Синдром уплотнения легочной ткани диагностика

Синдром уплотнения легочной ткани. Понятие плотная легочная ткань (ткань, утратившая воздушность). Причины уплотнения: воспалительного и невоспалительного характера (ателектаз). По размерам — долевое и очаговое уплотнение.

Долевое уплотнение воспалительного характера (долевая пневмония). Особенности течения (острое начало, стадийность течения, вовлечение в процесс плевры)” Стадии течения (микробного отека, опеченения, разрешения) и изменение свойств и степени воздушности легочной ткани. Жалобы больного; озноб, Т — 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой, Физикальные данные по стадиям. I стадия со стороны легких больная сторона отстает в акте дыхания, дыхание учащенное поверхностное, голосовое дрожание не изменено, звук притупленно-тимпанический, дыхание ослабленное, шум трения плевры, крепитация. Механизм возникновения полученных данных. 2 стадия. При осмотре данные те же, что и в I стадии, голосовое дрожание резко усилено. При перкуссии тупой звук. При аускультации бронхиальное дыхание, шум трения плевры. Механизм образования перечисленных данных. 3 стадия. Осмотр без отклонений от нормы. Голосовое дрожание становится нормальным. Перкуссия – притупление звука, ясный легочный. Аускультация – жесткое дыхание, затем везикулярное, шум трения плевры, крепитация, влажные хрипы. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови (лейкоцитоз 15-25*109, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ), рентгенологически в I стадию – усиление легочного рисунка, затем – затемнение долевого характера. При исследовании мокроты: цвет ржавый, распадающиеся эритроциты. Пневмонии, клебсиелла пневмонии.

Ателектаз – спадение легкого. Полный, неполный. Виды ателектаза: компрессионный, обтурационный, при слабости дыхательных движений, контрактильный. Причины развития. Жалобы больного: одышка, иногда боли в грудной клетке. Данные исследования дыхательной системы: асимметрия грудной клетки, дыхание учащенное и поверхностное. Голосовое дрожание отсутствует, тупой перкуторный звук. Дыхание отсутствует. Механизм объективных данных. Дополнительные методы исследования: рентгенологически – затемнение треугольной формы, смещение органов средостения в больную сторону. Картина крови зависит от причины ателектаза.

Очаговое уплотнение легочной ткани – (очаговая пневмония, туберкулез легких). Жалобы больного: кашель сухой, затем с мокротой, одышка, субфебрильная температура. Особенности анамнеза (постепенное начало, связь с переохлаждением). Данные объективного исследования дыхательной систем: учащенное дыхание, незначительное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Механизм образования. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови – лейкоцитоз 10-15*109, небольшой сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. На рентгене: затемнение очагового характера. Анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, при микроскопии – лейкоциты.

Синдром жидкости в плевральной полости – гидроторакс. Характер жидкости – воспалительный экссудат (экссудативный плеврит) и невоспалительный транссудат (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме). Скопление экссудата предшествуют гиперемия листков плевры, повышение внутрикапиллярного давления, повышение проницаемости сосудистой стенки. Накоплению жидкости способствуют преобладание экссудации над реабсорбцией. Причины плеврита: пневмония, туберкулез легких, абсцесс, злокачественные новообразования, инфаркт легкого, хронический панкреатит, ревматизм, коллагенозы, травмы. Характер экссудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хиллезный. Жалобы: субфебрильная температура, сухой кашель, одышка, отставание больной стороны при дыхании, асимметрия грудной клетки, голосовое дрожание отсутствует, звук тупой (треугольники Грокко-Раухфуса и Гарлянда, линия Дамуазо), дыхание отсутствует или компрессионное бронхиальное. Механизм развития изменений. Дополнительные методы исследования: на рентгене однородное гомогенное затемнение, смещение органов средостения в здоровую сторону. Исследование плевральной жидкости: транссудат удельный вес – менее 1,018, белка менее 25%, проба Ривальта отрицательная, при микроскопии могут быть найдены эритроциты (при геморрагическом экссудате), лейкоциты (при гнойном воспалении), большое количество лимфоцитов (при туберкулезе), опухолевые клетки. Картина крови зависит от основного заболевания.

Источник

1. Определение Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

2 Предрасполагающие факторы Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.

Читайте также:  Признаки фетального алкогольного синдрома у детей

3. Клиническая картина Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем — слизисто-гнойная (в стадии серого опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического воспаления на плевру, он становится тихим, «щадящим». Для крупозной пневмонии характерно появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера «полным ртом» с примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии — абсцедирования легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью, разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара, потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до «проливного», профузного («хоть выжимай белье») пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры (плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии. Необходимо уточнить фазу болезни (спад, ухудшение), чем лечился больной и каков эффект проведенного лечения. Нужно выяснить с какого времени больной находится на больничном листе по временной нетрудоспособности, что необходимо учитывать при решении вопроса о направлении на ВКК и ВТЭК. Если у больного с тромбозом вен нижних конечностей или малого таза вначале появилась острая боль в грудной клетке при дыхании, возникли кашель и кровохарканье, а затем через 2-3 дня обнаружилось повышение температуры, следует подумать о тромбоэмболии легочной артерии или инфарктной пневмонии.

4. Данные объективного исследования При осмотре часто отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Состояние больного с крупозной пневмонией может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. У больного с очаговой пневмонией состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в исключительных случаях оно может быть тяжелым. Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным, спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение), что зависит от степени интоксикации. Выявление вынужденного положения помогает распознаванию болезни. Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное положение на больном боку. В этом положении движения плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией может наблюдаться положение «легавой собаки» (вынужденное положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания пневмококковым менингитом. Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется цианоз. У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а иногда отсутствуют полностью. Иногда может наблюдаться субиктеричность склер у больных с тяжелой крупозной пневмонией вследствие токсического поражения печени. Во время кризиса при крупозной пневмонии может быть обильное отделение пота — так называемый критический пот. Вне кризиса потоотделение незначительное. При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи; такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена. Выраженность и распространенность цианоза у больных пневмонией обусловлены распространенностью воспалительного процесса в легких и степенью интоксикации. Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной. При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. У больных крупозной пневмонией, протекающей с плевральной реакцией, сопровождающейся накоплением воспалительной жидкости в плевральной полости, при осмотре можно выявить некоторое отставание грудной клетки при дыхании по сравнению со здоровой стороной, выбухание пораженной части грудной клетки; голосовое дрожание и бронхофония в этих случаях резко ослаблены из-за накопления экссудата. При перкуссии выявляется тупой перкуторный звук в зоне накопления жидкости. При аускультации над зоной экссудата выслушивается резко ослабленное дыхание или оно вообще не проводится. Течение такой пневмонии может приводить к осложнениям со стороны ряда систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы интоксикация проявляется тахикардией и изменением наполнения и напряжения пульса вследствие падения сосудистого тонуса; при кризисе пульс становится малым и даже нитевидным с соответствующим снижением артериального давления. Размеры сердца определяются с помощью пальпации и перкуссии. Они могут изменяться вследствие поражения сердечной мышцы. Миокардит и дистрофия миокарда характеризуются ослаблением I тона на верхушке; ослабление левого желудочка и застой крови в малом круге проявляются акцентом II тона над легочной артерией, его расщеплением или раздвоением. В тяжелых случаях могут появиться ритм галопа, систолический шум функционального характера на верхушке сердца. У больного пневмонией наблюдаются понижение аппетита и задержка стула, нередко отмечается метеоризм, особенно в тяжелых случаях. Печень часто увеличена, может наблюдаться желтуха. В тяжелых случаях может появиться картина гломерулонефрита. Пальпаторно определяют наличие болезненности и резистентности грудной клетки, исследуют голосовое дрожание. У больного крупозной пневмонией наблюдается усиление голосового дрожания на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания: наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадии заболевания (стадии опеченения). У больных очаговой пневмонией усиление голосового дрожания может наблюдаться при наличии крупного очага, расположенного на периферии легочной ткани, а также при наличии сливной пневмонии. При небольшом пневмоническом фокусе голосовое дрожание усилено незначительно или может быть неизмененным. В начале процесса (в стадии прилива), когда происходят отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, перкуторно над ней определяется притупленно-тимпанический звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный. Топографическая перкуссия легких: границы легочного звука изменены в зависимости от локализации воспалительного очага. Аускультативно в начальный период над пораженной долей определяются ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Обращают внимание на добавочные шумы: при очаговой пневмонии могут выслушиваться звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В конце I стадии крупозной пневмонии (прилива) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол, появляется крепитация. В стадию опеченения она исчезает и вновь появляется в стадию разрешения пневмонии.

Читайте также:  Как проявляется синдром дауна у ребенка

5. Диагностика При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии. Одышка, как признак дыхательной недостаточности, появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет. Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге. Доказательными признаками синдрома очагового уплотнения являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

6. Лабораторные и инструментальные исследования План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови — на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки — просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Анализ крови: для воспаления легких в лейкоцитарной формуле характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ. В анализе мочи может выявляться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек — пиелонефрите или гломерулонефрите. При крупозной пневмонии I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок, в стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное. При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты, лейкоциты, нити фибрина и диплококки. Появление эластических волокон свидетельствует о нагноении в легком. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни. Биохимическое исследование крови выявляет изменения в протеинограмме у больных пневмонией: снижение уровня общего белка плазмы, значительное повышение содержания фибриногена и снижение альбумино-глобулинового коэффициента. При осложнении со стороны печени (токсическом гепатите) может наблюдаться повышение содержания сывороточных трансаминаз, билирубина. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при мелкоочаговой пневмонии обнаруживает нерезкое очаговое затемнение, а при сливной — пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с горизонтальным уровнем. Присоединение экссудативного плеврита создает интенсивное равномерное затемнение с его верхним косым уровнем. На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R, снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости, изменения зубца Т. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса. Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение микроциркуляции в зоне воспаления.

Читайте также:  При синдроме конна препаратом выбора является

Источник