Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

· · Бактериологическое исследование мокроты — определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез — казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

· · Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

· · Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

· · С самого начала характерна потливость.

· · Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

· · Рентгенография легких — крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

· · Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

· · Томография и компьютерная томография — явления распада выявляются более четко.

· · Положительная реакция Манту.

· · Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

· · Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

· · Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

· · Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

· · В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

· · При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

· · Рентгенография грудной клетки — ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

· · Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.
Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.
Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.
Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.
Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.
При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.
При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа
Рентгенография легких — определяются большей или меньшей величины очаги затенения.

Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.
Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,
Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.
Объективно — голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.
В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.
В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.
Характерна рентгенологическая картина — пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.

Источник

Синдром уплотнения легочной ткани. Понятие плотная легочная ткань (ткань, утратившая воздушность). Причины уплотнения: воспалительного и невоспалительного характера (ателектаз). По размерам — долевое и очаговое уплотнение.

Долевое уплотнение воспалительного характера (долевая пневмония). Особенности течения (острое начало, стадийность течения, вовлечение в процесс плевры)” Стадии течения (микробного отека, опеченения, разрешения) и изменение свойств и степени воздушности легочной ткани. Жалобы больного; озноб, Т — 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой, Физикальные данные по стадиям. I стадия со стороны легких больная сторона отстает в акте дыхания, дыхание учащенное поверхностное, голосовое дрожание не изменено, звук притупленно-тимпанический, дыхание ослабленное, шум трения плевры, крепитация. Механизм возникновения полученных данных. 2 стадия. При осмотре данные те же, что и в I стадии, голосовое дрожание резко усилено. При перкуссии тупой звук. При аускультации бронхиальное дыхание, шум трения плевры. Механизм образования перечисленных данных. 3 стадия. Осмотр без отклонений от нормы. Голосовое дрожание становится нормальным. Перкуссия – притупление звука, ясный легочный. Аускультация – жесткое дыхание, затем везикулярное, шум трения плевры, крепитация, влажные хрипы. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови (лейкоцитоз 15-25*109, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ), рентгенологически в I стадию – усиление легочного рисунка, затем – затемнение долевого характера. При исследовании мокроты: цвет ржавый, распадающиеся эритроциты. Пневмонии, клебсиелла пневмонии.

Ателектаз – спадение легкого. Полный, неполный. Виды ателектаза: компрессионный, обтурационный, при слабости дыхательных движений, контрактильный. Причины развития. Жалобы больного: одышка, иногда боли в грудной клетке. Данные исследования дыхательной системы: асимметрия грудной клетки, дыхание учащенное и поверхностное. Голосовое дрожание отсутствует, тупой перкуторный звук. Дыхание отсутствует. Механизм объективных данных. Дополнительные методы исследования: рентгенологически – затемнение треугольной формы, смещение органов средостения в больную сторону. Картина крови зависит от причины ателектаза.

Очаговое уплотнение легочной ткани – (очаговая пневмония, туберкулез легких). Жалобы больного: кашель сухой, затем с мокротой, одышка, субфебрильная температура. Особенности анамнеза (постепенное начало, связь с переохлаждением). Данные объективного исследования дыхательной систем: учащенное дыхание, незначительное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Механизм образования. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови – лейкоцитоз 10-15*109, небольшой сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. На рентгене: затемнение очагового характера. Анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, при микроскопии – лейкоциты.

Синдром жидкости в плевральной полости – гидроторакс. Характер жидкости – воспалительный экссудат (экссудативный плеврит) и невоспалительный транссудат (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме). Скопление экссудата предшествуют гиперемия листков плевры, повышение внутрикапиллярного давления, повышение проницаемости сосудистой стенки. Накоплению жидкости способствуют преобладание экссудации над реабсорбцией. Причины плеврита: пневмония, туберкулез легких, абсцесс, злокачественные новообразования, инфаркт легкого, хронический панкреатит, ревматизм, коллагенозы, травмы. Характер экссудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хиллезный. Жалобы: субфебрильная температура, сухой кашель, одышка, отставание больной стороны при дыхании, асимметрия грудной клетки, голосовое дрожание отсутствует, звук тупой (треугольники Грокко-Раухфуса и Гарлянда, линия Дамуазо), дыхание отсутствует или компрессионное бронхиальное. Механизм развития изменений. Дополнительные методы исследования: на рентгене однородное гомогенное затемнение, смещение органов средостения в здоровую сторону. Исследование плевральной жидкости: транссудат удельный вес – менее 1,018, белка менее 25%, проба Ривальта отрицательная, при микроскопии могут быть найдены эритроциты (при геморрагическом экссудате), лейкоциты (при гнойном воспалении), большое количество лимфоцитов (при туберкулезе), опухолевые клетки. Картина крови зависит от основного заболевания.

Источник

Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

Источник

При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).

В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.

II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.

При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.

При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.

При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».

При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.

Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.

При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.

Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.

При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).

Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).

Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.

При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.

Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.

Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.

Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.

При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.

При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.

При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.

Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.

При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.

При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.

Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.

Источник