Синдром уплотнения легкого со свободным приводящим бронхом

Нету

Синдром бронхиальной обструкции

Этиология: бронхиальная астма, ХОБЛ.

Патогенез: нарушение бронхиальной проходимости обусловлено спазмом

бронхов, закупоркой их мокротой и ригидностью стенки бронхов.

Жалобы: одышка или приступы удушья с затруднением выдоха,

пароксизмальный сухой кашель.

Осмотр: экспираторная одышка, участие вспомогательной мускулатуры в

акте дыхания, диффузный теплый цианоз.

Пальпация: ослабление голосового дрожания (при развитии эмфиземы

легких).

Перкуссия: звук лѐгочный или коробочный (при развитии эмфиземы

легких).

Аускультация: везикулярное дыхание с удлинѐнным выдохом, рассеянные

сухие, свистящие и жужжащие хрипы.

Анализ крови: эозинофилия.

Мокрота: стекловидного характера, при микроскопии выявляются

эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана.

Спирография: снижение ОФВ за 1 сек., индекса Тиффно, МВЛ

Рентгенография: повышение прозрачности легочной ткани (в случае

присоединения эмфиземы легких).

Синдром долевого и очагового уплотнения легочной ткани.

Снижение воздушности в одном или нескольких долях легкого (долевое уплотнение), в одном или нескольких сегментах легкого (очаговое уплотнение).

1.Синдром долевого уплотнения легочной ткани

Этиология: долевая пневмония в стадии опеченения, цирроз легкого, инфаркт легкого.

Патогенез: при крупозной пневмонии в стадии опеченения – заполнение альвеол фибрином и форменными элементами крови (эритроцитами, лейкоцитами); при циррозе (пневмосклерозе) легкого – прорастание доли легкого соединительной тканью.

Жалобы: боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле; одышка с затруднением вдоха (инспираторная); кашель с «ржавой» трудноотделяемой мокротой (при крупозной пневмонии в стадии опеченения) или сухой, болезненный (при циррозе легкого), повышение температуры (лихорадка – до фебрильных цифр), боли в суставах (артралгии).

Осмотр: при крупозной пневмонии – гиперемия лица, раздувание крыльев носа, herpes nasalis et labialis, инспираторная одышка, отставание в акте дыхания «пораженной» половины грудной клетки.

Пальпация: усиление голосового дрожания.

Перкуссия: тупой перкуторный звук.

Аускультация: патологическое бронхиальное дыхание.

Анализ крови: при крупозной пневмонии отмечается: выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, значительное ускорение СОЭ.

Мокрота: «ржавого» цвета за счет наличия гемосидерина, при микроскопии мокроты обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, альвеолярные макрофаги.

Спирография: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рентгенография: снижение пневматизации легочной ткани в одной или нескольких долях легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

2. Синдром очагового уплотнения легочной ткани

Этиология: очаговая пневмония, периферический рак легкого, пневмосклероз, эхинококковая киста, абсцесс легкого в острой стадии, очаговый туберкулез легких.

Патогенез: заполнения альвеол воспалительной жидкостью, разрастание соединительной ткани в одном или нескольких сегментах; образование полости, заполненной жидкостью.

Жалобы: кашель сухой или с легко отделяемой слизистой или слизисто — гнойной мокротой, одышка с затруднением вдоха (инспираторная); в некоторых случаях жалобы отсутствуют.

Пальпация: голосовое дрожание, как правило, не изменено; может быть небольшое усиление голосового дрожание (при очаговой пневмонии) или незначительное ослабление его (в случае закупорки приводящего бронха мокротой).

Перкуссия: притупленный (укороченный) перкуторный звук.

Аускультация: дыхание жѐсткое (при очаговой пневмонии) или везикулярное ослабленное (в случае закупорки приводящего бронха мокротой). Выслушиваются также сухие и звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Бронхофония, как правило, не изменена.

Анализ крови: умеренный лейкоцитоз, незначительное ускорение СОЭ, при туберкулезе – лимфоцитоз, иногда анализ крови не изменен.

Мокрота: слизистого или слизисто – гнойного характера, при микроскопии обнаруживаются лейкоциты, макрофаги.

Спирограмма: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рентгенография: снижение пневматизации лѐгочной ткани в одном или нескольких сегментах.

Синдром воздушной полости в легком, соединенной с бронхом и синдром пневмоторакса.

1.Этот синдром связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окружённую инфильтратом или фиброзной тканью (каверна, абсцесс, кис­ та). Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий.

-Размеры полости.

-Глубина ее расположения.

-Содержимое полости: только воздух (пустая полость), воздух вместе с некоторым количеством жидкости (например, воздух и экссудат).

-Сообщение полости с дыхательными путями (через дренирующий бронх), изолированная полость.

Причины:

-Распадающийся (с опорожнением) инфильтрат лёгкого:

-абсцедирующая пневмония;

-абсцедирующий инфаркт лёгкого;

-туберкулёз (каверна) лёгких;

-гранулематозный очаг (гранулематоз Вегенера).

-Кисты (врождённые и приобретённые).

Признаки:

-Для больших, поверхностно расположенных и изолированных гадостей вне зависимости от их содержимого характерно ослабление голосового дрожания. Если полость сообщается с бронхом и хотя бы частично содержит воздух, перкуторный звук имеет тимпанический оттенок. Над полостью, заполненной жидкостью, отмечают притупление или абсолютную тупость.

-При аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается. Если полость имеет сообщение с дренирующим бронхом, выслушиваемое бронхиальное дыхание (дыхательные шумы легко проводятся от голосовой щели по дыхательным путям) в результате резонанса звука в полости может приобрести металлический.

-Полость, частично содержащая жидкость, нередко становится источником образования влажных хрипов, носят звонкий характер, так как их проведение усиливается окружающей уплотнённой инфильтрированной тканью.

Аускультативно:

Стенотический шум, усиливающий бронхиальное дыхание и возникающий в месте сообщения полости (каверны) с дренирующим бронхом.

Рентгенологические изменения:

Часто выявляют полости в лёгком. КТ позволяет обнаружить характерные множественные небольшие полости (кисты), формирующиеся на поздней стадии фиброзирующего альвеолита («сотовое лёгкое»).

Пневмоторакс.

Сущность синдрома — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения  целостности грудной клетки или легкого.

-основные жалобы: резкая боль в грудной клетке

-осмотр: отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберных промежутков

-голосовое дрожание: снижено вплоть до полного отсутствия над пораженной половиной грудной клетки,

усиление над местом компрессионного ателектаза

-перкуторный звук: в месте компрессионного ателектаза притупление, в основном тимпанит

-основной дыхательный шум: дыхание отсутствует

Симптомы при спонтанном пневмотораксе:

— жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);

— при осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;

— при пальпации: голосовое дрожание на стороне поражения отсутствует;

— при перкуссии: основной признак — тимпанический перкуторный тон над пораженным легким.

Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза — притупление перкуторного тона.

— при аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено

или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.

В анамнезе у больного с пневмотораксом, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной эмфиземы. Начало внезапное, после приступа кашля, резкого физического напряжения, ушиба грудной клетки.

При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).

В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.

II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.

При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.

При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.

При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».

При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.

Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.

При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.

Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.

При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).

Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).

Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.

При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.

Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.

Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.

Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.

При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.

При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.

При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.

Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.

При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.

При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.

Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.